黄芪多糖对体外培养大鼠软骨细胞内糖胺多糖合成的影响及其机制

目的:研究黄芪多糖对大鼠退变软骨细胞糖胺多糖(GAG)合成的影响。方法:分离大鼠关节软骨细胞传代培养并加入IL-1β造模,分别将100,10,1,0.1 mg/L的黄芪多糖作用于该软骨细胞,以4.5 mg/L的硫酸氨基葡萄糖作为阳性对照。其后检测细胞增殖、细胞内GAG含量、细胞内葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ(GlcAT-1)mRNA含量和透射电镜观察细胞形态学改变。结果:各浓度的黄芪多糖均对大鼠软骨细胞增殖率无影响。100 mg/L的黄芪多糖可以增加软骨细胞内GAG的合成(P<0.01);1,10,100 mg/L的黄芪多糖能够增加GlcAT-1 mRNA的表达。结论:黄芪多糖能逆转IL-1β对体外培养的大鼠软骨细胞GAG合成的抑制作用,其主要机制可能与促进GlcAT-1的表达有关。     

黄芪多糖对大鼠骨关节炎的影响

目的：探讨黄芪多糖对大鼠骨关节炎（OA）的影响。方法：4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1周后50只大鼠分成5组：正常组、模型组、0.10,0.25,0.50 g/L的黄芪多糖治疗组,分组后即开始用不同浓度的黄芪多糖关节腔注射治疗,每3 d 1次,每次双膝各注射0.2 ml,对照组注射生理盐水。6周后处死动物,抽取血液、取关节滑膜检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,切取关节,进行大体及组织学观察,用免疫组织化学方法检测基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在关节软骨中的表达。结果：黄芪多糖在高浓度可明显修复关节软骨的退变（P〈0.01）,降低关节滑膜、血清的MDA水平（均P〈0.01）,增加SOD活性（P〈0.01）;在低浓度时对关节软骨的修复作用并不明显（P〉0.05）,也不能显著降低关节滑膜、血清的MDA水平（均P〉0.05）和增加SOD活性（P〉0.05）。黄芪多糖可以抑制MMP-3在关节软骨中的表达（P〈0.01）,黄芪多糖在高浓度时可明显增加关节软骨中葡糖氨基聚糖（GAG）含量（P〈0.01）。结论：黄芪多糖关节腔注射治疗大鼠OA可促进退变软骨的修复。     

当归多糖组分APS-3c软骨保护作用的体外研究

目的:探究当归多糖组分ASP-3c抗骨关节炎的分子机制。方法:不同浓度ASP-3c(2～50μg/mL)单独或联合人重组白细胞介素1β(IL-1β,10 ng/mL)处理人原代软骨细胞48 h。MTT法检测软骨细胞活力;倒置显微镜观察细胞形态;DMB法检测培养上清蛋白多糖含量;实时定量PCR及Western Blot检测IL-1β、IL-6及糖基转移酶基因表达。结果:ASP-3c处理人原代软骨细胞48 h不影响其增殖活性,并可改善IL-1β所致的软骨细胞退变表型。ASP-3c可浓度依赖性地抑制软骨细胞内IL-1β、IL-6的基因表达,并阻断外源性IL-1β对软骨细胞IL-1β、IL-6的上调作用。同时,无论是否存在外源性IL-1β处理,ASP-3c均可促进蛋白多糖合成,上调糖基转移酶mRNA水平。结论:ASP-3c可通过抑制软骨细胞IL-1β、IL-6等炎症因子的合成减轻软骨局部炎症;并促进软骨基质蛋白多糖合成恢复基质稳态,进而起到抗骨关节炎功效。     

