异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤m-钙激活蛋白酶及线粒体膜通透性的影响

目的观察异丙酚对大鼠在体缺血/再灌注损伤心肌m-钙激活蛋白酶(m-calpain)激活和线粒体膜通透性转运的影响,探讨异丙酚对心肌缺血/再灌注损伤的保护机制。方法选用健康SD雄性大鼠24只,随机分为3组(n=8),假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、异丙酚组(P组)。分别在结扎左冠状动脉(LV)前即刻(T1)、缺血30min即刻(T2)及LV松开再灌注120min即刻(T3)3个时间点抽取动脉血2ml检测血浆超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)浓度,免疫组织化学SP法检测各组大鼠m-calpain水平。结果与T1时间点相比,T2、T3时间点的血浆SOD活性降低(P<0.05),MDA及cTnI浓度升高(P<0.05);与T2时间点相比,T3时间点的血浆SOD活性降低(P<0.05),MDA及cTnI浓度升高(P<0.05)。在T2时间点,与I/R组相比,P组的血浆SOD活性升高(P<0.05),MDA及cTnI浓度降低(P<0.05);在T3时间点,与I/R组相比,P组的血浆SOD活性升高(P<0.05),MDA及cTnI浓度降低(P<0.05)。与对照组相比,I/R组和P组m-calpain水平均升高,与I/R组相比,P组m-calpain水平降低(P<0.05)。结论异丙酚对缺血/再灌注损伤心肌具有保护作用,通过抑制心肌缺血/再灌注损伤过程中m-calpain的激活而减轻缺血/再灌注损伤时线粒体膜通透性转运是其保护机制之一。     

大鼠心肌缺血再灌注模型中中性粒细胞与心肌损伤程度的相关性研究

目的;观察大鼠心肌缺血再灌注模型中中性粒细胞与心肌损伤程度的相关性,为进一步探讨机理和寻求新药提供依据。方法：采用冠脉结扎建立大鼠心肌缺血再灌注模型,分别在不同时程测定血清中肌酸激酶（CPK）、心肌组织中脂质过氧化物（MDA）含量,采用测定髓过氧化物酶（MPO）活性来定量分析中性粒细胞。结果;随着缺血30min后再灌注时间的增加 ,CPK、MDA和MPO都呈现出时间相关性,而且在再灌注2h时都达到峰值。结论：在大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌组织的损伤程度与心肌组织中浸润的中性粒细胞有密切相关性。     

纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构改变的干预和对血浆β-内啡肽（B-EP）及内皮素-1（ET-1）的影响。方法 新西兰兔20只，随机分成两组，缺血再灌注组、纳洛酮治疗组，每组10只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型，并抽取不同时间点的静脉血，采用放射免疫法分别测定β-EP及ET-1的含量；缺血后6h取缺血部位的心肌标本，用电镜观察心肌超微结构的变化。结果 缺血再灌注后各时段β-EP含量明显高于缺血前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异（P〉0．05）。缺血再灌注损伤后0．5～1h ET-1含量明显高于结扎前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组除结扎后0．5h高于结扎前外，其余各时间段与结扎前比较均无显著性差异（P〉0．05）。超微结构改变：缺血再灌注组，大部分心肌纤维呈收缩状态，大部分肌原纤维局灶性溶解、断裂，核周水肿；纳洛酮治疗组，肌原纤维结构较清晰，排列整齐，未见明显断裂，肌原纤维收缩状态缓解。线粒体水肿减轻，胞质轻度水肿。结论纳洛酮可有效降低心肌缺血再灌注损伤时血浆β-EP水平；从而减轻β-EP对血管和心肌组织的损伤作用；可有效防止心肌缺血再灌注损伤时ET-1的合成和分泌，降低不可逆损伤。对心肌超微结构的损伤性改变有明显减轻。     

阿魏酸钠对大白鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

阿魏酸钠800mg/kg 灌胃15d,然后进行结扎大白鼠左枝冠状动物45min.解除结扎恢复血流灌注60min,复制大自鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察该药对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:阿魏酸钠明显提高心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低心肌丙二醛含量和减少心肌细胞的肌酸磷酸激酶释放,(Creatine phosphokinase,CPK),减轻再灌注导致心肌超微结构损伤。提示,阿魏酸钠对大白鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。作用机理与抗氧化作用有关。     

