大鼠局灶性脑缺血再灌注后Hsp70的表达及与细胞凋亡的关系

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后热休克蛋白（ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｔｅｉｎ,Ｈｓｐ）７０的表达及与细胞凋亡的关系。方法：用线栓法制备ＭＣＡＯ模型,用免疫组化法测定Ｈｓｐ７０阳性细胞及用ＴＵＮＥＬ法测定凋亡细胞。结果：缺血２ｈ即有Ｈｓｐ７０阳性细胞,６～２４ｈ明显,４８ｈ减弱,３ｄ消失。ＴＵＮＥＬ阳性细胞于再灌注后２ｈ出现,２４～４８ｈ达高峰,７２ｈ减弱。结论：脑缺血再灌注后早期即有Ｈｓｐ７０表达及细胞凋亡发生。     

大鼠局灶脑缺血—再灌注动物模型半暗带的动态变化

目的 根据黑色神经元辨认不同缺血和再灌注期间的缺血中心区,阐明缺血早期半暗带的范围,并对其进行动态观察,以期阐明半暗带的形态特征。方法 将７２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为假手术组、空白对照组、持续缺血２４ｈ（Ｏ２４Ｒ０）,缺血４ｈ再灌注２４ｈ组（Ｏ４Ｒ２４）,以下类推,即Ｏ２Ｒ０,Ｏ２Ｒ０．５、Ｏ２Ｒ２、Ｏ２Ｒ４、Ｏ２Ｒ８,Ｏ２Ｒ２４、Ｏ２４８、Ｏ２Ｒ９６组,每组６只动物。实验组经线栓法制成局灶     

大鼠肠道缺血再灌注损伤对肺磷脂的影响

观察肠道缺血再灌注（ⅡＲ）损伤对肺磷脂的影响。方法制作 ⅡＲ大鼠模型;肺磷脂组份采用毛细管电泳法分析。结果肠道缺血６０ｍｉｎ再灌注可引起肺磷脂组份的明显改变。ＰＣ和ＰＥ在再灌注后出现降低。其中ＰＣ降低明显,于７２ｈ较缺血前降低３５．１％;而ＰＩ于再灌注后４８ｈ、ＰＳ在２４ｈ分别增加２９．０％和３７．９％;ＳＭ在再灌注后６ｈ增加达峰值后下降,至７２ｈ接近缺血前水平;其它磷脂在再灌注后明显升高,较缺血     

HepG2和HepG2.2.15细胞对一些凋亡刺激的不同耐受性

目的阐明ＨＢＶ对感染细胞凋亡的影响。方法在ＨｅｐＧ２及其转染ＨＢＶ的２．２．１５细胞培养中，加ＭＴＶ、ＡｃｔＤ或去血清培养，以ＦＣＭ检测细胞凋亡率。结果ＨｅＧ２．２．２．１５细胞加ＭＴＸ后２４ｈ和４８ｈ凋亡率分别为１０．８％和１３．３％，加ＡｃｔＤ后分别为１６．８％和３７．７％，去血清后第４天及第６天分别为１３．２％和１４．８％：而ＨｅｐＧ２细胞加ＭＴＸ后２４ｈ和４８ｈ凋亡率则为１２．６％和６５．３％，加ＡｃｔＤ后分别为４４．５％和８９．７％，去血清后第４天和第６天凋亡率为１９．８％和２８．８％。确认在这些条件下ＨｅｐＧ２．２．１５细胞较ＨｅｐＧ２细胞耐受凋亡。结论ＨＢＶ可能抑制肝癌细胞凋亡。     

窒息新生猪淋巴细胞凋亡的实验研究

目的探讨窒息新生儿Ｔ淋巴细胞亚群的变化是否由于淋巴细胞凋亡的加速所致以及缺血缺氧（ＨＩ）对淋巴细胞凋亡的影响。方法用琼脂电泳及流式细胞仪（ＦＣＭ）对ＨＩ新生猪淋巴细胞凋亡动态定量分析。结果ＨＩ新生猪淋巴细胞经体外培养 ２４～７２小时后,其最大凋亡率（ＭＡＲ）较对照组明显增加（ｎ＝１５,１２,ｘ±ｓ＝３１．０９±１７．０３,５．５２±６．１７％;Ｆ＝１０．０３, Ｐ＜０．０１）,其日均凋亡率（ＤＡＲ）也较对照组明显增加（Ｘ±８＝２４．０８±１０．４４,４．０５±３．５７,Ｆ＝１２．５０,Ｐ <０．０１）;电泳观察到的“ＤＮＡ梯带”与ＦＣＭ结果一致。结论ＨＩ新生动物外周血淋巴细胞凋亡加速,提示窒息新生儿Ｔ淋巴细胞亚群的变化可能是由于淋巴细胞凋亡的加速所致。     

