人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成与波动性高糖的影响

背景：研究表明波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能的损害可能更严重。目的：观察波动性高糖对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成的影响。方法：密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞。取经培养鉴定后的内皮祖细胞,细胞同化后分别给予5.5mmol/L,20mmol/L,5.5/20mmol/L葡萄糖（5.5,20mmol/L的葡萄糖培养液每8h更换1次）及20mmol/L甘露醇。干预72h后,MTT法检测内皮祖细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;比色法测定培养液中丙二醛水平及超氧化物歧化酶活力。结果与结论：20mmol/L和5.5/20mmol/L葡萄糖作用72h,内皮祖细胞增殖减少、凋亡率增高（P〈0.01）,培养液中丙二醛水平增高、超氧化物歧化酶活力降低（P〈0.01）,均以5.5/20mmol/L葡萄糖作用最明显（P〈0.01）。说明波动性高糖较恒定性高糖更易抑制内皮祖细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平增高有关。     

人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成与波动性高糖的影响(英文)

背景:研究表明波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能的损害可能更严重。目的:观察波动性高糖对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成的影响。方法:密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞。取经培养鉴定后的内皮祖细胞,细胞同化后分别给予5.5mmol/L,20mmol/L,5.5/20mmol/L葡萄糖(5.5,20mmol/L的葡萄糖培养液每8h更换1次)及20mmol/L甘露醇。干预72h后,MTT法检测内皮祖细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;比色法测定培养液中丙二醛水平及超氧化物歧化酶活力。结果与结论:20mmol/L和5.5/20mmol/L葡萄糖作用72h,内皮祖细胞增殖减少、凋亡率增高(P<0.01),培养液中丙二醛水平增高、超氧化物歧化酶活力降低(P<0.01),均以5.5/20mmol/L葡萄糖作用最明显(P<0.01)。说明波动性高糖较恒定性高糖更易抑制内皮祖细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平增高有关。     

脂多糖对人子宫内膜细胞活力、周期及凋亡率的影响

[目的]探讨脂多糖(Lipopolysacchride,LPS)对人子宫内膜细胞活力、周期及凋亡率的影响.[方法]采用MTT法检测不同浓度LPS对细胞活力的影响,选择合适浓度进行后续实验.通过流式细胞术检测LPS对子宫内膜细胞周期和凋亡率的影响.[结果]LPS≤1 μg/mL表现促进作用;10～200 μg/mL浓度范围内呈抑制作用.50 μg/mL LPS干预后G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例明显降低,凋亡率升高.[结论]LPS诱导子宫内膜细胞增殖阻滞和凋亡,提示LPS可引起子宫内膜细胞损伤.     

苯乙酸对肝癌细胞抑制作用机制的研究

目的探讨苯乙酸（PA）对肝癌细胞系SSMC-7721细胞增殖的抑制作用的机制。方法应用噻唑蓝（Mrr）比色法,以0．25、0．5、1．0、2．0、4．0mmol／L的PA作用于SSMC-7721细胞,分别于24、48、72h对细胞增殖抑制率进行检测;流式细胞仪检测2．0mmol／L苯乙酸作用36小时后的SSMC-7721细胞周期各时相的变化;检测经或者不经过2．0mmol／L苯乙酸作用的SSMC-7721细胞中Caspase-3活性的差异;检测苯乙酸对SSMC-7721细胞中HOX基因活性的影响。结果随苯乙酸浓度和作用时间的增加,细胞增殖抑制率逐渐增加,抑制作用呈剂量-时间依赖性。2．0mmol／L的PA是最佳实验浓度;苯乙酸可使SSMC-7721细胞的G0／G1期和G2／M期细胞比例增加;苯乙酸可通过Caspase-3途径诱发SSMC-7721细胞凋亡;苯乙酸可下调SSMC-7721细胞中HOXP1基因的表达。结论PA可通过细胞周期阻滞、Caspase-3途径诱导的凋亡和下调HOXPI基因的表达抑制肝癌SSMC-7721细胞的增殖。     

