1-甲基-4-苯基吡啶离子对人神经母细胞瘤细胞株哺乳动物雷帕霉素靶位信号通路的影响

目的研究1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对人骨髓神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞哺乳动物雷帕霉素靶位(mTOR)信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养的SH-SY5Y细胞分为正常对照组、MPP+0.25 mmol/L组、0.5 mmol/L组及1 mmol/L组,各MPP+组细胞与含相应浓度的MPP+培养24 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞相对存活率;应用免疫印迹法检测各组细胞中mTOR蛋白、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、mTOR调控相关蛋白(Raptor)、雷帕霉素不敏感的mTOR伴侣蛋白(Rictor)以及与自噬相关的微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)、Beclin1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,各MPP+组细胞相对存活率显著降低(P<0.05～0.001);mTOR、p70S6K、Raptor、Rictor表达明显降低(P<0.05～0.001);LC3Ⅱ和Beclin1表达显著升高(P<0.05～0.001),均呈现出明显的量效关系。结论 MPP+通过抑制细胞中mTOR信号通路,诱导SH-SY5Y细胞自噬性死亡,并且与MPP+的浓度相关;这可能是MPP+导致PD动物模型发病的机制。     

1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导嗜铬细胞瘤细胞自噬应激并导致α-突触核蛋白的自噬性清除障碍

目的 探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)所诱导的自噬应激在嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤中的作用以及MPP+导致α-突触核蛋白自噬性清除障碍及其异常聚集的可能机制.方法 在MPP+处理细胞24 h后,采用四甲基偶氮盐法检测细胞活力,Western blot检测α-突触核蛋白及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)在蛋白水平表达的变化,并用MDC染色和免疫荧光标记观察自噬水平的变化及α-突触核蛋白、LC3-Ⅱ和溶酶体相关膜蛋白-1(LAMP-1)在细胞内的共定位情况.结果 MPP+处理后细胞的活力明显下降;与未处理组相比(PC12组:0.20±0.08;A30P组:0.76±0.09),PC12+MPP+组(0.66±0.07,t=5.7271,P=0.0023)和A30P+MPP+组(1.71 4±0.40,t=8.6100,P=0.0005)α-突触核蛋白表达增加;LC3-Ⅱ蛋白的表达水平及自噬泡的平均数目均增高.另外,MPP+处理后,α-突触核蛋白和LC3-Ⅱ的荧光信号及其共定位增加,尽管LAMP-1标记的溶酶体荧光信号增加,但与LC3-Ⅱ标记的自噬体共定位程度却减小.结论 MPP+导致自噬体与溶酶体的融合出现障碍,引起α-突触核蛋白的自噬性清除障碍与自噬应激的出现,最终导致细胞的损伤甚至死亡.     

促红细胞生成素对1-甲基-4-苯基吡啶损伤的PC12细胞的保护作用(英文)

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞变性损伤的保护作用及机制。方法用MPP+处理PC12细胞制作帕金森病细胞模型,采用四甲基偶氮唑蓝法检测暴露于不同浓度EPO后细胞的活性;流式细胞术与DNA断端原位标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTPnick end labeling, TUNEL)检测各组的细胞凋亡率;免疫印迹法检测不同处理组PC12细胞Bcl-2和Bax的表达,并采用荧光法观察不同处理组PC12细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)与线粒体膜电位水平以及caspase-3活性的变化。结果 MPP+可以使PC12细胞存活率下降,凋亡率增高;同时PC12细胞内ROS增多,线粒体膜电位下降。MPP+还可以明显地提高Bax/Bcl-2比值并激活caspase-3。而EPO可以抑制这些由MPP+引发的改变,并在1 U/mL时发挥最大保护作用。结论 EPO可抑制MPP+诱导的PC12细胞死亡,其作用机制可能与其自身抗氧化和抗凋亡的特性有关。     

