川崎病患儿急性期血浆IFN-γ、IL-4水平变化研究

目的探讨川崎病(KD)急性期T细胞的功能状态及临床意义。方法ELISA法检测急性期KD患儿35例和10例健康儿童血浆Th1/Th2细胞的代表性细胞因子IFN-γ、IL-4水平变化,评价T细胞功能状态。结果急性期KD患儿血浆[IFN-γ(34±17)ng/L、IL-4(45±23)ng/L]水平较对照组[IFN-γ(59±21)ng/L、IL-4(69±28)ng/L]均明显下降,差异有显著性(P<0.05);两组IFN-γ/IL-4值比较,差异无显著性(P<0.05)。冠状动脉受累(CA)组[IFN-γ(28±15)ng/L、IL-4(31±14)ng/L]与无冠状动脉受累(NCA)组[IFN-γ(39±25)ng/L、IL-4(43±21)ng/L]比较,差异无显著性(P>0.05);同样,两组IFN-γ/IL-4值比较,差异无显著性(P>0.05)。结论KD急性期T细胞功能受抑,这或许是KD免疫学特征之一。     

急性期川崎病IL-4基因组蛋白甲基化的改变及意义

目的 探讨急性期川崎病(KD)患儿IL-4基因组蛋白甲基化改变及其在KD Th2细胞异常机制中的作用。方法 KD患儿急性期及IVIG治疗4～5 d后取血备检,同年龄健康儿童为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th2比例及CD4⁺ T细胞IL-4、pSTAT6和GATA3蛋白水平;染色质免疫共沉淀分析外周血CD4⁺ T细胞IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa组蛋白甲基化H3K4me3及GATA3、MLL1结合水平;荧光定量PCR分析CD4⁺ T细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4Rα、IL-2Rγ、SOCS5 mRNA水平;双抗体夹心ELISA检测血浆细胞因子IL-4、IL-5和IL-13蛋白浓度。结果 KD组42例,对照组36例。① KD患儿急性期Th2细胞比例,功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)mRNA表达,血浆蛋白水平,IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa位点组蛋白甲基化H3K4me3修饰水平均明显增加(P<0.05),且冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)(P<0.05),经IVIG治疗后明显降低(P<0.05); ②KD患儿急性期外周血CD4⁺ T细胞转录因子GATA-3、组蛋白甲基化酶MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平显著增高(P<0.05),且MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平与IL-4 mRNA表达显著正相关(r分别为0.42、0.33和0.39, P均<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的恢复(P<0.05)。其中CAL组MLL1、GATA-3与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平明显高于NCAL组 (P<0.05); ③KD患儿急性期血浆IL-4浓度和CD4⁺ T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA-3、SOCS5表达显著增高(P<0.05),其中CAL组血浆IL-4浓度和CD4+T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA3表达均高于NCAL组、SOCS5表达低于NCAL组(P<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的下调(P<0.05)。结论 IL-4基因组蛋白甲基化修饰异常可能是导致KD患儿急性期Th2细胞异常的始动因素之一。     

川崎病患儿血清白介素-17的变化

目的探讨川崎病(KD)患儿白介素–17(IL-17)水平变化的临床意义。方法收集KD患儿40例,其中12例急性期有超声心动图异常;另选年龄匹配的非KD患儿25例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测KD患儿急性期、恢复期及非KD患儿的血清IL-17水平,同时检测C反应蛋白(CRP)、球蛋白、白蛋白。结果 KD患儿急性期血清IL-17水平明显高于恢复期及非KD患儿,差异有统计学意义(P<0.05);KD患儿恢复期血清IL-17水平与非KD患儿差异无统计学意义(P>0.05);急性期超声心动图异常KD患儿的血清IL-17水平高于超声心动图正常的患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。KD患儿急性期血清IL-17与CRP、球蛋白水平呈正相关(r=0.750、0.750,P均<0.05),而与白蛋白水平呈负相关(r=-0.779,P<0.05)。结论 IL-17参与KD的免疫损伤过程,血清IL-17水平是KD活动的指标之一,IL-17水平与心血管损害相关。     

