肾素系基因多态及表达与抗高血压药物降压效应的关系

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因多态及ACE和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA表达与抗高血压药物降压效应间的关系。方法随机、单盲设计,入选90名原发性高血压患者随机分为3组,分别给予氯沙坦(Losartam)、赖诺普利(Lisinoprtl)及尼索地平(Nisodrpine),并测定患者ACE基因插入(I)/缺失(D)、AGT基因M235T多态及ACE、AT1 基因mRNA表达。结果①AT1 mRNA表达基础值在AGT基因MT及TT基因型明显高于MM型,而MT与TT型间无差异;②三种抗高血压药物在显著降低血压同时,也明显降低AT1 mRNA表达;③氯沙坦及赖诺普利降低ACEmRNA表达,且与舒张期血压(DBP)差值呈正相关,而尼索地平反使ACEmRNA表达升高,与DBP差值负相关。结论依据AT1 mRNA表达基础水平增高且同时为AGTT等位基因者或ACEmRNA表达基础高水平者均可优选作用于肾素系(RAS)的ACEI或AT1拮抗剂;而ACEmRNA表达基础低水平者则选择钙通道拮抗剂。     

原发性高血压血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因遗传倾向

目的 探讨血管紧张素转移酶（ACE）和血管紧张素原（AGT）基因在原发性高血压中的遗传倾向。方法 应用聚合酶链反应－限制性长度多态及四角分析法检测并比较各组ACE和AGT基因多态的频数和优势比（95％可信区间）。结果 ACE基因DD／Ⅱ基因型及D／I等位基因在各组间均无差异（P＞0．05）;而AGT基因TT／MM及T／M等位基因在高血压父母与正常血压父母的正常血压子代者间存在显著差异（P＜0．01）,优势比分别为18．0（3．09－104．9）和2．69（1．63－4．45）其余组间无明显差异（P＞0．05）。结论 AGT基因M235T突变具有明显的遗传倾向,可能是汉族人群易患高血压的候选基因（遗传标志）。     

桂西地区壮族人肾素-血管紧张素系统基因多态与原发性肾病综合征的相关分析

目的分析桂西地区壮族人肾素-血管紧张素系统中血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态、血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态及血管紧张素原（AGT）基因M235T多态与原发性肾病综合征的相关性。方法选取112例桂西地区壮族原发性肾病综合征患者（肾病组）及150例正常对照者（对照组）进行病例对照研究,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术、直接聚合酶链反应技术和DNA测序法检测肾素-血管紧张素系统3个主要基因的多态性,并对其在两组的分布情况进行比较。结果肾病组ACE基因I/D多态性与对照组比较差异有统计学意义,D基因型和D等位基因在肾病组中占显著优势（P〈0.05）;而AT1R基因A1166C、AGT基因M235T多态在两组中分布差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ACE I/D多态的D等位基因是桂西地区壮族人原发性肾病综合征的易感因素之一,但AT1R基因A1166C多态、AGT基因M235T多态可能与原发性肾病综合征的发生无明确关联。     

肾素血管紧张素系统基因多态性与冠心病关系的研究

目的：探讨中国苏皖地区人群血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素原（AGT）基因型的分布及其与冠心病的关系。方法：应用聚合酶链反应技术,对106例冠心病患者、56例冠状动脉造影正常者以及30名健康献血员ACE插入／缺失（I／D）多态性及AGTM235T多态性进行检测。结果：ACE基因型分布及等位基因频率在病例组及对照组间差异无显著性。病例组和对照组AGT基因型总体分布差异亦无显著性,而病例组T等位基因频率（0．778）显著高于对照组（0．698,P＜0．05）。联合分析ACEDD型及AGT TT型罹患冠心病的相对风险,其比数比（OR）为3．61,高于单基因ACEDD型（1．23）及AGT TT型（1．77）。结论：AGTM235T基因多态性中T等位基因是中国苏皖地区人群冠心病发病的危险因素之一。同时具有ACE DD型及AGT TT型发生冠心病的相对风险显著高于单基因ACE DD型及单基因AGT TT型。     