重症肌无力外周血调节性T细胞线粒体自噬异常的研究

目的探讨线粒体自噬对重症肌无力(myasthenia Gravis,MG)患者外周血调节性T细胞(CD4~+CD25~+regulatory T cell,Treg)功能的影响及关系。方法选择首次确诊、尚未接受治疗的15例MG患者,以15名健康人作为对照,分别采集外周血,以磁珠分选法获得Treg细胞,经流式细胞仪鉴定纯度后,分别通过透射电镜检测Treg细胞线粒体自噬情况、Western Blot法检测微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的表达水平、JC-10荧光探针检测线粒体膜电位(以红色荧光细胞数/绿色荧光细胞数比值表示)变化、羧基荧光素琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE,CFSE)检测Treg对正常CD4~+T细胞增殖抑制能力(荧光强度越强,增殖抑制能力越强)。结果与对照组比较,MG组电镜下线粒体自噬明显减少[(25.60±7.81)个、(19.20±5.49)个,t=-2.596,P0.05],且变形线粒体较多;MG组LC3-Ⅱ表达明显减少(0.450±0.137、0.334±0.124,t=-2.413,P0.05);MG组Treg细胞线粒体膜电位下降(2.153±0.537,1.726±0.494,t=2.126,P0.05);MG组CFSE检测平均荧光强度减弱(34.82±10.64、26.49±5.94,t=2.646,P0.05)。结论 MG患者有Treg细胞的线粒体自噬功能降低,这可能与其增殖抑制功能降低相关。     

黄芩素通过miR-141-3p/sirt7介导的线粒体自噬发挥帕金森病神经保护作用的机制研究

目的 探讨黄芩素(Baicalein)对帕金森病(PD)神经保护的可能机制。方法 在本研究中,采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导小鼠的PD模型,研究黄岑素的保护作用机制。首先,对黄芩素干预后的PD模型小鼠进行神经学评分,高效液相色谱电化学法检测纹状体多巴胺含量,TUNEL和Fluoro-Jade B染色检测凋亡细胞及神经元。采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制PD模型小鼠线粒体自噬,通过Jc-1染色检测黄芩素干预后的PD模型小鼠的线粒体膜电位,通过Western blot检测自噬相关蛋白LC3、P62。在PD模型体内转染agomiR-141-3p,通过qRT-PCR检测转染效率,通过Jc-1和Wb检测线粒体膜电位和自噬相关蛋白的变化情况。通过Starbase网站(https://starbase.sysu.edu.cn/)、双荧光素酶切报告实验在293T细胞中分析miR-141-3p和SIRT7的靶向关系,qRT-PCR检测SIRT7在PD模型体内的表达水平。结果 PD严重影响了小鼠的神经功能,下调了线粒体膜电位水平及线粒体自噬相关蛋白LC3的表达水平、上调了P62的表达水...     

醒脑静对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用

目的 观察醒脑静注射液对Aβ_25-35诱导的SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用。方法 将培养的SH-SY5Y细胞随机分为5组,即(1)正常对照组:细胞正常培养27 h;(2)AD细胞模型组:细胞正常培养3 h,随后用老化的Aβ_25-35(25μmol/L)处理24 h;(3)醒脑静低浓度组:醒脑静注射液(5 μl/mL)预处理细胞3 h,随后用老化的Aβ_25-35(25 μmol/L)处理24 h;(4)醒脑静中浓度组:醒脑静注射液(10 μl/mL)预处理细胞3 h,随后用老化的Aβ_25-35(25μmol/L)处理24 h;(5)醒脑静高浓度组:醒脑静注射液(20 μl/mL)预处理细胞3 h,随后用老化的Aβ_25-35(25 μmol/L)处理24 h; 处理后各组细胞利用MTT法检测细胞存活率,紫外分光光度法检测细胞内ATP含量,流式细胞仪检测线粒体膜电位水平。结果 AD细胞模型组细胞存活率较正常对照组降低(P<0.05),醒脑静不同浓度组细胞存活率较AD细胞模型组均明显升高(P<0.05); AD细胞模型组细胞内ATP含量、线粒体膜电位水平较正常对照组下降(P<0.05),醒脑静不同浓度组细胞内ATP含量、线粒体膜电位水平较AD细胞模型组显著升高(P<0.05)。结论 醒脑静预处理可抑制Aβ_25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,提高细胞存活率,其机制可能与醒脑静提高细胞内ATP含量及线粒体膜电位水平而发挥线粒体保护作用有关。     