急性期川崎病IL-4基因组蛋白甲基化的改变及意义

目的 探讨急性期川崎病(KD)患儿IL-4基因组蛋白甲基化改变及其在KD Th2细胞异常机制中的作用。方法 KD患儿急性期及IVIG治疗4～5 d后取血备检,同年龄健康儿童为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th2比例及CD4⁺ T细胞IL-4、pSTAT6和GATA3蛋白水平;染色质免疫共沉淀分析外周血CD4⁺ T细胞IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa组蛋白甲基化H3K4me3及GATA3、MLL1结合水平;荧光定量PCR分析CD4⁺ T细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4Rα、IL-2Rγ、SOCS5 mRNA水平;双抗体夹心ELISA检测血浆细胞因子IL-4、IL-5和IL-13蛋白浓度。结果 KD组42例,对照组36例。① KD患儿急性期Th2细胞比例,功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)mRNA表达,血浆蛋白水平,IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa位点组蛋白甲基化H3K4me3修饰水平均明显增加(P<0.05),且冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)(P<0.05),经IVIG治疗后明显降低(P<0.05); ②KD患儿急性期外周血CD4⁺ T细胞转录因子GATA-3、组蛋白甲基化酶MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平显著增高(P<0.05),且MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平与IL-4 mRNA表达显著正相关(r分别为0.42、0.33和0.39, P均<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的恢复(P<0.05)。其中CAL组MLL1、GATA-3与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平明显高于NCAL组 (P<0.05); ③KD患儿急性期血浆IL-4浓度和CD4⁺ T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA-3、SOCS5表达显著增高(P<0.05),其中CAL组血浆IL-4浓度和CD4+T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA3表达均高于NCAL组、SOCS5表达低于NCAL组(P<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的下调(P<0.05)。结论 IL-4基因组蛋白甲基化修饰异常可能是导致KD患儿急性期Th2细胞异常的始动因素之一。     

川崎病患儿急性期Th1/Th2细胞功能状态的研究

川崎病（Kawasaki disease,KD）迄今病因不明,从流行病学特征推测可能与病原体感染或毒素超抗原引起的免疫学异常有关。认为超抗原有强大的激活T细胞能力,通过T细胞介导血管炎性反应。但仍有着诸多争议。本研究旨在通过对KD患儿外周血淋巴细胞干扰素γ（IFN-T）和白细胞介素4（IL-4）及各自的特异性转录因子T盒21（T-bet）和锌指转录调解因子3（GATA-3）mRNA的检测,在基因转录水平上探讨KD患儿T细胞功能状态。     

川崎病患儿外周血T细胞中STAT3信号通路的表达

目的 研究观察P-STAT3在川崎病患儿、感染发热患儿及正常儿童体内T细胞的表达,探讨川崎病患儿体内STAT3信号通路传递机制.方法 分离提取外周血单个核细胞,采用T细胞柱获得T细胞,应用Western blot方法检测STAT3,P-STAT3表达水平.结果 P-STAT3在川崎病患儿表达明显高于正常儿童,且P-STAT3在感染发热患儿体内T细胞几乎不表达.结论 STAT3信号通路在川崎病患儿T细胞中特异性活化,与川崎病发生发展密切相关.     

川崎病患儿红细胞免疫功能与T细胞亚群关系初探

川崎病(KD)是一种急性发热性出疹性疾病,基本病理改变为全身性血管炎,尤以冠状动脉炎改变最为突出。本病病因未明,已有学者证实急性期存在着明显的免疫功能失调,外周血T细胞亚群比例失     

Th9细胞与IL-9在肺炎支原体感染患儿中的检测及其临床意义

目的 探讨辅助性T 细胞9(Th9)及其细胞因子白细胞介素-9(IL-9)在肺炎支原体(MP)感染患儿中的临床意义。方法 2013 年1 月至2014 年6 月诊断为MP 感染患儿86 例,分为上呼吸道感染组(URI 组,n=29)、轻症MP 肺炎(MPP)组(n=32)和重症MPP 组(n=25)。另选取28 例同期行健康体检儿童为对照组。Ficoll 密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测各组外周血Th9 细胞百分率;ELISA 法检测各组血清细胞因子IL-9 水平。结果 URI 组、轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于对照组(P<0.05);轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于URI 组(P<0.05),且重症MPP 组显著高于轻症MPP 组(P<0.01)。结论 MP 感染患儿外周血Th9 细胞百分率及其细胞因子IL-9 的表达水平升高,且随病情加重而增加,推测Th9 细胞及IL-9 可作为MP 感染患儿病情发展及转归的评价指标。     