血管紧张素原基因M235T和血管紧张素受体1基因A1166C多态性与飞行员原发性高血压的相关性

目的探讨血管紧张素原（AGT）基因M235T和血管紧张素受体1（AT1R）基因A1166C多态性与飞行员原发性高血压的相关性,为飞行员原发性高血压的预防提供依据。方法用聚合酶链反应（PCR）和限制性酶切检测48例飞行员原发性高血压患者和50例飞行员健康对照者的AGT M235T和AT1R A1166C多态性。结果飞行员高血压组AGT M235基因型和等位基因频率与健康对照组有明显差异,而AT1R A1166C两组间差异无统计学意义。结论 AGT M235T基因多态性与飞行员原发性高血压相关。     

重组人促卵泡激素对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血脑皮质RAS相关基因表达的影响

目的：探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素（RAS）相关基因表达的影响。方法：建立雄激素致不孕大鼠（ASR）模型,给予果纳芬（rhFSH）后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术（sham）组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH +MCAO组,每组12只。2,3,5 - 氯化三苯基四氮唑（TTC）法检测大脑的缺血面积;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测脑皮质血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）和血管紧张素受体2（AT2）的mRNA表达。 结果：TTC染色显示,ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域。ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组（P<0.05）,但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05)。与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2 mRNA表达均无明显改变（P>0.05）;而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、AT1及AT2 mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变。与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2 mRNA的表达均无明显改变（P>0.05）。结论：雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤。     

原发性高血压与血管紧张素转换酶基因及血管紧张素原基因多态性

目的 :研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因及血管紧张素原 (AGT)基因多态性与原发性高血压病的关系。方法 :应用PCR -RFLP技术检测 312例原发性高血压患者与正常对照组 189名健康受试者血管紧张素转换酶基因第 16内含子I/D多态性及血管紧张素原基因第二外显子M2 35T多态。结果 :原发性高血压病组血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因各基因型和等位基因与正常对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 ) ,而ACE DD +AGT TT基因型频率高于对照组。结论 :血管紧张素转换酶基因和血管紧张素对抗基因在部分原发性高血压发生中具有协同作用。     

海南地区高血压家族相关基因SNP基因芯片分析

目的调查分析海南地区高血压患者家族相关基因单核苷酸多态性（SNP）。方法采用SNP基因芯片技术,检测高血压患者及其直系亲属血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转移酶（ACE）、内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）、内皮素2（ET-2）、心钠素（ANP）、心钠素受体（NPRC）6个相关基因18种多态性分布情况。结果其中AGT（M235T）、ACE（I/D）多态性基因型分布与对照组比较具有显著统计学差异（P〈0.05）,而6个高血压相关基因等位基因频率分布与对照组比较差异均无显著统计学意义。结论海南人群中所检测的6个相关基因的基因住点的基因频率与其他地区和国家相比具有自己的特点,AGT（M235T）基因TT型和ACE（I/D）基因DD型可能与原发性高血压有关,是海南岛居民原发性高血压家系人群发病的危险因素之一。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与慢性心力衰竭的关系

[目的]探讨中国南方汉族人群中,血管紧张素转换酶（ACE）及血管紧张素原（AGT）双基因多态性与慢性心力衰竭发病的关系.[方法]用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测111例慢性心力衰竭患者和110例健康者的ACE基因I/D及AGT基因M235T的多态性.[结果]①慢性心力衰竭组DD基因型与D等位基因的频率均高于对照组.DD基因型0.468比0.227,P＜0.01;D等位基因0.667比0.436,P＜0.01.②AGT基因M235T多态性在慢性心力衰竭组及对照组的分布无统计学差异.③ACE及AGT双位点多态性联合分析显示慢性心力衰竭组DD＋TT基因型频率显著高于对照组（0.351比0.117,P＜0.01）,与Ⅱ＋MM型者相比,具有该联合基因型者发生慢性心力衰竭的风险优势比（OR）为6.799,高于单基因分析的ACE-DD型者（OR=3.948）.[结论]ACE基因I/D多态性与中国南方汉族人群慢性心力衰竭的发生有关,ACE基因DD型可能是该地区慢性心力衰竭发病的遗传危险因素;单独AGT基因M235T多态性与慢性心力衰竭的发生似无明显关系,但AGT及ACE基因在慢性心力衰竭的发生中具有交互作用,DD型者若同时携带TT基因型,发生慢性心力衰竭的危险性增高.     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与慢性心力衰竭的关系