缺血预适应通过抑制TLR4/NF-_κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的：研究缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否由toll样受体4（TLR4）/NF-κB途径所介导,以及是否与促进降钙素基因相关肽（CGRP）释放有关。方法：结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉前降支60 min,复灌3 h造成心肌缺血再灌注损伤。缺血预适应为结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min,复灌5 min,共4个周期。RT-PCR分析心肌TLR4 mRNA表达。免疫组织化学法分析心肌TLR4和NF-κB蛋白表达。同时,测定心肌梗死面积、血浆CGRP浓度和血清肌酸激酶活性。结果：缺血预适应显著减少心肌梗死面积,降低肌酸激酶活性,增高血浆CGRP水平。心肌缺血再灌注可显著上调TLR4和NF-κB表达,缺血预适应可抑制其作用。结论：缺血预适应通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用与促进CGRP释放有关。     

姜黄对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察姜黄(Curcuma Longa)水煎剂对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法家兔随机分姜黄组和对照组,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注40 min的方法,建立在体家兔心肌缺血再灌注损伤的动物模型。姜黄组于左冠状动脉前降支结扎前按100 mg/kg及200 mg/kg两剂量组姜黄水煎剂灌胃。测定心肌组织丙二醛(MDA)含量,血清肌酸激酶(CPK)活性和心电图以评价姜黄对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果与对照组比较,姜黄组血清CPK活性、心肌组织MDA含量明显降低,心肌缺血面积明显缩小。心电图中出现ST段异常提高的导联数(NST)及ST段抬高≥2 mV的总和数(∑ST)和Q波出现的导联数(NQ)均显著减少。结论姜黄水煎剂对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

心肌缺血一再灌注损伤与细胞凋亡关系的实验研究

目的：探讨心肌缺血－再灌注损伤和心肌细胞凋亡的关系。方法：制备不同缺血时间的家兔心肌缺血－曹灌注损伤的模型,检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血浆过氧化物歧化酶活性、丙二醛浓度和血清心肌酶水平。结果：心肌细胞凋亡率以缺血３０ｍｉｎ及６０ｍｉｎ后再灌注时最高,同时伴有自浆ＳＯＤ活性明显降低和ＭＤＡ含量明显增高。血清肌酸磷酸激酶含量随缺血时间延长呈逐渐增高趋势。结论：再灌注加重心肌损伤受心肌缺血时间的影响     

锌对家兔心肌缺血再灌注损伤后血清心肌酶影响

目的：观察微量元素锌对缺血再灌注损伤家兔血清心肌酶活性的影响。方法：采用结扎冠状动脉左前降支40min而后再灌注3h，制备心肌缺血再灌注损伤动物模型，分别测定不同时段血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性，并于再灌后3h处死动物，取心肌组织，做心肌病理组织学检查。另设假手术组和补锌再灌组。结果：缺血再灌组在心肌缺血40min、再灌注1h、2h、3h家兔血清LDH、CK活性明显增强，心肌结构受损严重；补锌再灌组家兔血清LDH、CK活性明显低于缺血再灌组但仍高于假手术组，心肌细胞结构比缺血再灌组受损减轻。结论：活量补充微量元素锌对心肌缺血再灌注损伤的家兔可能有一定的保护作用。     

乳酸镁对心肌再灌注损伤时血小板聚集的影响

目的：观察乳酸镁对心肌缺血－再灌注损伤过程中血小板聚集的影响，探讨乳酸镁心肌保护作用的机理。方法：利用整体大鼠急性心肌缺血再灌注模型，结扎冠脉左室支40min，再灌注40min,取血测定血小板聚集率，计算聚集抑制率。结果：再灌注前给乳酸镁对缺血再灌注时的血小板聚集有抑制作用，110mg/kg组较150mg/kg组抑制血小板聚集作用更明显。结论：乳酸镁对心肌再灌注损伤的保护作用与其防止血小板聚集有关。     

短暂心肌缺血再灌注损伤时心肌肾素,血管紧张素II及去甲…

目的：研究心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧ－Ⅱ）及去甲肾上腺素（ＮＥ）在心肌晕厥发病中的作用以及血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）巯甲丙脯酸对心肌缺血－再灌注损伤是否具有保护作用。方法：采用冠状动脉结扎法建立兔心肌晕厥模型，用放射免疫分析法测定心肌晕厥发生时心肌组织肾素，ＡＮＧ－Ⅱ及ＮＥ的变化，缺血前用巯甲丙脯酸静脉给药。结果：心肌缺血后局部肾素活性有升高趋势，再灌注后心肌局部肾素活性有升高趋势     