线粒体自噬参与NLRP3介导的炎症反应在脑卒中康复中的作用

目的 分析线粒体自噬和NLRP3介导的炎症反应在脑卒中康复中的作用。方法 雄性SD大鼠随机分为6组：假手术组(Sham)、Sham+雷帕霉素(RAPA)组、再灌注后6 h组(I/R 6 h)、I/R 6 h+RAPA组、再灌注后24 h(I/R 24 h)和I/R 24 h+RAPA组。建立短暂性大脑中动脉闭塞模型,以刺激大鼠的缺血/再灌注(I/R)损伤。分析缺血核心皮质区域不同类型神经细胞中caspase-1阳性细胞表达情况。以BV2细胞为研究对象,在缺氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)条件下检测NLRP3表达,并测定线粒体膜电位。结果 I/R损伤后6 h,切割的caspase-1主要在小胶质细胞中表达[(88.4±1.1)%],而在24 h时主要在神经元[(63.4±2.2)%]中表达。在OGD/R后,BV2细胞中LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化随着时间的推移而减少。暴露于OGD/R后24 h, BV2细胞表现出低膜电位的百分比。与OGD/R组相比,RAPA能够挽救线粒体的损伤(P<0.05),并且RAPA可抑制OGD/R诱导的BV2细胞中NLRP3、切割的caspase-1和切割...     

凝血酶导致的星形细胞死亡中自噬激活以及作用研究

目的探讨凝血酶导致的星形细胞死亡中是否存在细胞自噬,以及自噬在此过程中的作用。方法孕21 d SD大鼠原代培养星形细胞分为:生理盐水组,凝血酶组(凝血酶处理),自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(3-MA干预),凝血酶+3-MA组(凝血酶+3-MA共处理)。应用Western blot法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)转化,免疫组化学染色检测beclin 1表达水平,单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察细胞自噬空泡;乳酸脱氢酶(LDH)和活/死细胞计数评估细胞死亡。结果星形细胞经凝血酶处理24 h后,1LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化和beclin 1表达明显上升(P0.05)。2MDC染色示自噬空泡数显著增加;3-MA可降低LC3Ⅰ向LC3Ⅱ的转化,下调beclin 1表达(P0.01)和减少MDC染色自噬空泡(P0.05)。3细胞死亡检测,星形细胞经凝血酶处理后LDH水平和活/死细胞计数与生理盐水组比较,死亡细胞比例上升(均P0.05);3-MA干预后,LDH水平和活/死细胞计数中的死亡细胞比例较凝血酶组进一步上升(均P0.05)。结论凝血酶导致的星形细胞死亡过程中存在细胞自噬,抑制细胞自噬加重细胞死亡。     

3-硝基丙酸预处理对多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:研究3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对MPP+(1-甲基4苯基-吡啶离子)损害的多巴胺能神经元是否具有保护作用。方法:将MPP+加入到培养的多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞中制作帕金森病的细胞模型,在加入MPP+(0.25mmol/L)前,分别单次或多次加入3-NPA(0.2mmol/L)形成预处理,应用四氮唑盐(MTT)检测细胞生存率,[3H]DA摄取率测定多巴胺能细胞突触前功能,观察3-NPA预处理对它们的影响。结果:3-NPA预处理后,预处理组细胞生存率分别为71.8％(单次),85.2％(多次),较MPP+组(54.3％)明显提高;[3H]DA摄取率分别为65.8％(单次)80.3％(多次),较MPP+组(50.1％)明显提高,且多次预处理较单次预处理效果更好。单加3-NPA对细胞无影响。结论:3-NPA预处理对多巴胺能神经元有明显的保护作用,多次预处理的保护作用更加显著。     