 [目的]探讨中国南方汉族人群中,血管紧张素转换酶（ACE）及血管紧张素原（AGT）双基因多态性与慢性心力衰竭发病的关系.[方法]用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测111例慢性心力衰竭患者和110例健康者的ACE基因I/D及AGT基因M235T的多态性.[结果]①慢性心力衰竭组DD基因型与D等位基因的频率均高于对照组.DD基因型0.468比0.227,P＜0.01;D等位基因0.667比0.436,P＜0.01.②AGT基因M235T多态性在慢性心力衰竭组及对照组的分布无统计学差异.③ACE及AGT双位点多态性联合分析显示慢性心力衰竭组DD＋TT基因型频率显著高于对照组（0.351比0.117,P＜0.01）,与Ⅱ＋MM型者相比,具有该联合基因型者发生慢性心力衰竭的风险优势比（OR）为6.799,高于单基因分析的ACE-DD型者（OR=3.948）.[结论]ACE基因I/D多态性与中国南方汉族人群慢性心力衰竭的发生有关,ACE基因DD型可能是该地区慢性心力衰竭发病的遗传危险因素;单独AGT基因M235T多态性与慢性心力衰竭的发生似无明显关系,但AGT及ACE基因在慢性心力衰竭的发生中具有交互作用,DD型者若同时携带TT基因型,发生慢性心力衰竭的危险性增高.     

哮喘小鼠肺脏组织肾素-血管紧张素系统相关组分表达 及AT1R拮抗剂对其影响

目的：探讨肾素-血管紧张素系统（RAS）与哮喘发生的关系,为哮喘发病机制的研究和治疗提供理论依据。方法：复制小鼠哮喘模型,小鼠分为对照组、模型组、坎地沙坦低剂量组及高剂量组,采集小鼠血清,测量血清中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)与血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)的含量;通过Western blotting和RT-PCR观察RAS中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT₁R）和2型受体（AT₂R）在各组小鼠肺组织中的表达。结果：模型组小鼠血清AngⅡ含量较对照组增高（P<0.05）,坎地沙坦组与模型组比较无明显变化（P>0.05）。各组小鼠血清中AngⅠ含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠AT1R和ACE蛋白表达较对照组明显增加（P<0.05）,坎地沙坦组AT₁R表达与模型组比较明显降低(P<0.05),ACE无明显变化（P>0.05）。AT₂R蛋白表达各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠ACE mRNA表达较对照组明显增加（P<0.05）,坎地沙坦组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠AT1R mRNA表达较对照组明显增加（P<0.05）,坎地沙坦组较模型组明显降低（P<0.05）。模型组AT2R mRNA较对照组明显降低（P<0.05）,坎地沙坦组较模型组明显增加（P<0.05）。各组AGT mRNA表达无明显变化（P>0.05）。  结论：在小鼠哮喘发病过程中,RAS活化参与了哮喘的发病过程,并且AT₁R拮抗剂坎地沙坦可以逆转ACE、AT₁R和AT₂R表达的改变。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠心病合并慢性心力衰竭的关系

【目的】探讨中国南方部分汉族人群的冠心病患者中，肾素-血管紧张素系统中的关键成分即血管紧张素转换酶（ACE）及血管紧张素原（AGT）双基因多态性与冠心病合并慢性心力衰竭（CHF）发病的关系。【方法】应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术，对215例冠心病患者的ACE基因插入，缺失（I／D）及AGTM235T多态性进行检测。将其中105例合并CHF者作为病例组，其余110例心功能正常者作为对照组。【结果】冠心病合并CHF组DD基因型及D等位基因的频率均高于对照组（前者为45．7％vs23．6％，后者为64．8％ vs 43．6％，P〈0．01）；AGT基因M235T多态性在两组中的分布无统计学差异；联合分析ACE与AGT基因多态性显示．两组中同时具有DD型ACE基因及TT型AGT基因的频率分别为27．6％及14．5％，前者明显高于后者。与Ⅱ＋MM组合相比，具有该联合基因型的冠心病患者发生CHF的OR为5．039，较单基因ACEDD型发生CHF的OR增高。【结论】ACE基因I／D多态性与中国南方部分汉族人群冠心病患者发生CHF有关．DD型ACE基因可能是该地区CHF发病的遗传危险因素。单独的AGT基因M235T多态性似与该地区冠心病患者发生CHF无关．但联合ACE基因分析则发现，ACE和AGT基因在CHF的发生中具有协同作用，DD型基因的冠心病患者若同时携带有TT基因，发生CHF的机率增高。     