黄芪多糖对 RAW264.7泡沫细胞胆固醇含量及 ABCAl 表达的影响

目的：：以 RAW264.7泡沫细胞为研究对象,探讨黄芪多糖对胆固醇酯含量和 ABCAl 表达的影响。方法：将 RAW264.7巨噬细胞诱导分化成泡沫细胞,用不同浓度黄芪多糖对其干预24 h,酶法测定胆固醇酯含量,RT-PCR 法检测泡沫细胞内 ABCA1的 mRNA 表达。结果：对照组、10、20、50、100 mg/L 的黄芪多糖(APS)作用于泡沫细胞24 h 后,巨噬细胞内胆固醇酯含量分别为(45.15±3.57、37.67±2.26、34.59±3.51、28.57±10.34、15.92±3.86)nmol/mg。除10 mg/L 组外,其余各 APS 组与对照组比较,差异具有统计学意义(P <0.01)。采用 RT-PCR 方法检测 ABCA1的 mRNA 表达,ABCA1与β-actin OD 比值之比分别为0.41±0.03、0.59±0.03、0.64±0.08、0.77±0.11、0.95±0.07。根据其比值大小可判断各组 ABCA1的相对表达水平。各 APS 组与对照组比较,差异具有统计学意义(P <0.01)。结论：黄芪多糖可能通过上调 ABCAI 的基因表达而降低泡沫细胞内胆固醇脂含量。     

黄芪多糖对子宫内膜癌患者外周血单核细胞源性DCs成熟的影响

目的探讨黄芪多糖对子宫内膜癌患者外周血单核细胞源性树突状细胞（DCs）成熟的影响。方法从子宫内膜癌患者外周血中分离单核细胞,以加入IL-4、GM-CSF树突状细胞专用培养基培养5d后,以不同浓度的黄芪多糖（终浓度分别为0、50mg/L、100mg/L、150mg/L）刺激48h,镜下观察DCs形态变化,采用流式细胞术检测树突状细胞表型CD1α、CD83、CD86的表达,以及ELISA法检测细胞上清液中IL-12的含量。结果 150mg/L APS组细胞生长状态最好,具有典型的树枝状突起;150mg/L APS组、100mg/L APS组DCs表面CD1α、CD83及CD86的表达较对照组、50mg/L APS组明显上调（P〈0.05）;150mg/L APS组、100mg/L APS组细胞上清液中IL-12含量高于对照组、50mg/L APS组（P〈0.05）。结论黄芪多糖可促进子宫内膜癌患者外周血单核细胞源性DCs成熟以及IL-12的分泌。     

透明质酸对体外培养大鼠退变关节软骨细胞的影响

目的:观察体外培养大鼠关节软骨生长特性及分泌蛋白多糖(PG)功能,研究中分子量透明质酸(HA)对体外培养大鼠退变关节软骨细胞的影响。方法:机械分离和胰酶、胶原酶二步消化法消化,将大鼠膝、髋关节软骨细胞进行体外分离培养,白细胞介素1β(IL-1β,10μg/L)体外造模,观察中分子质量HA(分子质量2×106U)对骨关节炎细胞模型中细胞生长增殖及细胞蛋白多糖分泌功能的影响。结果:体外培养的大鼠正常关节软骨细胞呈多角形,富含分泌颗粒。当培养基中加入IL-1β后,关节软骨细胞胞质回缩,细胞内出现空泡,骨关节炎模型组细胞增殖率及蛋白多糖的含量均较空白组低(P<0.05)。加入HA的实验组软骨细胞增殖率与模型组相比无差异(P>0.05),较空白组低(P<0.05);蛋白多糖的含量较模型组高(P<0.05),与空白对照组无差异(P>0.05)。结论:HA对体外培养大鼠退变关节软骨细胞增值率无影响,但可以增加其蛋白多糖的合成。     

黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响

目的：研究黄芪多糖（Astragaluspolysaccharides,APS）对2型糖尿病（2-Diabetes;2-DM）胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响。方法：Wistar大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立2型糖尿病早期胰岛素抵抗大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2-DM胰岛素抵抗模型对照组、黄芪多糖大剂量（800mg/kg/d）治疗组、黄芪多糖中剂量（400mg/kg/d）治疗组、黄芪多糖小剂量（200mg/kg/d）治疗组。检测了大鼠空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、胆固醇（CH）、的含量。结果：1、黄芪多糖能够显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的血糖。2、黄芪多糖能显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠血清TG、CH、LDL含量,同时显著升高血清HDL含量。结论：黄芪多糖可以降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖和改善体内脂代谢紊乱。     

黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用

目的 研究黄芪多糖对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法 新生1～2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度（1、10、100 mg/L）组。计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利钠多肽（ANP）mRNA的表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子（TNF-α）的量;采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度（[Ca²⁺]_i）的瞬间变化。结果 与对照组相比,LPS 1 mg/L可使心肌细胞体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增强,细胞分泌TNF-α蛋白的量显著增加,心肌细胞内[Ca²⁺]_i瞬间峰值增大（P＜0.01）。与模型组相比,黄芪多糖1、10、100 mg/L预先给药均可抑制心肌细胞体积增大;细胞产生的TNF-α显著减少,ANP mRNA的表达不同程度地减少（P＜0.05）,其中10、100 mg/L组这两项指标可恢复到对照组的水平（P＞0.05）;黄芪多糖 10 mg/L可拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca²⁺]_i瞬间变化幅度增大的作用（P＜0.01）。结论 黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生、降低[Ca²⁺]_i有关。     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

转化生长因子—β1对猪关节软骨细胞合成糖胺多糖的作用

目的观察转化生长因子-β1 (TGF-β1)对软骨细胞外分泌基质糖胺多糖(GAG)含量的影响。方法通过Ⅱ型胶原酶消化法获得高活性的软骨细胞,定量接种6×106个细胞于培养皿,在细胞贴壁后更换培养基时,加入TGF-β1 10ng/mL,每周传代1次,连续5周,留取所有培养液用阿利新蓝法测定软骨细胞外分泌基质GAG的变化;利用光镜观察原代及传代软骨细胞的生长情况。结果体外培养的软骨细胞从传代后合成糖胺多糖类基质,第2代传代细胞分泌GAG的能力最强;加入TGF-β1能明显促进传代软骨细胞合成大量的糖胺多糖类基质。结论TGF-β1能明显促进体外培养的传代软骨细胞合成大量的糖胺多糖类基质。     

氟浓度对体外培养大鼠软骨细胞糖胺多糖和Ⅱ型胶原分泌的影响

目的 探讨氟浓度对体外培养软骨细胞糖胺多糖（GAG）和Ⅱ型胶原分泌的影响.方法 取2月龄雌性SD大鼠下肢髋关节及膝关节软骨,分离、培养出软骨细胞后,接种于细胞培养瓶,经鉴定后,分为空白对照组和NaF受试组（6.25 μmol/ml、12.50μmol/ml、25.00 tmol/ml、50.00 μmol/ml和100.00 μmol/ml）,孵育6d后,分别进行GAG含量测定、阿利新蓝染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色.结果 NaF受试6d后,大鼠软骨细胞培养液GAG含量各组无显著性差异（P＞0.05）;阿利新蓝染色显示,大鼠软骨细胞内的糖原异染颗粒亦无明显差异;Ⅱ型胶原免疫组化染色则显示,不同剂量NaF可引起对软骨细胞外Ⅱ型胶原染色积分随剂量的升高逐渐上升（P＜0.05）.结论 NaF对大鼠软骨细胞GAG分泌可能无影响,但可能影响Ⅱ型胶原的分泌.     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1表达的影响

目的研究黄芪多糖（astragalus polysaccharide，APS）对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1表达的影响。方法用SD雄性大鼠制作肾阳虚糖尿病大鼠模型；将模型鼠随机分为3组：对照组，苯那普利治疗组，黄芪多糖治疗组。于实验第8周时统一处死各组老鼠，测定大鼠肾脏重量／体重、血糖、血脂；用RT-PCR检测各组大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达。结果APS可明显降低肾脏重量／体重、血糖、血脂，并能使大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达减少。结论APS可能通过改善大鼠血糖、血脂降低TGF-β1 mRNA的表达，进而阻滞糖尿病肾病的发生和发展；APS有可能成为临床治疗肾阳虚型糖尿病的有效药物。     