水杨酸钠诱导PC12细胞凋亡的作用

目的：观察水杨酸钠诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12）凋亡的作用并初步探讨其机制。方法：实验于2004-07／2005—11在武汉大学完成。选择大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12）为观察对象，将PC12细胞培育于培养板，无血清同步化后随机分组。以不同浓度的水杨酸钠（低浓度（0．3125,0．625mmol／L）．高浓度（1．25，2．5，5mmol／L）]处理72h，MTT法检测细胞活力；倒置显微镜和荧光显微镜下观察细胞形态；流式细胞术检测凋亡率；Western blotting检测胞内NF—κB 的含量。结果：水杨酸钠为1．25-5mmol／L时显著减少PC12细胞的存活率（P〈0．01）；并引起典型的凋亡形态学改变：表现为细胞体积明显缩小、变圆，部分细胞从贴壁状态变为悬浮状态，折光性减弱。流式细胞术检测细胞凋亡率，随着水杨酸钠浓度的增加，细胞凋亡率明显升高，较低浓度水杨酸钠（0．3125,0．625mmoL／L）处理组凋亡率与对照组比较升高不明显（P〉0．05）。高浓度水杨酸钠（1．25，2．5，5mmol／L）处理组细胞出现典型凋亡峰，凋亡率较对照组显著增高，差异有显著性（P〈0．01），并且具有浓度依赖性。随着水杨酸钠作用浓度的增加，PC12细胞中NF-κB BP65蛋白表达水平逐渐降低。结论：高浓度的水杨酸钠可以体外诱导PC12细胞凋亡；水杨酸钠可剂量依赖性的减少PC12细胞内的NF-κB B含量。     

卤族和类卤族元素对氯化物测定的干扰研究

[目的]研究卤族元素溴、碘和氟离子以及类卤族元素硫氰酸和迭氮离子对不同测定氯离子方法的干扰情况。[方法]使用混合血清建立对照组和加入不同浓度可疑干扰物质的实验组，分别使用酶法、硫氰酸汞比色法、离子选择电极法和硝酸汞滴定法测定血清氯化物，计算干扰百分率进行比较。[结果]样品中加入可疑干扰物终浓度达10mmol／L的溴化钾、83．3mmol／L的碘化钾、50．0mmol／L的氟化钠或100．0mmol／L的氟化钾、10mmol／L的硫氰酸钾和15．87mmol／L的迭氮钠对酶法测定氯化物无干扰：氟化物对测定氯化物的4种方法均无干扰；上述浓度的溴、碘、硫氰酸和迭氮离子对硫氰酸汞比色法和硝酸汞滴定法具有显著的正干扰作用；溴、碘和硫氰酸离子对离子选择电极法亦具有显著正干扰。[结论]卤族元素氟的化学性质与其它卤族元素：氯、溴、碘离子和类卤族元素：硫氰酸和迭氮离子不同，对氯化物测定无干扰，酶法测定血清氯化物在抗卤族元素和类卤族元素干扰方面具有显著的优越性。     

过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ／Ⅱ敲除小鼠脾细胞的氧化应激

背景：脑缺血再灌注早期,由于脾脏中有大量炎症因子浸润引发氧化应激损伤,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡。目的：观察外源性过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠脾细胞活力的影响及N-乙酰-L-半胱氨酸对过氧化氢诱导的脾细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：制备金属硫蛋白敲除小鼠脾细胞悬液,分别用不同浓度（0．1,0．2,0．5,1,2mmol／L）过氧化氢处理2h后,MTT比色法检测细胞活力。根据MTT结果选择不同浓度过氧化氢（0．5,1mmol／L）诱导脾细胞凋亡,实验分为6组：对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸组、0．5mmol／L过氧化氢组、1mmol／L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸＋O.5mmoI／L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸＋1mmol／L过氧化氢组,2h后MTT比色法检测细胞活力,酶标仪法检测乳酸脱氢酶活力及紫外分光光度仪检测线粒体通透性转换孔的开放情况。结果与结论：随过氧化氢浓度增加脾细胞活力呈明显下降趋势（P〈0．01）,且0．2,0．5,1,2mmol／L过氧化氢组脾细胞活力下降幅度最大。与对照组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸组脾细胞活力明显提高（P〈O．01）,且乳酸脱氢酶活力降低（P〈0．01）,线粒体通透性转换孔开放减少（P〈0．01）;分别于0．5,1mmol／L过氧化氢组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸＋O．5mmol／L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸＋1mmol／L过氧化氢组脾细胞活力也明显提高（P〈0．01）,乳酸脱氢酶活力降低（P〈0．01）,线粒体通透性转换孔开放减少（P〈0．01）。结果表明,金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠随着过氧化氢浓度的升高,脾细胞活力逐渐下降,呈浓度依赖性,尤其对0．2,0．5,1,2mmol／L过氧化氢刺激最为敏感。N-乙酰-L-半胱氨酸使乳酸脱氢酶释放和线粒体通透性转换孔的开放减少,脾细胞活力增强,以此减轻过氧化氢诱导的金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除鼠脾细胞的氧化应激损伤。     