外周血滤泡调节性T细胞/滤泡辅助性T细胞及相关细胞因子在尘螨变应性哮喘患儿中的变化及意义

目的探讨尘螨变应性哮喘患儿外周血滤泡调节性T(TFR)细胞/滤泡辅助性T(TFH)细胞及相关细胞因子变化, 并探讨其临床意义。方法回顾性研究。选取2021年1月至12月江南大学附属医院25例急性发作期尘螨变应性哮喘患儿(哮喘组)和同期16例性别和年龄相匹配的健康体检儿童(健康对照组)作为研究对象。采用流式细胞法检测2组外周血TFR细胞、TFH细胞比例;流式细胞微球芯片捕获法检测2组细胞因子[白细胞介素(IL)-10、IL-21]水平;荧光酶免疫技术检测2组尘螨特异性IgE(sIgE)水平;血细胞分析仪检测外周血嗜酸性粒细胞比例。采用t检验进行组间分析, 指标间相关性采用Spearman秩相关分析。结果哮喘组TFR细胞/TFH细胞免疫失衡。与健康对照组比较, 哮喘组TFR细胞比例较低[(0.11±0.03)%比(0.13±0.03)%], TFH细胞比例较高[(5.07±1.75)%比(3.80±1.60)%], TFR细胞/TFH细胞比值较低(0.02±0.01比0.05±0.03), 差异均有统计学意义(t=2.29、2.30、3.71, 均P<0.05)。与健康对照组比较, ...     

川崎病患儿血清MMP-9与TIMP-1质量浓度变化及其临床意义

目的探讨川崎病(KD)患儿血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其特异性组织抑制剂1(TIMP-1)质量浓度的变化在预测发生冠状动脉病变(CAL)风险中的临床意义。方法观察组为2003~2004年在四川大学华西第二医院与四川省人民医院住院的KD患儿32例,静脉注射丙种球蛋白(IVIG)前后各抽取患儿外周静脉血1次,同时抽取20名正常体检儿童(正常对照组)外周静脉血。ELISA双抗体法测定血清MMP-9与TIMP-1质量浓度。用二维超声心动图观察心脏冠状动脉病变。结果观察组患儿急性期血清MMP-9、TIMP-1质量浓度及MMP-9/TIMP-1比值均较正常对照组儿童显著增高(P<0.01);IVIG干预前CAL组患儿血清MMP-9质量浓度及血清MMP-9/TIMP-1显著地高于非CAL组患儿(P<0.01);IVIG干预后观察组患儿血清MMP-9质量浓度与MMP-9/TIMP-1显著降低(P<0.01);IVIG干预后CAL组患儿血清MMP-9质量浓度及血清MMP-9/TIMP-1仍显著高于非CAL组患儿(P<0.05),而后者MMP-9/TIMP-1基本降至正常儿童水平;观察组患儿血清TIMP-1质量浓度在IVIG干预前后无显著变化。结论MMP-9与TIMP-1可作为KD合并CAL的一种关联因素,动态监测血清MMP-9质量浓度和(或)MMP-9/TIMP-1比值对预测KD并发CAL具有较重要临床意义。     

哮喘患儿外周血调节性T细胞和 Th1/Th2 的变化及其与哮喘病情的关系

目的：通过测定哮喘患儿外周血 CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞（Treg）以及 Th1/Th2 比值变化,探讨其与哮喘病情的关系。方法：150 例哮喘患儿按临床表现分为急性期组 (94 例) 和缓解期组 (56 例), 其中急性期组按病情再分为轻度组 (54 例) 和重度组 (40 例)。应用流式细胞仪检测各组外周血 CD4+CD25+Foxp3+ Treg、CD4+IFN-γ+ Th1 和 CD4+IL-4+ Th2 水平,并与正常儿童（对照组,n=50）进行比较。结果：哮喘组 Treg 水平明显低于对照组 (P<0.01)：其中急性期组 Treg 水平明显低于缓解期组和对照组(P<0.01),重度组 Treg 水平则明显低于轻度组(P<0.01)。哮喘组 Th1/Th2 比值显著低于对照组 (P<0.01)。哮喘急性期组 Th1/Th2 比值显著低于缓解期组和对照组 (P<0.01)。哮喘患儿外周血 Treg 水平与哮喘的病情严重程度呈负相关 (r=-0.737, P<0.01),Th1/ Th2 比值与哮喘病情严重程度亦呈负相关 (r=-0.615, P<0.01),且Treg 的水平与 Th1/ Th2 比值呈正相关(r=0.856, P<0.01)。结论：哮喘患儿外周血Treg 水平明显降低,Th 亚群失衡,提示 Treg 和 Th 免疫在哮喘发病中具有重要作用。外周血Treg 水平与 Th1/Th2 比值可用来评估哮喘病情。     

