血管内皮生长因子在动脉粥样硬化斑块中的表达

目的：观察血管内皮生长因子（VEGF）在动脉粥样硬化斑块中的表达。方法: 利用高胆固醇饲料复制兔动脉粥样硬化模型,采用免疫组织化学方法,观察VEGF在胸主动脉粥样硬化斑块中的表达。结果：正常兔主动脉组织中未见VEGF蛋白阳性表达,而动脉粥样硬化斑块区VEGF蛋白表达明显增加。结论：动脉粥样硬化斑块中VEGF表达增加,并可能参与动脉粥样硬化发生和发展的病理过程。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块稳定性和VEGF表达的影响

目的通过使用辛伐他汀对动脉粥样硬化动物模型实施早期干预,观察早期粥样硬化斑块病理学改变,检测辛伐他汀对血VEGF的影响,探索VEGF对于粥样斑块稳定性的影响。方法 18只新西兰大白兔随机分组,高脂饲料喂养,腹主动脉球囊拉伤构建家兔动脉粥样硬化模型,使用辛伐他汀对动脉粥样硬化的动物模型实施早期干预,观测干预与非干预情况下早期粥样硬化斑块病理学改变及对血清VEGF表达的影响。结果辛伐他汀干预组VEGF水平较模型非干预组显著降低,斑块较非干预组稳定。结论 VEGF在动脉粥样硬化形成过程中可能起到一定的促进作用,辛伐他汀可以抑制VEGF表达,稳定动脉粥样硬化斑块。     

辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子表达影响的初步研究

目的:观察辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体表达的影响.方法:将人脐静脉内皮细胞分为辛伐他汀组、TNF-α组、辛伐他汀+TNF-α组、IL-1β组、辛伐他汀+IL-1β组和空白对照组.采用免疫细胞化学方法,观察TNF-α和IL-1β对细胞中VEGF及其受体表达的影响,并观察辛伐他汀的干预作用.结果:TNF-α组和IL-1β组的VEGF及其受体表达明显高于空白对照组(P＜0.05),辛伐他汀十TNF-α组和辛伐他汀+IL-1β组表达分别明显低于TNF-α组和IL-1β组(P＜0.05).结论:辛伐他汀可以抑制炎性刺激导致的人脐静脉内皮细胞VEGF及其受体的表达.     

血管内皮生长因子与动脉粥样硬化斑块的研究进展

动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因.AS的病理特征主要有脂质沉着、炎症反应、平滑肌细胞增生及泡沫细胞形成和内膜增厚等,其过程是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁...     

血管内皮生长因子及C反应蛋白与高血压颈动脉粥样硬化的关系

目的:研究血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的程度之间的关系。方法:将60例原发性高血压患者按颈动脉粥样硬化的程度分为颈动脉的内膜中层厚度(Intima media thickness,IMT)正常组,IMT增厚组和斑块形成组,分别测定其VEGF和CRP的水平,分析两者与动脉粥样硬化程度的关系。结果:IMT增厚组的VEGF和CRP的水平显著高于IMT正常组(P<0.01),斑块形成组的VEGF和CRP的水平显著高于IMT增厚组(P<0.01)。结论:VEGF和CRP水平与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的程度相关,血VEGF和CRP水平可作为原发性高血压患者病情判断的观察指标。     

胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4～6代培养细胞分组应用不同浓度的胰岛素(30mU/L、300mU/L、3000mU/L)干预培养过程,48h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平.结果低浓度胰岛素组(30mU/L、300mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3000mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P＜0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P＞0.05).结论低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响.     

缬沙坦对U937泡沫细胞血管内皮生长因子表达与分泌的影响

【目的】观察缬沙坦对泡沫细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达与蛋白分泌的影响。【方法】以氧化型低密度脂蛋白刺激体外培养的人单核细胞株U937细胞,建立U937泡沫细胞模型。采用不同浓度的缬沙坦(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L)进行干预。RT-PCR检测泡沫细胞VEGF mRNA表达,ELISA检测泡沫细胞VEGF蛋白的分泌。【结果】U937泡沫细胞VEGF mRNA表达(2.371±0.253)和VEGF蛋白分泌(1804.18±177.59pg/mL)增加,与U937巨噬细胞组(0.954±0.245,716.19±60.82pg/mL)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度缬沙坦干预后,U937泡沫细胞VEGF mRNA表达水平呈浓度依赖性降低(1.853±0.252、1.265±0.347、1.036±0.156);VEGF蛋白分泌(1625.73±148.54、1388.01±45.82、906.18±78.09pg/mL)也呈浓度依赖性降低,差异有显著性(均P<0.01)。【结论】U937泡沫细胞VEGF mRNA表达、蛋白分泌水平较U937巨噬细胞显著性...     