大鼠局灶性脑缺血后─氧化氮合酶活性与细胞凋亡关系

目的：了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶（ＮＯＳ　）变化与脑细胞凋亡的关系，探索阻断脑细胞凋亡的时间窗。方法：用线栓　法建立局灶性脑缺血模型，大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）的时间分别为１５、３０、６０、９０、１２０　ｍｉｎ　，再灌注２４　ｈ。用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化法，检测局灶性脑　缺血再灌注后缺血中心区（顶叶皮层和尾壳核）ＮＯＳ活性变化。用苏木精－伊红和ＴＵＮＥＬ染色法　检测缺血中心区脑细胞凋亡情况。结果：ＮＯＳ阳性神经元数于３０　ｍｉｎ时增多　最显著，９０～１２０　ｍｉｎ时急剧减少。各组凋亡细胞数随缺血时间延长而增多。结　论：局灶性脑缺血再灌注过程中神经型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）对缺血早期的脑损伤尤其是细胞　凋亡起主要作用。     

急性重复前脑缺血再灌注对大脑皮层电图的影响

目的：探讨急性重复前脑缺血与缺血耐受的关系。方法：采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四血管闭塞法略加改良制成大鼠前脑缺血再灌注模型观察脑缺血及再灌注期的ＥＣｏＧ及ＥＣＧ变化。结果：重复２．５ｍｉｎ短暂缺血，随次数的增多，ＥＣＧ复灌１０ｍｉｎ时的恢复渐降低，１，２，３次分别为（７８．８±１６．０）％，（５３．２±１８．１）％，（３２．８±２５．６）％，差异显著。多次缺血再灌注组与单次持续缺血再灌注组比较，ＥＣＯＧ的恢复在１０，２０，３０，４０ｍｉｎ时波幅较低。整个试验过程中，ＥＣＧ变化较小。结论：急性短暂缺血不能诱导缺血耐受，更可能造成累加性损害。     

增龄对大鼠肾缺血再灌注肾小管上皮细胞凋亡的影响

采用原位末端转移酶标记技术（ＴＵＮＥＬ）标记法,结合肾组织切片ＨＥ染色,观察并比较３个月与２４个月大鼠肾缺血再灌注不同时相损伤所激发的细胞凋亡现象。结果发现肾缺血再灌注１２、４８ｈ后,各年龄组大鼠肾小管上皮细胞凋亡水平均明显高于正常对照大鼠（Ｐ＜０．００１）;且于正常和缺血再灌注各时相组,２４月龄组的肾小管上皮细胞凋亡水平均明显高于３月龄大鼠（Ｐ＜０．０１）。提示肾小管上皮细胞凋亡是缺血再灌注后肾小管细胞死亡的一种主要方式,随年龄增长机体可通过细胞凋亡的调节机制增加细胞凋亡水平,达到清除损伤、衰老细胞的目的     

高频喷射呼吸机常频通气的疗效评价

目的：高频喷射呼吸机常频通气的应用，可进一步改善肺内气体交换，本研究评价常频通气对呼吸衰竭动脉血气的影响。方法：３１例无自主呼吸的患者，用高频喷射呼吸机持续、常频、控制呼吸，通气频率１６～２０次／ｍｉｎ，持续通气时间１２～７２ｈ。结果：通气１ｈ后ＰａＯ２（１５．９２±２．５０）ｋＰａ，ＰａＣＯ２（５．９０±０．７６）ｋＰａ；通气２４ｈ后ＰａＯ２（１４．７６±３．２１）ｋＰａ，ＰａＣＯ２（６．１１±０．８４）ｋＰａ。在Ⅱ型呼吸衰竭，常频与高频通气交替应用比单用高频通气辅助呼吸，其提高血氧分压的疗效优越（Ｐ＜０．００１），且可防止高碳酸血症。结论：合理选用常频通气，可进一步提高疗效     