白细胞介素-1β引起胶质瘤细胞U251中蛋白聚集体形成、活性氧含量和线粒体膜电位增高

目的　探讨白细胞介素 1β (IL 1β)是否引起细胞内蛋白聚集体的形成以及细胞活性氧 (ROS)含量的变化和线粒体膜电位的改变。方法　用不同浓度的IL 1β处理神经胶质瘤U2 5 1细胞 2 4h ,四唑盐 (MTT)比色法测定线粒体氧化还原酶的活性 ,用硫磺素S染色研究细胞内蛋白聚集体形成情况 ,四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物 (JC 1)检测线粒体膜电位 ,二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH DA)检测细胞内活性氧水平。结果　 5ng/ml的IL 1β作用于U2 5 1小于 6h没有降低细胞活性。不同浓度IL 1β处理 2 4h后 ,与对照组比较 ,U2 5 1细胞活性在 5ng/ml时明显下降 (P <0 0 5 ) ,并随着IL 1β剂量继续加大 ,细胞存活率逐渐降低。IL 1β (5 0ng/ml)可导致细胞内蛋白聚集体形成增多 ,并且用JC 1荧光染色可检测到线粒体膜电位明显升高 ,用DCFH DA荧光染色和流式细胞仪定量检测显示 ,U2 5 1细胞内ROS含量增加。结论　IL 1β可引起U2 5 1细胞内蛋白聚集体形成 ,线粒体膜电位增高 ,ROS含量增加进而细胞氧化应激反应增强 ,最终导致细胞死亡     

高龄患者颈动脉支架置入效果和安全性分析

目的 探讨高龄颈动脉狭窄患者施行血管内支架成形术治疗的可行性和安全性.方法 回顾性分析2009年12月至2011年5月间首都医科大学宣武医院神经介入放射诊疗中心实施脑保护下血管内支架置入治疗22例超高龄颈动脉狭窄病人的临床资料,其中男16例,女6例,年龄80-85岁,平均81.8岁.21例单侧颈动脉狭窄放置1枚支架;1例左侧颈动脉狭窄合并左椎动脉狭窄同时进行了治疗,分析患者的疗效及并发症等.结果 在围手术期内出现严重并发症2例,术中出血1例,1例术后10小时出现心跳骤停,围手术期并发症发生率为9.1％,高于可以接受的6％,对所有病例随访3-18个月(平均7个月),按mRS评分0分20例,7分1例,无一例出现新发神经功能障碍.结论 高龄患者行颈动脉支架成形术的安全性和有效性还需进一步评价.     

尼莫地平联合依达拉奉治疗高血压脑出血的Meta分析

目的系统评价尼莫地平联合依达拉奉治疗高血压脑出血的临床疗效和安全性。方法严格按照纳入、排除标准,检索PubMed、Cochrane Database of Systematic Reviews、EMbase、CNKI、VIP、Wanfang Data及CBM中关于尼莫地平联合依达拉奉治疗高血压脑出血的随机对照试验(RCT),采用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入8篇文献,包括610例患者。Meta分析结果显示:尼莫地平联合依达拉奉治疗组在治疗高血压脑出血总有效率明显高于对照组(OR=3.15,95%CI:2.06~4.83);治疗后两组患者神经功能缺损评分、脑血肿、水肿带体积均显著降低(P0.05),但治疗组神经功能缺损评分、脑血肿、水肿带体积显著低于对照组(P0.05),且血肿体积较对照组降低显著(SMD=-5.14,95%CI:-5.83~-4.45)。结论尼莫地平联合依达拉奉治疗高血压脑出血临床疗效显著,能促进患者神经功能恢复,有效减少颅内血肿及周围水肿体积。     

术中亚低温对开颅手术患者预后影响的Meta分析

目的采用Meta分析评价术中亚低温对开颅手术患者预后的影响。方法检索中国学术期刊全文数据库(CNKI),中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库、中文科技期刊数据库、Pubmed及Cochrane Library,检索时间从建库至2016年8月。收集在开颅手术中使用亚低温的随机对照研究(RCT)。采用Rev Man5.3软件对收集的资料进行Meta分析评价。结果共纳入6项研究,包括1306例病人,其中亚低温组657例,正常体温组649例。低温组患者在预后良好、中度残疾、重度残疾、植物生存及死亡状态五个方面与正常体温组相比差异无统计学意义,其合成结果分别为:[OR=1.24,95%CI(0.97~1.58),P=0.08]、[OR=0.97,95%CI(0.73~1.30),P=0.86]、[OR=0.77,95%CI(0.50~1.18),P=0.23]、[OR=1.35,95%CI(0.32~5.65),P=0.68]、[OR=0.71,95%CI(0.47~1.09),P=0.12];术后并发症在两组间差异无统计学意义(P0.05);AVDO2水平在亚低温组显著降低(P0.05)。结论术中应用亚低温不能改善颅脑手术患者预后,不能减少患者术后并发症的发生。     