基因芯片技术对血管紧张素转换酶、血管紧张素原及内皮型一氧化氮合酶基因多态性与冠心病关系的研究

目的:评估血管紧张素转换酶(ACE)基因、血管紧张素原基因(AGT)及内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)多态性与冠心病的关系,并分析ACE、AGT和eNOS基因多态性在冠心病的发生和发展中是否存在协同作用。方法:选择冠心病患者133人及对照者154人,用基因芯片技术检测ACE、AGT和eNOS基因多态性,并对比其基因型及等位基因频率。结果:冠心病组ACE DD,AGT TT和eNOS TT基因型频率与对照组相比有显著性差异,分别为OR=2.17,P<0.01,OR=2.63,P<0.001,OR=8.50,P<0.05。ACE、AGT和eNOS基因多态性与冠心病明显相关。同时携带ACE DD和AGTTT基因型或AGT TT和eNOS TT基因型者与冠心病明显相关(OR=3.47,P<0.01,OR=1.05,P<0.01)。结论:ACE、AGT和eNOS基因多态性可能是中国人冠心病的危险因素。基因芯片技术为研究多种易感基因与冠心病的相关性提供了一项高效、敏感的方法。     

肾素－血管紧张素系统基因多态性与冠心病合并慢性心力衰竭的关系

 【目的】探讨中国南方部分汉族人群的冠心病患者中，肾素－血管紧张素系统中的关键成分即血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素原（AGT）双基因多态性与冠心病合并慢性心力衰竭（CHF）发病的关系。【方法】 应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术，对215例冠心病患者的ACE基因插入/缺失(I/D)及AGT M235T多态性进行检测。将其中105例合并CHF者作为病例组，其余110例心功能正常者作为对照组。【结果】①冠心病合并CHF组DD基因型及D等位基因的频率均高于对照组（前者为45.7％vs23.6％，后者为64.8％vs43.6％，P <0.01）；②AGT基因M235T多态性在两组中的分布无统计学差异；③联合分析ACE与AGT基因多态性显示，两组中同时具有DD型ACE基因及TT型AGT基因的频率分别为27.6％及14.5％，前者明显高于后者。与II+MM组合相比，具有该联合基因型的冠心病患者发生CHF的OR为5.039，较单基因ACE DD型发生CHF的OR增高。【结论】ACE基因I/D多态性与中国南方部分汉族人群冠心病患者发生CHF有关，DD型ACE基因可能是该地区CHF发病的遗传危险因素。单独的AGT基因M235T多态性似与该地区冠心病患者发生CHF无关，但联合ACE基因分析则发现，ACE和AGT基因在CHF的发生中具有协同作用，DD型基因的冠心病患者若同时携带有TT基因，发生CHF的几率增高。     

EFFECTS OF PERIVASCULAR ADIPOSE TISSUE ON VASCULAR REMOLDING IN RENAL HYPERTENSION

目的:探讨血管周围脂肪组织(PVAT)与肾性高血压血管重构的相关性及其可能的机制.方法:用两肾一夹型(左侧肾动脉狭窄,右侧肾保留,2k1c)建立肾性高血压大鼠模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(SH)和肾性高血压组(RH),术前及术后12周末检测大鼠尾动脉血压、心率.放射免疫法检测脂肪组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.采用实时荧光定量PCR检测血管紧张素原(AGT)和血管紧张素酶(ACE)mRNA表达.采用western blot检测血管紧张素受体1(AT1)和受体2(AT2)蛋白表达.并检测PVAT过氧化氢(H2O2)含量.结果:2k1c术后12周RH组大鼠胸主动脉发生血管重构,AngⅡ水平、AGT、ACE mRNA表达均高于SH组,AT1蛋白表达量和H2O2含量也高于SH组,而AT2蛋白量表达两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PVAT与肾性高血压血管重构相关,活性氧(ROS)可能参与其发生机制.     