黄芪多糖影响Ca2+调节蛋白及其复合体而促进IEC-6细胞迁移的研究

目的：观察黄芪多糖对小肠上皮细胞（IEC-6）迁移过程多胺信号通路Ca2+调节指标的影响，以探讨益气健脾中药黄芪促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法：划痕法造细胞迁移模型并观察黄芪多糖在无钙培养时对细胞迁移的影响；荧光定量PCR法检测TRPC1、STIM1和STIM2 mRNA表达；免疫荧光法检测STIM1蛋白分布及表达；Western Blot法检测TRPC1、STIM1和STIM2蛋白表达；免疫沉淀法检测STIM1/TRPC1、STIM1/STIM2蛋白复合体表达。结果：①无钙培养（去除胞外Ca2+内流来源）减弱了黄芪多糖促进细胞迁移的作用；②黄芪多糖对钙通道蛋白TRPC1的影响：能提高TRPC1mRNA和蛋白表达，逆转DFMO（多胺合成抑制剂）所致的TRPC1mRNA和蛋白表达降低；③黄芪多糖对Ca2+感受器正、负向调节蛋白（STIM1和STIM2）的影响：促进STIM1向胞膜移位并提高其表达，改善DFMO所致的STIM1向胞膜移位延迟及表达抑制；提高STIM1mRNA和蛋白表达，逆转DFMO对STIM1mRNA和蛋白表达的抑制；降低STIM2mRNA和蛋白表达，逆转DFMO对STIM2mRNA和蛋白表达的提高；④黄芪多糖对Ca2+调节蛋白复合体（STIM1/TRPC1、STIM1/STIM2）的影响：提高STIM1/TRPC1表达，逆转DFMO对STIM1/TRPC1表达的抑制；通过提高复合体中STIM1表达和降低STIM2表达而调节STIM1/STIM2表达，并能拮抗DFMO对STIM1/ STIM2表达的影响。结论：黄芪多糖促进IEC-6细胞迁移的作用与其影响Ca2+调节蛋白及蛋白复合体表达有关。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1的影响

目的 研究黄芪多糖（APS）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾功能和肾组织转化生长因子β1（TGF－β1）含量及其表达的影响。方法 STZ按55mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型，糖尿病大鼠分为糖尿病末治疗组（DM－C）、APS治疗组（DM－APS）和胰岛素治疗组（DM－INS），另设正常对照组（C），实验持续9周。结果 DM－APS组尿微量白蛋白排泄率（UAER）、内生肌酐清除率（CCr)、肾重／体重低于DM－C组（P＜0.05)，类似于DM－INS组。DM－APS组肾组织内TGF－β1的含量低于DM－C组（P＜0.05)，其表达也低于DM－C组（P＜0.01)。结论 APS能通过下调糖尿病大鼠肾组织内TGF－β1的蛋白含量及其mRNA的过度表达，在一定程度上减轻肾脏的病变。     

黄芪甲苷对人膝骨关节炎退变软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖mRNA表达的影响

目的:观察黄芪甲苷对原代培养骨关节炎患者的膝关节软骨细胞的Ⅱ型胶原和蛋白多糖mRNA表达影响,初步探讨黄芪甲苷防治膝骨关节软骨退变的作用机制。方法:原代培养骨关节炎患者的膝关节软骨细胞,用第三代细胞进行试验。将5个不同浓度的黄芪甲苷,分别作用于关节软骨细胞4、8、24、48、72h后,采用Real Time-PCR法检测细胞中Ⅱ型胶原(Col Ⅱ)、蛋白多糖基因(ACAN)的mRNA表达。结果:黄芪甲苷浓度为25~75mmol/L,作用于退变关节软骨细胞24~72h时,软骨细胞Col Ⅱ和ACAN mRNA的表达量均较对照组显著增加。结论:黄芪甲苷可延缓膝骨关节炎关节软骨细胞的退变,促进软骨细胞ColⅡ及ACAN mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

桑黄菌丝体多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用

[目的]研究桑黄菌丝体多糖对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的治疗效果,并探讨其作用机制.[方法]采用永提醇沉法提取桑黄菌丝体多糖.将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、桑黄菌丝体多糖低（1 00 mg· kg-1）、中（200 mg·kg-1）、高（400 mg·kg-1）剂量组,每组10只.给药期间采用足趾肿胀容积法测定大鼠非致炎足关节肿胀程度.30 d后麻醉大鼠,截取非致炎足做关节组织病理切片,显微镜下观察.ELISA法检测血清中白介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-10（IL-10）的表达水平.[结果]与模型组比较,阳性对照组和桑黄菌丝体多糖各剂量组均能显著抑制非致炎足足趾肿胀（P＜0.05）,改善关节组织病理情况,降低IL-17、TNF-α、IL-1β的表达（P＜0.05）,升高IL-10的含量（P＜0.05）.[结论]桑黄菌丝体多糖通过抑制炎症细胞因子IL-17、TNF-α、IL-1β的表达,促进抑炎因子IL-10的表达对CIA大鼠起到治疗作用.     