大脑胶质瘤病的分型探讨(附13例报告)

目的 探讨大脑胶质瘤病(gliomatosis cerebri,GC)的分型及影像和病理学特征.方法 对本院神经外科2010年3月至2012年11月间收治的13例GC进行分型对比研究.结果 GC的临床表现以头痛(8/13)和癫痫(3/13)常见.影像学检查显示弥漫性病灶累及大脑半球3个或3个以上脑叶及中枢结构,MRI呈长T1、长T2异常信号,增强扫描通常无强化,MRS也具有诊断价值.光镜和电镜结果显示肿瘤组织多以星形胶质细胞瘤多见(9例),也可为少突胶质细胞瘤(2例).依据组织学表现,GC 1型以低级别星形胶质细胞瘤多见.结论 可将GC分为两型,并且各具有不同的影像和病理学特征,1型GC以星形细胞瘤常见,临床上可依据分型的不同选择个体化的治疗方法.     

黛力新联合氟桂利嗪防治偏头痛的Meta分析

目的系统评价黛力新(氟哌噻吨美利曲辛)联合氟桂利嗪防治偏头痛的有效性和安全性。方法计算机检索Embase、Pubmed、Cochrane图书馆临床对照试验资料库、CNKI、维普及万方数据库,纳入黛力新联合氟桂利嗪防治偏头痛的随机对照试验文献(randomized controlled trials,RCT),按Cochrane系统评价的方法评价纳入研究质量,并使用Rev Man 5.1软件对纳入研究进行Meta分析。结果最终纳入符合条件的文献10篇,包括932例患者。Meta分析结果显示,黛力新联合氟桂利嗪组与氟桂利嗪组比较差异有统计学意义[OR=4.23,95%CI(2.90,6.17),P0.00001]。联合用药的不良反应与单独使用氟桂利嗪无明显差异[OR=1.14,95%CI(0.58,2.26),P=0.70]。结论现有限研究表明,黛力新联合氟桂利嗪防治偏头痛效果优于与单纯使用氟桂利嗪,且安全性良好。但本系统评价纳入文献数量有限,质量较低,尚需开展更多设计合理、执行严格的多中心大样本的随机对照试验验证其疗效及安全性。     

透明细胞型脑膜瘤6例报道并文献复习

目的 探讨透明细胞型脑膜瘤(Clear cell meningioma,CCM)临床、影像及病理学特征.方法 回顾性分析了2005年至2012年2月经手术及病理证实的6例透明细胞型脑膜瘤.结果 MRI表现为T1加权像信号不均匀者5例,呈类球形2例,分叶状型3例,扁平型1例；可见硬膜尾征者5例,黑环征不完整者或缺乏者5例,1例黑环征基本完整；轻度水肿4例,中、重度水肿各1例；瘤内、瘤周囊变各1例；肿瘤钙化2例.行Simpson Ⅰ级切除4例,Simpson Ⅱ级切除2例,术后1例34月后复发.病理学检查示水样透明细胞呈片状排列,细胞呈多边形,胞质透明,胞核居中,中间交织着透明变性的胶原.免疫组化显示上皮膜抗原EMA(+)、波形蛋白Vimentin(+),神经胶质纤维酸性蛋白GFAP(-)、S-100蛋白(-)、细胞角蛋白CK(-),同微囊型脑膜瘤、透明细胞型室管膜瘤、少突神经胶质瘤和透明细胞型转移癌等相鉴别.结论 透明细胞型脑膜瘤MRI表现多为信号不均匀,无黑环征或黑环征不完整,明确诊断主要依靠组织病理学检查,免疫组化有助于其鉴别诊断.CCM侵袭性较强,同良性脑膜瘤相比术后更易复发.     