血管周围脂肪组织在肾性高血压血管重构中的作用

目的:探讨血管周围脂肪组织(PVAT)与肾性高血压血管重构的相关性及其可能的机制。方法:用两肾一夹型(左侧肾动脉狭窄,右侧肾保留,2k1c)建立肾性高血压大鼠模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(SH)和肾性高血压组(RH),术前及术后12周末检测大鼠尾动脉血压、心率。放射免疫法检测脂肪组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。采用实时荧光定量PCR检测血管紧张素原(AGT)和血管紧张素酶(ACE)mRNA表达。采用western blot检测血管紧张素受体1(AT1)和受体2(AT2)蛋白表达。并检测PVAT过氧化氢(H2O2)含量。结果:2k1c术后12周RH组大鼠胸主动脉发生血管重构,AngⅡ水平、AGT、ACE mRNA表达均高于SH组,AT1蛋白表达量和H2O2含量也高于SH组,而AT2蛋白量表达两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PVAT与肾性高血压血管重构相关,活性氧(ROS)可能参与其发生机制。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统中不同组分在脂肪组织中的表达

目的观察肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的不同组分在人皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中的表达,探讨不同脂肪组织中RAAS各组分的特点。方法提取12例皮下脂肪、12例肾周脂肪和9例肾上腺周围脂肪总RNA,逆转录-聚合酶链反应方法进行血管紧张素原(AGT)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)、醛固酮合成酶(CYP11B2)的mR-NA表达。结果皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中均存在AGT、ACE、ACE2、AT1和AT2mRNA表达,无CYP11B2mRNA表达。肾素mRNA仅在肾周和肾上腺周围脂肪组织中表达,其在肾周的表达显著高于肾上腺周围脂肪组织(P<0·05)。ACE、ACE2mRNA在肾周脂肪组织中的表达显著高于皮下脂肪组织(P<0·05)。ACEmRNA在3种脂肪组织中的表达均显著高于ACE2(P<0·05)。在肾上腺周围脂肪组织中,AT2mRNA的表达显著高于AT1(P<0·05)。结论脂肪组织中存在局部肾素-血管紧张素系统,但无醛固酮合成。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠心病PTCA支架置入术后再狭窄的相关性研究

目的 探求肾素-血管紧张素系统（RAS）基因多态性与冠心病（CHD）患者行经皮冠状动脉腔内形成术（PTCA）支架置入术后再狭窄（ISR）的相关性.方法 随机选取351例行PTCA加支架置入术的上海籍汉族CHD患者,根据术后再狭窄诊断标准,将患者分为再狭窄和未狭窄2组.抽提患者外周血基因组DNA,利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）和聚合酶链反应-扩增片段长度多态性（PCR-APLP）分析法进行血管紧张素原（AGT）基因分型,结合病史、临床指标,探讨RAS系统基因型和ISR的关系.结果 PTCA支架置入后再狭窄患者AGT基因3种基因型频率分别为MM型10.7%,MT型57.1%,TT型32.1%;未狭窄患者MM 型、MT型、TT型的频率分别为4.7%、56.3%、39.1%.经χ^2检验,AGT基因多态性与ISR无明显相关性（χ^2=1.34,P=0.512） .结论 中国上海籍汉族冠心病人群中,RAS系统中AGT基因多态型不可能是PTCA后ISR发生的遗传指标.     

血管紧张素原基因M235T多态性与原发性高血压的关系

目的：研究血管紧张素原（AGT）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：用人工修饰过碱基序列的引物及错配PCR方法,加上内切酶酶切和电泳,分析了高血压患者组和家系健康对照组的AGT基因235位点的基因型分布及等位基因频率。结果：发现AGT235TT型和T等位基因频率在高血压患者组略高于家系健康对照组,在2,3级高血压组中,AGT235TT型和T等位基因频率高于1级高血压组。结论：AGT235基因型多态性是高血压发病的重要危险因素之一。     

高甲状腺素模型心室组织中血管紧张素转化酶及血管紧张受体的表达

目的 研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法 健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy) 组,咪哒普利组(L-Thy+Imidapril),缬沙坦组(L-Thy+Valsartan).L-Thy[45 μg/(kg·d)×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s 染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R) mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高, ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mRNA及蛋白表达上调.咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响.缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响.结论 甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE 表达上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与甲亢性心肌病的发病机制.咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构.