普罗布考联合辛伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块作用的临床研究

目的:探讨普罗布考联合辛伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块的影响及作用.方法:入选180例首次确诊颈动脉粥样硬化斑块患者,随机分为联合治疗组(普罗布考500mg/d,辛伐他汀20 mg/d)和单药治疗组(辛伐他汀20 mg/d),共观察24周.分别于治疗前后检测两组血脂水平,并用彩色多普勒超声检测颈动脉内中层厚度、颈动脉内膜粥样斑块面积.结果:治疗24周后,两组治疗前后对血脂水平和颈动脉粥样斑块内中膜厚度以及斑块面积均有改善明显,无严重不良反应;联合治疗组对于血脂水平和内中膜厚度以及斑块面积的改善程度较单药治疗组更明显.结论:普罗布考联合辛伐他汀对血脂及颈动脉粥样硬化治疗作用明显,安全性高.     

辛伐他汀对兔慢性缺血心肌血管新生及VEGF 表达的影响倡

目的 研究辛伐他汀对慢性缺血心肌血管新生的促进作用.方法 雄性新西兰大白兔36 只,随机化分为3 组：对照组、模型组、辛伐他汀治疗组.对照组仅进行开胸手术;模型组在左冠状动脉回旋支上放置Ameroid 缩窄环,复制慢性心肌缺血模型;辛伐他汀治疗组为左冠状动脉回旋支上放置Ameroid 缩窄环后,每日1 次给予辛伐他汀灌胃,用量为3 mg/kg,共21d.以Ⅷ因子相关抗原的抗体进行免疫组化染色,计数毛细血管数目及毛细血管密度（毛细血管数/mm2 ）.免疫组化法测定缺血心肌中VEGF 的表达.结果 辛伐他汀治疗组毛细血管密度显著高于模型组;辛伐他汀治疗组慢性缺血心肌中VEGF 的表达量显著高于模型组.结论 辛伐他汀可促进慢性缺血心肌中血管的新生,其机制可能与其增加慢性缺血心肌中VEGF 的表达相关.     

辛伐他汀对动脉滋养管及内皮功能的影响

目的观察高脂血症对大鼠主动脉滋养血管及血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨辛伐他汀逆转内皮功能障碍的机制。方法实验分3组:正常对照组、高脂血症组和高脂血症治疗组。高脂血症组持续高脂喂养,4周后其中高脂血症治疗组在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg/g·d,而另一高脂血症组不予药物治疗,第20周检测3组的血脂变化,观察主动脉、滋养血管病理改变及VEGF和NO浓度。结果与正常对照组比较,高脂血症组主动脉壁内层、中层厚度、滋养层滋养血管密度均显著增高,而高脂血症组大鼠血NO水平较正常对照组明显降低,血VEGF与正常对照组相比无显著性差异;辛伐他汀治疗组动脉壁内层、中层厚度均显著小于高脂血症组,滋养血管密度显著高于高脂血症组,辛伐他汀治疗组血NO、VEGF水平明显高于高脂血症组,两者呈显著正相关。结论辛伐他汀有助于VEGF和NO浓度的升高及滋养血管的新生,可能有利于动脉内皮功能的修复。     

人参三七组方对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子分泌及其受体2表达的影响

目的：探讨益气活血中药人参三七组方对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体2（vascular endothelialgrowth factor receptor-2,VEGFR-2）表达的影响。方法：体外培养HUVEC,分为高剂量人参三七组方（0.4 mg/mL）组、中剂量人参三七组方（0.2 mg/mL）组、低剂量人参三七组方（0.1 mg/mL）组,另设碱性成纤维细胞生长因子（bovine basic fibroblast growth factor,bFGF,320 U/mL）阳性对照组和只加培养液的空白对照组。酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中的VEGF含量,免疫细胞化学法检测VEGFR-2阳性细胞数及其光密度值,蛋白印迹法检测VEGFR-2蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,高剂量人参三七组方组和bFGF组细胞上清液中VEGF含量增加（P〈0.05）,VEGFR-2阳性细胞数及光密度值增加,细胞中VEGFR-2蛋白表达增强。结论：促进HUVEC分泌VEGF和表达VEGFR-2可能是人参三七组方促血管生成的基础。     

血管内皮生长因子受体在皮肤病中的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）通过其特异性受体VEGF受体（VEGFR）发挥生物学功能。VEGFR包括VEGFR1-3和Neuropilins,VEGFR除分布于内皮细胞外,还表达于正常表皮、某些皮肤肿瘤和炎症性皮肤病中。VEGF-VEGFR信号传导通路可能在治疗这些皮肤疾病中成为重要的靶目标。     

Human vascular endothelial growth factor cDNA cloning and expression in osteoblasts