心肌灌注显像及其半定量分析在冠状动脉成形术的应用评价

评价心肌灌注SPECT对于经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的应用意义.对18例冠心病患者(分为心肌梗死组和非心肌梗死组)在PTCA前后进行运动-静息99mTC-MIBI SPET显像动态观察,并对图像进行半定量分析,如缺血面积、梗死灶边缘带摄取比值(border zone uptake,BZU)等.结果发现运动-静息99mTc-MIBI心肌灌注SPECT结合定量分析对于PTCA术前病例选择和疗效预测;"罪犯"血管的确定;术后近期疗效的客观评价以及远期随访可提供一个可靠的无创方法.     

多巴酚丁胺负荷试验~(99m)Tc-MIBI心肌断层显像对冠状动脉性心脏病的诊断价值

[目的 ]探讨多巴酚丁胺负荷试验99mTc MIBI心肌断层显像对冠状动脉性心脏病的诊断价值 .[方法 ]采用分级递增多巴酚丁胺负荷量至最高负荷量时静脉注射99mTc MIBI行心肌断层显像的方法 ,间隔 4 8h再行静息断层显像 .将 2 2例冠状动脉性心脏病患者和 12例正常对照组进行比较 .[结果 ]多巴酚丁胺99mTc MIBI心肌断层显像对冠状动脉性心脏病的敏感性和特异性分别为 82 % ( 18/ 2 2 )和 92 %( 11/ 12 ) ,在整个试验过程中未发现严重的不良反应 .[结论 ]多巴酚丁胺负荷心肌断层显像对冠状动脉性心脏病具有较高的诊断价值 ,并安全可行 ,无创伤性 .     

缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响

应用镧离子示踪法于透射电镜下观察了缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响。正常心肌中镧离子存在于细胞外间隙;缺血30min时超微结构改变呈可逆性,镧进入细胞并粘附于线粒体膜外面;再灌注后超微结构损伤呈不可逆性,镧进入线粒体内;再灌注前给以异搏停,再灌注损伤明显改善,线粒体内镧颗粒消失;缺血前给以异搏停,细胞膜和超微结构保存较好,细胞内镧基本消失。实验提示缺血再灌注心肌细胞中,细胞膜渗透性改变先于细胞的不可逆性损伤,而细胞膜渗透性改变又早于细胞器膜,无论是在缺血前还是于再灌注前给以导搏停,对质膜结构和功能均有一定的保护作用。     

线粒体KATP通道开放剂对培养大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤心肌线粒体的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用培养大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤模型,观察二氮嗪预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤损伤后细胞线粒体活性和线粒体膜电位影响。结果二氮嗪预处理大鼠后,对培养大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤有保护作用,能减少心肌细胞线粒体活性和线粒体膜电位的下降。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂能产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

Monitoring of Biological Responses of Tumor Cells after Irradiation with ~(99m)Tc-MIBI——An In Vitro Study

Many attempts have been made to find noninva-sive imaging modalities to detectthe biological effectson tumor cells in early period after radiotherapy,which would renderitpossible to treatthe patientsonindividual basis.After radiation therapy with orwithoutthe combination with chemotherapy or surgi-cal treatment,it is difficult to evaluate the therapeu-tic response from the clinical findings within a shortinterval.Although anatomic imaging such as CT andMRIprovide excellent delineation of str…     

急性心肌梗塞尿激酶溶栓治疗后影响~(99m)TC-M IBI心肌显像的多因素分析

目的　探讨影响急性心肌梗塞（ＡＭ Ｉ）溶栓再灌注后临床疗效的相关因素。方法　３９４ 例ＡＭ Ｉ患者均在尿激酶天普洛欣（ＵＫＴＰ）溶栓治疗梗塞相关血管（ＩＲＡ）再通后第７ 日采用９９ｍ ＴＣ－Ｍ ＩＢＩ心肌灌注显像（ＳＰＥＣＴ）检测心肌缺血面积（ＩＭ Ａ）。将可能影响ＩＭ Ａ 的 １０ 种因素分别进行相关分析。结果　ＩＭ Ａ 分别与发病至溶栓时间、发病年龄、溶栓前心律失常和左心衰竭、梗塞面积、ＵＫＴＰ剂量及溶栓开始至再通时间呈显著相关关系（Ｐ＜ ０．０５ 或 ０．０１）。与高血压、糖尿病、高脂血症无相关关系（Ｐ 均＞ ０．０５）。结论　溶栓治疗ＡＭ ＩＩＲＡ 再通后 ＩＭ Ａ 受多种因素影响,采取针对性控制措施对提高ＡＭ Ｉ的临床疗效有重要价值。     