脑干脑炎的免疫性治疗及预后危险因素的分析

目的探讨脑干脑炎(BE)患者各免疫性治疗方案的疗效、预后及早期死亡的相关危险因素。方法回顾性分析湘雅二医院及湘雅医院67例脑干脑炎患者的临床病历及电话或门急诊随访资料,采用Kaplan-Meier生存曲线分析评估各免疫性治疗措施的疗效,同时使用Logistic回归分析了解死亡患者的危险因素。结果在随访期间未见复发病例(平均时间≥1年),其中53例(79.1%)症状完全缓解,3例遗留少许症状(4.4%),存在11例(16.4%)死亡患者。IVIg联合激素治疗与对照组相比,在脑干脑炎患者意识障碍开始改善时间上差异有统计学意义(P0.05)。影响脑干脑炎患者早期死亡的危险因素有中枢性高热(P0.05)、机械辅助通气(P0.05)。结论 IVIg联合激素治疗可明显促进脑干脑炎患者意识障碍症状的恢复。中枢性高热、需机械辅助通气是脑干脑炎患者早期死亡的独立的危险因素。     

WHO脑膜瘤分级分型的病理及影像学观察

目的 探讨经2007年WHO神经系统肿瘤分类修改后脑膜瘤分级中各级脑膜瘤的病理及影像学特征.方法 回顾性分析了2007年以来经手术及病理证实的295例脑膜瘤组织病理切片及影像资料.结果 295例脑膜瘤中WHOⅠ级脑膜瘤255例,Ⅱ级脑膜瘤34例,Ⅲ级脑膜瘤6例.影像学表现:①Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤肿瘤最大径平均为4.2 cm、4.5 cm及4.6 cm.②Ⅰ级脑膜瘤多为类球形,Ⅱ级脑膜瘤中分叶状比率高于Ⅰ级,Ⅲ级大部分为分叶状.③Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤边界不清者所占比率为23.9％、55.8％及100％.④硬膜尾征在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤中发生率为67.8％、55.9％及66.6％.⑤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤均有不同程度的周边组织侵润.随访152例,8例复发,其中Ⅰ级1例、Ⅱ级4例、Ⅲ级3例.结论 脑膜瘤以Ⅰ级脑膜瘤多见,其中纤维型、上皮型、过渡型较常见,而分泌性、化生型、微囊型及淋巴细胞丰富型少见;Ⅱ级脑膜瘤以非典型性脑膜瘤居多,透明细胞型、脊索样型少见,且均有不同程度的核分裂像;Ⅲ级脑膜瘤少见,呈明显恶性性生长方式且均有明显的核分裂像及坏死区.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤肿瘤直径及硬膜尾征无明显差异性,Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤分叶状比率较Ⅰ级高,且边界多不清,各级脑膜瘤均表现为不同程度的侵袭性生长.术后复发率与脑膜瘤分级有关.     

脑室-腹腔分流术初次感染后再感染原因分析

目的 探讨脑室-腹腔分流术(VP)初次感染后再感染的原因及处理.方法 回顾性分析2007年2月1日至2012年2月1日苏州大学附属第一人民医院神经外科海泰电子病历系统V1.0中记录有脑室-腹腔分流术患者的病例资料及分流管感染情况.结果 372例行脑室-腹腔分流术患者,初次感染24人,5例再感染.初次感染后的处理:拨除引流管21人,其中拔管后不再重新置管3人,无再感染,拔管后外引流至脑脊液正常后再置管18人,2例发生再感染,初次感染后不拔管应用抗生素及对症治疗2人,部分拔管改脑脊液外引流后再置分流管1人,均发生再感染.结论 脑室-腹腔分流术后初次感染立即拔除引流管并全身应用抗生素,是最佳的治疗方案,初次感染后不拔管或部分拔管的治疗无法控制感染.     

高原地区重型颅脑损伤患者死亡因素分析

目的 分析高原地区的重型颅脑损伤患者的死亡率和死亡危险因素.方法 回顾性分析西藏军区总院2007年6月～2012年6月收治的367例高原地区重型颅脑损伤患者的病例资料,应用多因素logistic回归分析确定引起死亡的危险因素.结果 患者入院3个月的总死亡率为22％(80/367).患者受伤至入院时间(OR=1.805),入院时GCS评分(OR =1.991)、孔对光反射情况(OR =2.033)和头颅CT显示的中线移位程度(OR =1.717)为死亡的独立危险因素.患者性别、年龄和居住地海拔高度对于死亡率的影响未显示出统计学意义.结论 本研究分析了高原地区重型颅脑损伤死亡的危险因素.受伤至入院时间较长、入院GCS评分低、双侧瞳孔散大或CT显示中线移位＞10 mm的重型颅脑损伤患者死亡率高.这些发现有利于制定临床治疗方案,改善患者预后.