Infliximab regulates monocytes and regulatory T cells in Kawasaki disease

Background

The effect of infliximab (IFX ) on immune cells has not been fully reported in Kawasaki disease (KD ). To investigate the mechanism of IFX in KD , we examined changes in the abundance of CD 14⁺CD 16⁺ activated monocytes, regulatory T cells (T_reg) cells, and T‐helper type 17 (Th17) cells following treatment with IFX .

Methods

We collected peripheral blood from patients with i.v. immunoglobulin (IVIG )‐resistant KD and analyzed absolute CD 14⁺CD 16⁺ monocyte, T_reg (CD 4⁺CD 25⁺FOXP 3⁺) and Th17 cell (CD 4⁺IL ‐17A⁺) counts on flow cytometry. We also measured changes in serum soluble interleukin (IL )‐2 receptor (IL ‐2R), IL ‐6, and tumor necrosis factor (TNF )‐α on enzyme‐linked immunosorbent assay.

Results

T_reg cells and Th17 cells significantly increased after IFX treatment compared with baseline (126 ± 85 cells/μL vs 62 ± 53 cells/μL, P < 0.01; 100 ± 111 cells/μL vs 28 ± 27 cells/μL, P < 0.05, respectively). In contrast, in a subgroup of patients with CD 14⁺CD 16⁺ monocytes above the normal range before IFX , the CD 14⁺CD 16⁺ monocytes significantly decreased following IFX treatment (72 ± 51 cells/μL vs 242 ± 156 cells/μL, P < 0.05).. Serum TNF ‐α did not change, but soluble IL ‐2R and IL ‐6 decreased after IFX treatment.

Conclusion

IFX could downregulate activated monocytes and upregulate T_reg cells towards the normal range. IFX treatment thus contributes to the process of attenuating inflammation in KD .

     

川崎病患儿外周血单个核细胞基质细胞衍生因子-1和其受体的变化及意义

目的：观察川崎病(KD)患者血浆基质细胞衍生因子1(SDF1)水平及外周血单个核细胞(PBMC)中SDF1的受体CXCR4mRNA表达变化,并分析其与KD及冠状动脉损害的相关关系。方法：采用ELISA方法及荧光定量PCR技术分别测定12例合并冠脉损害和44例无冠脉损害KD患者的急性期与缓解期血浆SDF1浓度及PBMC中CXCR4mRNA表达变化,并与60例正常人比较。结果：KD患者急性期血浆SDF1蛋白水平为1833±395ng/L;PBMC中CXCR4mRNA表达水平为6.57±2.81较对照组升高(P<0.05,P<0.01);缓解期血浆SDF1蛋白和CXCR4mRNA表达水平较急性期下降(P<0.01),但仍显著高于对照组。KD患者合并冠脉损害者PBMC中CXCR4mRNA表达为8.19±2.39,显著高于无冠脉损害者的6.13±2.77(P<0.01)。结论：KD患者血浆SDF1水平及PBMC中CXCR4mRNA表达是增高的,有可能作为判断KD病情活动状态及冠脉损害的免疫学指标。     

静脉注射免疫球蛋白无反应型川崎病患儿血清白细胞介素-17A的表达及临床意义

目的 探讨血清白细胞介素-17A (interleukin-17A,IL-17A)在静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)无反应型川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿中表达的特点及其临床意义。方法 前瞻性纳入2021年6月—2022年6月于华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院住院的KD患儿143例为研究对象,其中IVIG敏感型115例,IVIG无反应型28例。另选取110例同性别、同年龄段急性呼吸道感染性疾病患儿(发热时间≥5 d,但排除了KD)作为对照组。采用酶联免疫吸附分析检测血清IL-17A水平,同时检测全血白细胞计数(white blood count,WBC)、中性粒细胞计数(neutrophil count,NE)、血小板计数(platelet count,PLT)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平。绘制受试者工作特征曲线分析WBC、NE、CRP及IL-17A对IVIG无反应型KD的预测价值。采用...     