环氧乙烷的小鼠胎肝微核试验

应用胎肝微核试验检测环氧乙烷（ＥｔＯ）对胎鼠的遗传毒性。妊娠第１３天的ＮＩＨ孕鼠在静式染毒柜中吸入ＥｔＯ气体２ｈ，ＥｔＯ的浓度分别为半数致死浓度（２１７６ｍｇ／ｍ３）的２５％、５０％和７４％。染毒后１８ｈ取胎肝，检查微核率。结果：染毒浓度由小至大的３个染毒组的胎肝血细胞微核率分别为６．８０‰±０．５８‰、１２．３３‰±２．８５‰和１５．６０‰±４．６５‰，均极显著高于对照组（２．４０‰±０．２４‰），可见水溶性的小分子ＥｔＯ可通过胎盘屏障，损伤胎肝造血干细胞的染色体。     

脑血管造影在颅内动脉瘤夹闭术后的应用

１９９１年１月～１９９４年３月，我们对９１例病人共９９个脑动脉瘤夹闭术后常规行脑血管造影。造影发现动脉瘤残留者５例（５％），动脉瘤完全夹闭者１例（１％），载瘤动脉闭塞者１２例（１２％）。手术后造成动肪瘤残留的原因主要与动泳瘤的部位，大小，蒂的宽窄以及手术中动脉的破裂竺前密切关系。术者对动脉瘤以及载瘤动脉是否被夹闭往往有误，故不能替代手术后的脑血管造影，动脉瘤残留和血管闭塞术后可以是无症状的，必需靠     

脑淀粉样病变致脑出血的机制探讨

目的：探讨淀粉样脑血管病(CAA)引发脑出血的临床特点、发病机制及预后相关因素分析。方法对我院近3年收治的CAA引发的23例脑出血患者,均行头颅CT、MRI及SWI检查,计算颅内出血的体积、进行入院及出院时GCS评分及出院时mRS评分,进行预后分析,并结合文献对其发病机制进行深入探讨。结果 CAA引发的脑出血有自发性、多灶性及短期复发的特点,头颅CT对新鲜出血敏感,MRI对新鲜出血和陈旧性出血均可显示,SWI显示皮质及皮质下有多个微出血灶,而基底节区、脑干、小脑无微出血灶。结论 CAA是非高血压脑出血的重要原因;SWI示脑出血特征性表现可作为诊断依据,GCS评分出院比入院增加,出院时mRS评分与入院时GCS评分及脑出血体积有相关性。     

急性脑出血与脑梗死的临床心电图观察

目的:观察不同部位急性脑出血与脑梗死的心电图改变。探讨脑心综合征的发病情况。方法:选择126例急性脑出血及151例脑梗死患者的心电图资料,结合临床和CT、MRI分析其表现。结果:脑出血组窦性心动过速,左心室肥大和病死率明显高于脑梗死组,脑梗死组的窦性心动过缓并心律不齐,房颤和期前收缩的发生率明显高于脑出血组(P<0.05)。结论:脑出血、脑梗死的心电图异常与疾病严重程度密切相关。     

脑疝后脑梗塞预后因素分析

目的 探讨与脑疝后脑梗塞预后有关的相关因素.方法 回顾性分析18例脑疝后脑梗塞患者的治疗方法（分为手术治疗和非手术治疗）、发病时GCS评分、发病时中线结构移位程度、发病时大脑脚池、环池受压程度、脑梗塞的大小等因素与脑疝后脑梗塞预后的关系.结果 脑疝后脑梗塞发生时大脑脚池、环池明显受压者16例,GCS评分低于5分者13例,大面积脑梗塞者14例,它们均与脑疝后脑梗塞的预后关系密切.结论 脑疝后脑梗塞发生时大脑脚池、环池受压明显,GCS评分低及大面积脑梗塞患者预后差对脑疝后脑梗塞的治疗有一定的临床意义.     

Clinical distinction of cerebral haemorrhage and cerebral infarction.