三氧化二砷对HL-60细胞端粒酶活性表达的诱导效应

[目的]探讨三氧化二砷(As2O3)对HL-60细胞端粒酶活性表达的影响。[方法]采用TRAP-PAGE-银染定性法及TRAP-ELISA定量法检测As2O3作用于HL-60细胞前后其端粒酶活性的改变。[结果]浓度分别为0．1μmol／L、1．0μmol／L、5．0μmol／L的As2O3与HL-60细胞共培养1-3d，细胞端粒酶活性(吸光度A值)由1．577降至0．040，端粒酶活性明显受抑，相应的抑制率由2.47％上升至97.52％，且具有剂量依赖性和时间依赖性。[结论]As2O3可有效抑制HL-60细胞端粒酶活性的表达。     

乙酰胆碱及其拮抗剂对人SK-N-SH细胞增殖及mAchR1表达的影响

用CCK-8比色法和流式细胞术．检测乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）及拮抗剂阿托品（atropine，Atro）对SK-N-SH细胞增殖活性和周期分布的调节作用；进一步用荧光定量PCR、免疫印迹和流式细胞间接免疫荧光技术，分析SK-N-SH细胞毒蕈碱受体亚型Ⅰ型（mAchRl）和c-fos的表达差异。结果表明，1mmol／L Ach对SK-N-SH细胞有明显促增殖作用．而1mnml／L Atro阻滞细胞从S期向G2／M期移行；1mmol／L Ach与1mmol／L Atro均反馈调节mAchR1的蛋白水平，但mAchR1 mRNA的表达不受影响；1mmol／L Ach显著上调c-fos mRNA和Fos蛋白的表达．但这种作用可被Atro逆转。提示胆碱类受体参与配基对肿瘤细胞的促增殖作用。     

不同浓度SEA含量对Hep-2细胞周期的影响研究

[目的]观察SEA不同含量对Hep-2细胞周期的影响。[方法]应用MTT（噻唑蓝）比色法和流式细胞术检测SEA对Hep-2细胞增殖抑制率和对细胞增殖周期的影响，同时应用同位素法检测Hep-2细胞内CAMP水平。[结果]SEA对Hep-2细胞株有明显的抑制作用，且呈剂量依赖性。流式细胞术分析，SEA能阻止G期细胞向S期的过程，G1期细胞堆积。同位素分析，Hep-2细胞内CAMP水平下降。[结论]SEA大剂量时可引发食物中毒，产生中毒性休克，SEA适量时可诱导Hep-2细胞凋亡，抑制Hep-2细胞增殖．具有细胞毒性效应。     

葡萄籽原花青素诱导人肺癌A549细胞凋亡的研究

[目的]研究葡萄籽提取物原花青素对人肺癌细胞株A549凋亡的影响.[方法]以不同浓度的原花青素与 A549细胞体外共同培养,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;Hoechst33258染色观察凋亡细胞形态学变化;TUNEL法检测细胞凋亡率.[结果]原花青素可体外抑制 A549细胞生长,在2.5~250 μmol/L的浓度范围,细胞增殖抑制率差异极为显著( P <0.01).作用24 h的IC50值达7.40 μmol/L,且呈浓度和时间依赖性;荧光染色可见不同浓度原花青素作用于细胞后,凋亡细胞增加,并可见染色质凝集、细胞核碎裂等细胞凋亡特征性变化.TUNEL法计量结果显示,随着PA作用浓度的增加,凋亡率增高,呈剂量依赖性.实验组细胞凋亡率均高于对照组( P <0.05).[结论]原花青素在体外能通过抑制人肺癌细胞株A549细胞增殖,促进细胞凋亡.     