硝酸甘油介入下~(99m)Tc MIBI心肌显像检测存活心肌

目的评价硝酸甘油（ＮＴＧ）介入下９９ｍＴｃ甲氧基异丁基异腈（ＭＩＢＩ）心肌断层显像在检测心肌梗死（心梗）后存活心肌中的价值。方法４８例Ｑ波型心梗病人行常规９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌显像（Ｒ），２４ｈ后静注示踪剂前５ｍｉｎ舌下含服ＮＴＧ（１．０ｍｇ），再行心肌显像（Ｎ），其中１２例病人作经皮腔内冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ），术后１个月内行常规静息９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌显像（Ｐ）。结果Ｒ显像中１９３个灌注缺损节段，ＮＴＧ介入后有２８个节段恢复正常，２６个节段明显改善，１９个节段部分改善（Ｐ＜０．０５）。１２例行ＰＴＣＡ者术前ＮＴＧ介入后，灌注缺损得到改善的２１个节段中，术后有１６个节段得到改善，阳性预测率７６．２％，术前Ｎ显像无改善的５２个节段中，术后４２个节段无改善，阴性预测率８０．８％。结论ＮＴＧ介入后可提高９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌断层显像对存活心肌的检出，方便易行，安全可靠。     

~(99m)Tc-MIBI心肌断层显像对心脏病的诊断应用

为了观察９９ｍＴｃＭＩＢＩ正常人心肌显像特点及其在诊断冠心病、病毒性心肌炎、心肌病等方面的临床应用价值，正常对照４２例，冠心病１４１例，病毒性心肌炎３６例，心肌病２３例，分别进行静息相９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌断层显像，部分患者加作运动相或硝酸甘油介入９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌断层显像。于水平长轴、垂直长轴、短轴及靶心图上将左室心肌分为心尖、前壁、前侧壁、侧壁、后侧壁、下后壁、前间壁、间壁、后间壁９个节段，观察其放射性分布情况。结果：正常对照组，左室心肌放射性分布不均匀，心尖、下后壁、间壁可见相对稀疏区；９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌显像诊断冠心病、病毒性心肌炎和心肌病的灵敏度分别为９２．２％，８６．１％和１００％。结果提示：９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌断层显像，不仅对冠心病的诊断有较大的价值，而且对病毒性心肌炎、心肌病的诊断亦有一定的意义。     

Detection of Ischemic Myocardium with a New Hypoxic Tissue Targeting Tracer ^99Tc^m-HL91

Theischemicandviablemyocardiumhasim pairedfunction,however,preservedmetabolicac tivity.Theviablemyocardiummayrecoveritscon tractionfunctionafterrevascularization.Neverthe lessfunctionimprovementmaynotbeachievedinmyocardialscarevenafterasuccessfulreperfusion.Itisimportanttodetectviablemyocardiumbeforerevascularizationtherapyinthepatientswithcoro naryheartdiseasesuchascoronaryarterygraftingbypassorpercutaneouscoronaryintervention.Un fortunatelyasimpleandeffectiveassessmenttech niqueforthispurpos…     

99mTc-甲氧基异丁基异腈显像对乳腺肿物及腋淋巴结转移的诊断

目的 :研究 99m Tc-甲氧基异丁基异腈 (99m Tc- MIBI)显像鉴别诊断乳腺肿物的良、恶性及探测腋淋巴结转移的情况。方法 :对 5 1例可触及的乳腺肿物及 11例乳腺癌术后疑腋淋巴结转移患者分别于注射 99m Tc- MIBI后 10和 6 0 m in行平面显像 ,半定量分析肿物部位的摄取比值 (uptake ratio,U R) ,均与病理结果对比。 结果 :99m Tc- MIBI平面显像对可触及的乳腺肿物诊断乳腺癌的敏感性为 93.3% ,特异性为 95 .2 % ;阳性预测值为 96 .6 % ,阴性预测值为 90 .9%。探测腋淋巴结转移的敏感性为 6 4.0 % ,特异性为 94.1% ;阳性预测值为 94.1% ,阴性预测值为 6 4.0 %。结论 :99m Tc- MIBI平面显像鉴别乳腺肿物的良、恶性及探测腋淋巴结转移有较高的敏感性和特异性。