黄芪多糖-冬虫夏草多糖合剂抑制大鼠动脉移植慢性排斥反应的实验研究

目的观察黄芪多糖-冬虫夏草多糖合剂对大鼠腹主动脉移植慢性排斥反应的影响。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,移植后大鼠随机分为对照组、霉酚酸酯（MMF）组、黄芪多糖（APS）组和黄芪多糖-冬虫夏草多糖合剂（APS—CPS）组,同时设立假手术组。各组动物在饲养35d后,观察移植动脉的病理变化,分别用免疫组织化学和胶原纤维染色,观察移植动脉TGF—β1的表达、胶原蛋白合成;应用流式细胞术检测脾脏中CD4^＋、CD8^＋阳性T淋巴细胞。结果对照组血管内膜明显增厚,平滑肌细胞明显增生,胶原纤维增生明显;TGF—β1蛋白于内膜平滑肌细胞、单核细胞、动脉内皮细胞等均呈阳性表达。APS—CPS组血管壁三层结构清晰,内膜未见明显增生,胶原原纤维稀疏;TGF-β1表达较对照组明显减弱（P〈0．01）,且移植前后CD4^＋、CD8^＋阳性T淋巴细胞百分率、CD4^＋／CD8^＋比值均无明显变化（P〉0．05）。结论APS-CPS抑制大鼠动脉移植慢性排斥反应,能下调TGF-β1表达,抑制内膜平滑肌细胞增殖及胶原蛋白合成,维持CD4^＋／CD8^＋比值的正常。     

黄芪多糖对慢性心肌缺血大鼠心肌氧化损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对慢性心肌缺血大鼠心肌氧化损伤的保护作用。方法 32只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、黄芪多糖1组及2组,采用肾上腺素注射法建立慢性心肌缺血模型,黄芪多糖1组及2组分别给予黄芪多糖100mg/（kg.d）及200mg/（kg.d）干预,观察4组大鼠心肌匀浆及血清过氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的活性变化。结果造模2周后,模型组血清及心肌SOD表达水平低于对照组,MDA表达水平高于对照组,干预组SOD表达水平高于模型组,MDA表达水平低于模型组,并且呈剂量依赖性。结论黄芪多糖能够减轻慢性心肌缺血时的心肌氧化损伤,其可能通过调节氧化及抗氧化因子的表达发挥作用。     

IL-1β对RAW264.7细胞表达IL-4mRNA,GATA-3mRNA的影响

目的 探讨IL-1β对RAW264.7细胞表达IL-4,GATA-3mRNA的影响.方法 常规培养RAW264.7细胞后进行干预,A组：IL-1β（0mg/L,1mg/L,10mg/L,20mg/L）刺激细胞1h,B组：IL-1β（10mg/L）刺激0h,30min,1h,3h,6h,C组：IL-1β（10mg/L）刺激0h,30min,1h,1.5h,2h,采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测IL-4,GATA-3mRNA的表达.结果 IL-Iβ刺激RAW264.7细胞不同浓度、不同时间与空白对照组比较IL-4,GATA-3mRNA的表达增高（P＜0.05）;IL-1β（10mg/L）刺激RAW264.7细胞1h时,IL-4mRNA的表达量最高,1.5h时GATA-3mRNA的表达量最高.结论 IL-1β在RAW264.7细胞中促进IL-4,GATA-3mRNA的表达呈浓度、时间依赖性,提示IL-1β通过促进单核巨噬细胞分泌IL-4,GATA-3,诱导Th2型细胞分化,促进和加重哮喘的慢性炎症.     

黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2．1表达的影响

目的：探讨黄芪多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法：雄性SPF级SD大鼠随机分为：正常对照组（C组,n=10）,黄芪多糖对照组（CA组,n=10）,饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖〉13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组（DM组,n=8）及黄芪多糖治疗组（DA组,n=8）。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果：DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降（P〈0.01）,经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善（P〈0.01）。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升（P〈0.05）,但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变（P〉0.05）。结论：黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。