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目的观察川崎病(KD)患儿血清降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)水平的变化,探讨其与KD并发症间的关系。方法研究对象为2003-10—2005-12在首都儿科研究所附属儿童医院住院的88例KD患儿,测定其血清PCT、IL-6水平;正常对照为同期33例健康儿童,进行同样检测。结果(1)71例急性期患儿PCT水平与14例亚急性期患儿、33例正常对照儿童PCT水平相比,其差异均有统计学意义(P<0.05和<0.01)。(2)急性期24例其他系统并发症患儿PCT水平显著高于47例无其他系统并发症患儿,且差异有统计学意义(P<0.01);当PCT≤0.5ng/mL时,其他系统并发症发生率16.3%;当PCT>0.5时,其他系统并发症发生率41.0%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。(3)56例急性期患儿IL-6水平与11例亚急性期患儿、14例正常对照儿童IL-6水平相比,其差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(4)急性期17例其他系统并发症患儿IL-6水平显著高于39例无其他系统并发症患儿IL-6水平,二者差异有统计学意义(P<0.01)。结论(1)KD患儿急性期血清PCT、IL-6水平增高,亚急性期下降,PCT增高维持时间较IL-6稍长。(2)血清PCT、IL-6水平在发生其他系统并发症患儿中是显著升高的,对其检测有助于KD的病情评价。     

川崎病患儿急性期IL-38和IL-1β水平及其临床意义

目的 通过检测川崎病（KD）患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β表达水平,分析IL-38和IL-1β与KD急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的相关性,并进一步探讨其临床意义。方法 选取2015年7月至2016年6月住院的KD患儿40例为研究对象,其中冠状动脉损伤（CAL）组21例,非冠状动脉损伤（NCAL）组19例;另外选取性别、年龄相匹配的30例健康儿童和19例感染发热患儿作为健康对照组和发热对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测40例川崎病（KD）患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β水平。采用Spearman秩相关分析IL-1β和IL-38分别与白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、降钙素原（PCT）、氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）、甘油三酯（TG）和血总胆固醇（TC）的相关性。结果 KD患儿急性期血清IL-38水平明显低于健康对照组,但高于发热对照组（P < 0.05）;CAL组和NCAL组IL-38水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。KD患儿急性期IL-1β水平较健康对照组明显升高（P < 0.05）,但与发热照对组相比差异无统计学意义（P > 0.05）;CAL组和NCAL组IL-1β水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。未发现细胞因子IL-1β和IL-38与其他炎性指标（CRP、ESR、PCT、IL-6、NT-ProBNP）及血脂（TG、TC）之间存在相关性（P > 0.05）。结论 细胞因子IL-38参与KD急性期炎症反应且可能发挥与IL-1β促进炎症反应相反的抗炎作用,二者与KD伴冠状动脉损伤发生均无明显相关性。     

滤泡辅助性T细胞和滤泡调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病中的作用

目的 探讨外周血滤泡辅助性T 细胞(Tfh 细胞)和滤泡调节性T 细胞(Tfr 细胞)表达的变化在儿童过敏性紫癜(HSP)发病中的意义。方法 采用流式细胞术检测40 例HSP 患儿及25 例对照组儿童外周血Tfh 和Tfr 细胞的表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血中相关调控因子Bcl-6、c-MAF、Blimp-1、PD-1 mRNA 的表达。结果 与对照组儿童相比,HSP 患儿外周血Tfh 细胞比例显著升高(PPP+ T 细胞Bcl-6、c-MAF mRNA 的表达水平显著升高(PP+CD25+ 调节性T 细胞PD-1 mRNA 表达水平显著升高(PP结论 Tfh及Tfr 细胞的异常表达可能参与了儿童HSP 的发病过程;Bcl-6、c-MAF 和PD-1 的过表达及Blimp-1 的抑制表达可能是导致Tfh 及Tfr 细胞异常表达的重要原因。     