氯胺酮对N-甲基-D-天冬氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的作用

背景：氯胺酮是临床常用的静脉全麻药，静脉或硬脊膜外腔用药都有镇痛作用，它是N-甲基-D-天冬氨酸受体非竞争性拮抗剂，可拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用。 目的：观察氯胺酮对N-甲基-D-天冬氨酸受体过度激活诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡的影响，探讨其可能的作用机制。 设计：随机对照观察。 单位：郧阳医学院附属太和医院麻醉科。 材料：实验于2003-09／2005-01在郧阳医学院基础医学研究所细胞生物学实验室完成。由武汉大学动物实验中心提供新生两三天Wistar大鼠。 方法：取Wistar大鼠T11～L6脊髓背角星形胶质细胞原代纯化培养。胶质纤维酸性蛋白鉴定星形胶质细胞纯度达98％后用于实验。将培养细胞24孔板随机分为6组（每组9份）：①对照组加Hanks液50μL。（爹N-甲基-D-天冬氨酸组加药浓度为100μmol／L。（爹氯胺酮组加药浓度为1mmol／L。④100μmol／L N-甲基-D-天冬氨酸＋0．1mmol／L氯胺酮组。⑤100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸＋0．5mmol／L氯胺酮组。⑥100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸＋1mmol／L氯胺酮组。1mmol几氯胺酮为临床镇痛剂量。培养24h后检测超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量，免疫细胞化学观察Bcl-2蛋白和形态学变化，流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率。 主要观察指标：①Bcl-2蛋白免疫组织化学苏木精-伊红复染细胞着色及形态学变化。②流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率。③丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性变化。 结果：①Bcl-2平均吸光度值似）作为半定量测量Bcl-2蛋白表达水平：100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸组低于对照组，差异显著[分别为0．0544&;#177;．021，0．108&;#177;0．039，P〈0．01]，100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸＋1mmol／L氯胺酮组高于100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸组，差异显著[分别为0．148&;#177;0．045，0．054&;#177;0．021，P〈0．01]。②流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率：100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸组高于对照组，差异显著[分别为（25．26&;#177;6．13）％，（5．66&;#177;2．24）％，P〈0．01]，100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸＋1mmol／L氯胺酮组低于100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸组，差异显著[分别为（24．41&;#177;4．82）％，（25．26&;#177;6．13）％，P〈0．01]。③丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性变化：100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸使星形胶质细胞内丙二醛含量显著升高，而超氧化物歧化酶活性明显降低；1mmol／L氯胺酮明显降低丙二醛含量，显著增强超氧化物歧化酶活性，该效应在临床镇痛剂量以内有明显量效关系，与N-甲基-D-天冬氨酸组相比差异显著（P〈0．01）。1mmol／L氯胺酮组与对照组相比、100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸＋0．1mmol/L几氯胺酮组与N-甲基-D。天冬氨酸组相比差异均无显著性。 结论：N-甲基-D-天冬氨酸受体过度激活可诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞大量凋亡，适量氯胺酮显著抑制细胞凋亡，其机制可能增强星形胶质细胞Bcl-2蛋白表达，同时抑制自由基的产生和增强超氧化物歧化酶活性。     