The clinical features of 62 cases of computerized axial tomography scan-proved cerebral haemorrhage and 81 cases of cerebral infarction in the carotid territory have been compared in a retrospective case note survey. The clinical features which can help in making the distinction between haemorrhage and infarction at the bedside are discussed and compared with those of classical teaching which referred only to post-mortem proved cases.     

Massive cerebral infarctions in main cerebral arteries

This study was designed to investigate the outcomes in patients with massive cerebral infarction, and to determine the risk factors associated with worse outcomes in the patients with massive cerebral infarction. Twenty-seven patients with acute massive cerebral infarction were hospitalized in our institution. These 10 men and 17 women had an average age of 77.8 years (range, 42 to 97 years). Some patients had multiple infarctions. Thirteen patients had infarctions of the middle cerebral artery, 12 patients had internal carotid artery infarctions, 6 patients had anterior cerebral artery infarctions, and 3 patients had vertebro-basilar artery infarctions. The causes of the main cerebral arterial infarctions were cardiac embolism in 22 patients, atherothrombosis in 4 patients, and unknown in one patient. Fifteen (55%) of the 27 patients died from transtentorial herniation caused by massive cerebral infarction or from general complications. Of the 12 patients (45%) who survived, 8 patients were moderately disabled, 1 patient was severely disabled, and 3 patients existed in a vegetative state. Worse outcomes were more frequent in younger patients with internal carotid artery infarctions related to cardiogenic embolism.     

脑栓通的抗脑水肿及脑缺氧作用

目的 :研究脑栓通的抗脑水肿及脑缺氧作用。方法 :①取大鼠随机分为假手术组、缺血组及给药组 ,制备脑水肿模型 ,后断头取脑、取血。右侧大脑按干—温重法测脑含水量 ;左侧大脑制匀浆 (10 % ) ,离心测脑组织中SOD ,分离血清 ,测定一氧化氮量。②把小鼠 40只分为对照组及给药组 ,各组 10只小鼠断头后观察张口喘气停止时间 ,两组剩余各 10只小鼠装入盛有 5g钠石灰的广口瓶中 ,密封 ,观察小瓶内小鼠的存活时间。结果 :脑栓通能改善脑水肿 ,与缺血组对比P <0 0 5 ;能提高脑组织SOD含量 ,与缺血组对比P <0 0 1;能降低血清中NO量 ,P <0 0 0 1。结论 :以上数据说明脑栓通能改善脑水肿 ,增加脑神经细胞的耐缺氧能力。     

血浆同型半胱氨酸与动脉粥样硬化及脑梗死相关研究

目的:探讨血浆同型半胱氨酸水平与动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法:选择动脉粥样硬化性脑梗死140例患者为脑梗死组,选择同期年龄、性别相匹配的健康体检者100例为对照组。根据颈动脉多普勒彩色超声检查结果将脑梗死组及对照组再进行分组;脑梗死有斑块组和对照有斑块组合称为斑块组,脑梗死无斑块组和对照无斑块组合称为无斑块组。采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸水平;应用颈动脉多普勒彩色超声检查患者颈动脉内膜中层厚度。结果:动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸、颈动脉内膜中层厚度均较对照组明显增高(P<0.05);脑梗死有斑块组血浆同型半胱氨酸、内膜中层厚度水平均高于脑梗死无斑块组(P<0.05)。结论:血浆同型半胱氨酸水平与动脉粥样硬化病变有密切关系,可能是动脉粥样硬化性脑梗死的一种危险因素。     

脑出血后脑水肿的治疗进展

脑出血后脑水肿是一种继发性病理状态,可使颅内压增高,甚至威胁患者生命。本文阐述脑出血后脑水肿形成的病理生理学机制以及目前治疗脑水肿的常用方法。     

误诊为脑梗塞的老年人脑肿瘤

目的 探讨将中老年人脑肿瘤误诊为脑血管病的原因及二者之间的一些内在联系。方法 回顾性分析18例老年中脑肿瘤患者的临床表现,诊断与治疗结果。结果 18例患者神经手术、化疗、放疗及对症处理,全组无严重并发症,好转出院。结论老年中脑肿瘤病史、症状及体征不典型。常呈卒中样发病,临床上极易误疹,应高度重视。