支气管哮喘患儿外周血自然杀伤T淋巴细胞的变化及临床意义

目的 探讨支气管哮喘(哮喘)患儿外周血自然杀伤T淋巴细胞(NKT细胞)数量及体外扩增活化后产生细胞因子水平的变化.方法 选取2009年2月至2012年3月在上海交通大学医学院附属仁济医院儿科门诊确诊的哮喘患儿52例(哮喘组),其中轻度间歇26例,轻度持续14例,中度持续12例.另选20例体检健康儿童作为健康对照组.收集所有研究对象外周静脉血标本,采用密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞,应用免疫荧光标记和流式细胞术检测哮喘组和健康对照组儿童外周血NKT细胞和CD4+ NKT细胞的比例,观察NKT细胞和CD4+ NKT细胞与过敏指标总IgE、嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)的相关性.经α-半乳糖神经鞘胺醇扩增培养活化后用ELISA法检测外周血细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10水平.比较哮喘组和健康对照组之间的差异.结果 哮喘组患儿的NKT细胞和CD4+ NKT细胞比例均较健康对照组显著下降(P均＜0.01);在不同病情哮喘患儿中,NKT细胞和CD4+ NKT细胞的比例无明显变化(P＞0.05).NKT细胞、CD4+NKT细胞的比例与总IgE、ECP均无明显相关性(P均＞0.05).扩增培养活化后,哮喘组患儿NKT细胞分泌的IL-4水平较健康对照组明显升高(P＜0.01),IL-10水平显著下降(P＜0.01),而IFN-γ水平与健康对照组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 哮喘发病可能与NKT细胞和CD4+ NKT细胞数量的低下及功能严重失调相关.     

可诱导共刺激分子在川崎病患儿外周血T淋巴细胞的表达

目的 探讨可诱导共刺激分子(ICOS)在川崎病(KD)及KD伴有冠状动脉损害,IVIG非敏感型KD发病机制中的作用.方法 应用荧光定量PCR检测48例KD组和30例KD IVIG治疗组ICOSmRNA表达的变化.同时以25例同龄健康儿童和20例急性支气管肺炎患儿作为对照.结果 KD组与对照相比,ICOSmRNA表达显著升高(17.97 ± 7.22对8.01 ± 5.15,P ＜ 0.01).其中冠状动脉损害组较无冠状动脉损害组ICOS表达异常升高(29.09 ± 10.55对11.68 ± 5.11,P ＜ 0.01).KD IVIG组与KD组比较,ICOSmRNA表达降低(13.03 ± 5.15对17.97 ± 7.22,P ＜ 0.05).其中IVIG不敏感组与IVIG敏感组比较,ICOS表达显著升高(21.57 ± 6.22对9.85 ± 5.89,P ＜ 0.05).结论 B7/CD28家族分子中正性调节因子ICOS过度表达可能是导致KD免疫失衡的原因之一,正性调节因子过度表达可能与KD冠状动脉损害有关.IVIG治疗在纠正KD淋巴细胞过度活化中发挥作用,同时可能有下调正性调控因子表达的作用.     

紫癜性肾炎患儿外周血单个核细胞白细胞介素-13的变化

目的　探讨白细胞介素１３（ＩＬ－ １３） 在紫癜性肾炎（ＨＳＰＮ） 的变化。方法　应用逆转录－ 多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ） 及双抗体夹心ＥＬＩＳＡ 法,分别检测了３０ 例健康儿童和２０ 例ＨＳＰＮ 患儿活动期和恢复期外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ） 在植物血凝素（ＰＨＡ） 刺激下ＩＬ－ １３ ｍＲＮＡ和蛋白水平的变化。结果　①ＨＳＰＮ 活动期ＰＢＭＣ中ＩＬ－１３ ｍＲＮＡ 和蛋白水平均显著高于正常对照组（０ ．４８ ±０ ．１１ ｖｓ０．３６±０．１６ 和４７ ．８９ ±１１ ．６７ ｐｇ／ｍｌｖｓ３５．２２±４．４２ ｐｇ／ｍｌ, Ｐ均＜ ０．０１） ,恢复期与正常对照组相比无显著差异（０．３８±０．１２ ｖｓ０．３６±０ ．１６ 和３５ ．９４ ±５．６０ ｐｇ／ｍｌｖｓ ３５ ．２２±４ ．４２ ｐｇ／ｍｌ,Ｐ均＞ ０．０５）;②临床上表现为蛋白尿型、肾病综合征型及急性肾炎综合征型者,活动期ＰＢＭＣ中ＩＬ－ １３ ｍＲＮＡ和蛋白水平均显著高于正常对照组,而表现为单纯血尿型者与正常对照组相比无显著差异。结论　ＨＳＰＮ 患儿活动期ＩＬ－ １３ 表达异常,且与临床类型有一定的相关关系。