Vascularendothelialgrowth factor(VEGF) ,al-so known as vascular permeability factor,is one ofthe mostimportant angiogenic factor in vivo.Recentresearch have indicated that gene transfer of nakedDNA encoding for VEGF in vivo was a potentialtreatment for myocardial and hindlimb ischemia[1,2 ] .Formation of new capillaries,a critical component oftissue growth and repair,is a recognized process inthe development,formation and remodeling of bone.To make use of VEGF gene therapy on bone diseas…     

Effect of pcDNA3.1- vascular endothelial growth factor 165 recombined vector on vascular buds in rabbit vertebral cartilage endplate

Background  This study aimed to investigate the effect of pcDNA3.1-vascular endothelial growth factor (VEGF)165 vector on vertebral cartilage endplate vascular buds and intervertebral discs.

Methods  Rabbits were randomly assigned to the control and experimental groups with 10 in each. In the experimental group, we anesthetized the rabbits and exposed the front vertebral body. Using the mark of the longitudinal ossature of the front vertebral body of the lumbar vertebrae, we advanced a needle at the central point of the front fourth and fifth lumbar intervertebral discs and injected 20 µl pcDNA3.1-VEGF165. Similarly, in the control group, we injected 20 µl pcDNA3.1. At 4 and 8 weeks post-injection, we examined the changes of the vertebral cartilage endplate using X-ray radiograph, histology, and scanning electron microscopy.

Results  The vertebral cartilage endplate calcification and degeneration in the experimental group were less than those in the control group at 8 weeks post-operation. The average number and diameter of vascular buds obviously increased in the experimental group at 4 and 8 weeks post-operation. The number of vascular buds and the diameter in the region of the inner annulus increased when compared to those in the area near the nucleus pulposus.

Conclusions  The pcDNA3.1-VEGF165 plasmid can increase the average number and diameter of vascular buds and decelerate intervertebral disc degeneration.

     

骨肉瘤微血管密度与血管内皮生长因子表达的关系

目的 研究骨肉瘤微血管密度（MVD）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达是否具有相关性。方法 对33例骨肉瘤组织标本应用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞。计数骨肉瘤MVD;用VEGF多克隆抗体检测肿瘤细胞浆中VEGF的表达情况。结果 （1）骨肉瘤MVD与VEGF表达程度呈正相关,VEGF高表达组的MVD平均值明显高于VEGF低表达组;（2）骨肉瘤中VEGF的表达和MVD与骨肉瘤组织病理分级无关。结论 VEGF是骨肉瘤血管形成的一种重要调节因子。     

血管内皮细胞生长因子在哺乳动物细胞的表达

目的：本实验试图构建具有生物学活性的ＶＥＧＦ真核表达载体,为ＶＥＧＦ基因治疗提供载体。方法：将已获得的ｈＶＥＧＦ１６５ ｃＤＮＡ克隆到ＧＳＴ融合表达载体,构建原核表达质粒,转染大肠杆菌ＤＨ５α,ＩＰＴＧ诱导表达,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ鉴定表达产物。在此基础上构建真核表达载体ｐｃＤＮＡ３ ／ｈＶＥＧＦ１６５,脂质体介导转染ＣＨＯ－Ｋ１细胞,Ｇ－４１８筛选,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ,Ｗｅｓｔ－ｅｒｎ ｂｌｏｔ分别检测其在细胞内的转录和表达情况,３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测表达蛋白的活性。结果：实验组的Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ出现特异性条带,而对照组在相应部位未出现条带。实验组的大鼠心肌血管内皮细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入率明显高于对照组（Ｐ＜ ０．００１）。结论：本实验所构建的ＶＥＧＦ真核表达质粒能够在真核细胞内获得表达,其表达产物具有血管内皮细胞增殖刺激活性。     

RNAi沉默VEGF表达对大肠癌细胞肝转移的影响

目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对大肠癌肝转移的影响。方法:根据VEGF基因mRNA设计合成小干扰RNA,采用荧光实时定量PCR检测VEGF mRNA水平,分别以软琼脂集落培养试验和Boyden模型观察癌细胞锚着不依赖性增殖和癌细胞侵袭能力。以脾切除法建立大肠癌肝转移模型,以不同方法处理的癌细胞接种模型,观察对大肠癌细胞肝转移的影响。结果:转染组VEGF基因mRNA水平明显降低,且呈浓度和时间依赖性。经VEGF siRNA转染处理的癌细胞软琼脂集落形成数和穿膜细胞数明显减少,且呈浓度依赖性(P<0.05,P<0.05)。体内试验发现,对照组10只全部出现大肠癌肝转移灶,而siRNA组仅仅1只出现肝转移,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论:VEGF基因在大肠癌肝转移中起着重要的作用;以RNAi技术沉默VEGF基因表达,可抑制大肠癌细胞肝转移。