药物防护电磁脉冲所致海马神经元损伤的可能性

背景：电磁脉冲照射可引起实验大鼠学习记忆能力下降，并可造成离体海马神经元的胞内钙超载，进而发生坏死和凋亡，物理屏蔽可减轻电磁辐射对实验动物的损伤，但缺乏在细胞模型上进行的药物防护研究。 目的：观察药物防护电磁脉冲致离体海马神经元损伤的可能性。 设计：随机对照动物实验。 单位：承德医学院基础部。材料：实验于2004—01／2005-01分别在军事医学科学院和承德医学院完成。实验动物选用Wistar乳鼠若干只。 方法：断头取脑分离海马组织，进行海马神经元原代培养与鉴定，原代培养的海马神经元经MK801（N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂）和尼非地平（L型钙离子通道阻断剂）预处理后进行电磁脉冲照射。电磁脉冲照射条件为6&;#215;10^4V／m，脉冲上升时间20ns，脉宽30μs，频率2．5脉冲／min，作用2min。将培养在特殊培养皿的细胞分为正常对照组、电磁脉冲照射组、MK801 20μmol／L组和MK80 120μmol／L＋尼非地平1μmol／L组。采用MTT法对细胞活力进行测定；FACS法检测细胞凋亡率；Fluo-3-AM荧光探针负载、激光共聚焦显微镜扫描测定神经元胞内游离钙离子浓度[Ca^2＋]i。 主要观察指标：各组细胞内钙超载、细胞活力、细胞调亡的情况比较。 结果：①电磁脉冲组在照射后即刻的[Ca^2＋]i荧光强度显著高于正常对照组，差异有显著性意义[（107．34&;#177;26．14），（54．93&;#177;16．08），P〈0．051；MK80 120μmol／L组比电磁脉冲照射组的[Ca^2＋]i荧光强度有所下降（81．29&;#177;19．96，P〈0．05），而MK801 20μmol／L＋尼非地平1μmol/L组的[Ca^2＋]i荧光强度呈进一步下降趋势（69．82&;#177;25．54，P〈0．05）。但两个给药组的[Ca^2＋]i荧光强度仍高于正常对照（P〈0．05）。②MK801 20μmol／L组和MK801 20μmol／L＋尼非地平1μmol／L组反映细胞增殖活力的吸光度值分别为0．25&;#177;0．06和0．27&;#177;0．07，明显高于电磁脉冲照射组（0．17&;#177;0．08，P〈0．05），但仍低于正常对照组（0．33&;#177;0．08，P〈0．05）。③电磁脉冲照射组在照后即刻的细胞凋亡率显著高于正常对照组，差异有显著性意义[（68．63&;#177;9．04）％，（20．14&;#177;4．34）％，P〈0．011；MK801 20μmol／L组比电磁脉冲照射组的细胞凋亡率有所下降（62．12&;#177;11．08）％。MK801 20μmol／L＋尼非地平1μmol／L组的细胞凋亡率呈进一步下降趋势[（53．69&;#177;13．60）％，P〈0．05）1，但两个给药组的细胞凋亡率仍高于正常对照组（P〈0．01）。 结论：MK801和尼非地平预处理可部分阻断电磁脉冲所致的海马神经元损伤；细胞内钙超载在电磁脉冲损伤机制中发挥重要作用。     

吸烟对PCI术前男性冠状动脉心脏病“破坏性”血脂的影响

目的：分析吸烟对 PCI 术前男性冠状动脉心脏病（CHD）患者血脂的影响。方法随机抽取124例实施经皮冠状动脉治疗术（PCI）的男性 CHD 患者病例资料,分为吸烟组（88例）和非吸烟组（36例）。对年龄、既往病史、三酰甘油（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）等血脂进行回顾性调查研究。结果吸烟组的 LDL 为（3.1±1.34） mmol／L 高于非吸烟组[（2.5±0.95）mmol／L],比较差异有统计学意义（P ＜0.05）;TG[（2.5±1.49）mmol／L]、HDL[（0.99±0.29）mmol／L]、LDL[（3.6±1.13）mmol／L]参数水平 CHOL（≥4.5 mmol／L 组较 CHOL＜4.5 mmol／L 组 TG[（1.8±1.23） mmol／L]、HDL[（0.88±0.20）mmol／L]、LDL[（2.20±0.69）mmol／L]组高,差异有统计学意义（P ＜0.05）;经过 Spearman 分析,发现血管病变数和 CHOL,LDL 水平呈正相关,同时吸烟程度和 LDLA 呈负相关。结论吸烟及 CHOL、LDL 水平与男性 CHD有密切关系,且吸烟可影响血脂代谢,可增加其患 CHD 的危险性。     

钙离子浓度对大鼠精子自发性顶体反应的影响

[目的]研究钙离子浓度对大鼠精子自发性顶体反应的影响。[方法]不同钙离子(Ca^ )浓度的EKRB改良培养液含0．3％牛血清白蛋白于37℃5％CO2的培养箱中培养精子，用金霉素染色法检测不同时间精子获能和自发性顶体反应的百分率。观察孕酮和钙离子载体A23187诱导精子顶体反应的情况。[结果]在不同Ca^2 浓度的EKRB培养液中，Ca^2 浓度为0．7mmol／L时，大鼠B型精子和自发性顶体反应的百分率均较低；1.0mmol／L时，其B型精子百分率较高，自发性顶体反应的百分率较低；1.3mmol／L时，其B型精子和自发性顶体反应的百分率均较高。[结论]EKRB改良培养液中钙离子浓度为1．0mmol／L时，既能使精子较好地获能，又能使自发性顶体反应的百分率较低。     

辣椒素对K562细胞增殖影响的研究

[目的]研究辣椒素对慢性粒细胞性白血病(CML)细胞株K562细胞增殖的影响.[方法]常规培养K562细胞,以MTT、^3H-TdR掺入法及流式细胞术观察细胞增殖情况.[结果]辣椒素能促进K562细胞代谢MTT,增加其^3H的掺入率,并呈现剂量依赖性.在100μg/L时,流式细胞术显示,辣椒素可促进K562细胞由静止期进入DNA合成期.[结论]辣椒素能刺激K562细胞的分裂增殖,并呈剂量依赖性.     

粉防己碱对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及ERK/NF-kB通路的影响

目的：观察粉防己碱（tetrandrine,Tet）对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及ERIC／NF—κB号通路的影响。方法：培养增生性瘢痕成纤维细胞。四甲基偶氮唑蓝（MTY）比色法、[^3H]-TdR掺入率测定不同浓度Tet对细胞增殖的抑制作用；免疫沉淀法纯化蛋白并ERK1/2试剂盒测定ERK活性；Western-blot测定p-ERK1／2、NF-κBp65）及NF—κB制物（I-κBα）的表达。结果：Tet作用下，细胞胞体收缩、变圆，间隙增宽，药物浓度高时，细胞碎裂、浮起。MTT实验、[^3H]-TdR掺入率均显示Tet明显抑制细胞增殖，Western-blot显示Tet明显抑制p-ERK1／2及NF-κB（p65）表达及增强I-κB表达。结论：Tet可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖，其途径与下调ERK／NF-κB号通路有关。[著者文摘]     

选择性环氧合酶抑制剂NS-398对高糖诱导系膜细胞增殖的影响

目的:研究选择环氧合酶抑制剂NS-398对高糖诱导的系膜细胞抑制作用.方法:空白组,不加任何刺激剂;高糖组,加入30 mmol/L葡萄糖处理;干预组,不同浓度选择性环氧合酶抑制剂NS-398(5、10、20、40μmol/L)加入高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞中,分别共同培养0、12、24、48、72 h,用[3H]-亮氨酸掺入法检测细胞蛋白质的从头合成情况,用流式细胞仪分析检测细胞G0-G1周期分布的变化,观察选择性环氧合酶抑制剂NS-398对系膜细胞增殖的影响.结果:高糖刺激的系膜细胞的[3H]-亮氨酸掺入量明显增加,用不同浓度的NS-398共同培养高糖系膜细胞,观察不同时间[3H]-亮氨酸掺入量,选择性环氧合酶抑制剂NS-398在5～40μmol/L浓度范围内,随着时间的延长、浓度的增加,可明显抑制MC[3H]-亮氨酸掺入,且呈浓度和时间依赖性.流式细胞仪检测干预组细胞G0-G1周期百分比较高糖组差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论:选择性环氧合酶抑制剂NS-398能抑制高糖诱导系膜细胞增殖,促进细胞凋亡.     

甘草酸对肝星状细胞增殖、活化和细胞外基质合成的影响

目的：探讨甘草酸对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖、活化与细胞外基质合成的影响。方法：体外分离、培养大鼠肝星状细胞，甘草酸与HSC共同孵育。用m法、LDH测定法检测甘草酸对HSC增殖及活性的作用。Western印迹法检测1-1000 μmol／L甘草酸对HSC中α-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原的蛋白表达水平。结果：MTT实验显示1-1000μmol／L甘草酸能明显抑制肝星状细胞增殖但，不同浓度甘草酸并不影响肝星状细胞的活力。1～1000μmol／L甘草酸逐渐抑制α-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原的蛋白表达。结论：甘草酸可能通过干预大鼠HSC增殖、活化、减少胶原合成，发挥抗纤维化作用。     

藏花素调控deltaNP63基因抑制膀胱肿瘤细胞生长的研究

目的探讨藏花素对膀胱肿瘤细胞5637的生长抑制作用及调控机制。方法用3mmol／L藏花素处理膀胱肿瘤细胞5637细胞株，采用反转录PCR（RT-PCR）检测细胞deltaN P63基因表达的变化，光镜下检测细胞形态改变，流式细胞术检测细胞周期改变，四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测细胞增殖改变。结果在一定浓度的藏花素作用下，可见5637细胞生长缓慢，deltaN—P63基因表达下降，G0／G1期细胞数量增加，G2／M期细胞数量减少，MTT检测显示细胞增殖受到抑制。结论藏花素可以抑制膀胱肿瘤细胞增殖和生长，其机制可能与通过下调deltaN P63基因的表达有关。