氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响

目的：探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的作用及川芎嗪的防护作用。方法：应用ＨＩＲＩ家兔及肝癌手术患者,观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）,黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝细胞形态学变化及川芎嗪对上述指标的影响。结果：ＨＩＲＩ时ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著下降（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＸＯ、ＡＬＴ活性及ＭＤＡ含是     

OPH对停灌-复灌心肌线粒体抗氧化能力与钙超载的影响

目的 :ＯＰＨ是对心血管系统有明显活性的创新化合物。以往在试管内的研究显示它明显抑制黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统及中性粒细胞产生超氧阴离子 ,抑制Ｆｅｎｔｏｎ反应生成·ＯＨ的速率。它对抗Ｆｅ2 -ｃｙｓｔｅｉｎｅ或Ｆｅ2 -Ｈ2 Ｏ2 等自由基产生系统引起的心肌线粒体损伤 ,使线粒体ＭＤＡ下降 ,ＧＳＨ增加。对于鼠心停灌 -复灌损伤 ,ＯＰＨ改善复灌时的心肌收缩功能 ,增加心肌ＳＯＤ和ＧＳＨ -ｐｘ活性。为进一步了解ＯＰＨ在器官水平的抗氧化作用 ,本研究系统观察它对停灌 -复灌心肌线粒体抗氧化能力与钙超载的影响。方法 :大鼠Ｌａ…     

经皮冠状动脉腔内成形术后的心肌再灌注损伤

观察冠心病患者做经皮冠状动脉腔内成形术后的心肌再灌注损伤。结果表明：临床进行ＰＴＣＡ术后，外周静脉血心肌酶活性比术前显著升高，并且，在外周静脉血和冠状动脉血中，ＳＯＤ和ＣＡＴ活性术后比术前显著下降，ＭＤＡ含量显著升高，提示ＰＴＣＡＰＴＣＡ术后自由基损伤性产加，防御性因素削弱，从而发生了心肌再灌注损伤。，     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na~＋，K~＋—ATP酶活性与LPO含量

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离心肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧＮａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ略下降，再灌２４０ｍｉｎ两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；心肌细胞膜ＬＰＯ含量，ＤＡＸＸＫＧ低于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性与ＬＰＯ含量呈明显负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０１）。这些结果提示ＤＡＸＸＫ可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。     

THE EFFECT OF OXYGEN APPLIED THROUGH DRID SHIP CONSTANT HEAD VESSEL TO DIALYSATE ON DIALYSIS HYPOXEMIA

ＴＨＥＥＦＦＥＣＴＯＦＯＸＹＧＥＮＡＰＰＬＩＥＤＴＨＲＯＵＧＨＤＲＩＤＳＨＩＰＣＯＮＳＴＡＮＴＨＥＡＤＶＥＳＳＥＬＴＯＤＬＡＬＹＳＡＴＥＯＮＤＩＡＬＹＳＩＳＨＹＰＯＸＥＭＩＡＺｈｅｎｇｕｏＭｉ，ＹｕｓｈｅｎｇＢａｏ，ＣｈｕｎＬｉｕ，ＸｉＣａｏ，Ｊｉａ...     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。川芎嗪保护组与非保护组比较显示，①左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显升高（Ｐ＜０．０５）、左室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；②血清中丙二醛（ＭＤＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５），而谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物（ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ）升高非常明显（Ｐ＜０．０１）；③缺血再灌注损伤区心肌组织中ＭＤＡ显著降低，并伴随超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ显著升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

AN IMPROVED BP NETWORK AND ITS APPLICATION

ＡＮＩＭＰＲＯＶＥＤＢＰＮＥＴＷＯＲＫＡＮＤＩＴＳＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＣｈｅｎｇｌｉｎＰｅｎｇ，ＤｉＸｉａｏ，ＥｒｘｉｎＺｈｅｎｇ（Ｄｅｐｔ．ｏｆＥｌｅｃｔｔｒｏｎｉｃＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇＣｈｏｎｇｑｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｃｈｏｎｇｑｉｎｇ，...     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na^＋,K^＋—ATP酶活…

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜在清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧ Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ〈０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ     

氧化修饰的低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白对单核细胞MCP—1…

为了研究氧化修饰的低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）和氧化修饰的极低密度脂蛋白（ＯＸ－ＶＬＤＬ）对单核细胞的单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）ｍＲＮＡ和蛋白表达的影响，在单核细胞的培养基中分别加入２５μｇ／ｍｌ的ＬＤＬ，ＯＸ－ＬＤＬ，ＶＬＤＬ和ＯＸ－ＶＬＤＬ，培养２４小时后分别收集单核细胞及其条件培养基，对照异硫氰酸胍法提取单核细胞总ＲＮＡ，并用γ＾３２Ｐ末端标记ＭＣＰ－１寡核苷酸探针，进行ｓｌｏｔｂｌｏ     

EXPERIENCE IN MAKING THERMAL PLASTIC ORTHOSES

ＥＸＰＥＲＩＥＮＣＥＩＮＭＡＫＩＮＧＴＨＥＲＭＡＬＰＬＡＳＴＩＣＯＲＴＨＯＳＥＳＥＸＰＥＲＩＥＮＣＥＩＮＭＡＫＩＮＧＴＨＥＲＭＡＬＰＬＡＳＴＩＣＯＲＴＨＯＳＥＳＺｈａｎｇＰａｎｄｅ；ＭａＸｉａｏｑｉｎｇ；ＷａｎｇＣｕｉｌａｎ（ＺｈｕｊｉａｎｇＨｏｓｐ...     

p53基因诱导G1停滞研究进展

ｐ５３基因可与其专一的ＤＮＡ交感结合部位结合，通过活化含有此反应元件的ＣＤＫ抑制剂ｐ２１＾ｗａｆ－１／ｃｉｐ－１／ｃｄｉ－１及ｇａｄｄ４５基因的转录，使ＤＮＡ受损伤的细胞生长停滞在Ｇ１关卡。ｐ５３基因还可和ＴＡＴＡ结合蛋白结合，抑制细胞增殖的速发早期基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ、ＰＣＮＡ等的转录，抑制细胞增殖。ｐ５３蛋白还可和复制因子Ａ相互作用，抑制ＤＮＡ复制。Ｇ１停滞在细胞对ＤＮＡ损伤的修复中有重     

CLINICAL SIMULATED EXPERIMENT ON THE SYNDROMI STANDARDS OF PULMONARY SYSTEM DISEASES

ＣＬＩＮＩＣＡＬＳＩＭＵＬＡＴＥＤＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＯＮＴＨＥＳＹＮＤＲＯＭＩＳＴＡＮＤＡＲＤＳＯＦＰＵＬＭＯＮＡＲＹＳＹＳＴＥＭＤＩＳＥＡＳＥＳＭｕｌｉｎＸｕＱｉｏｕｑｉｎＷａｎｇ（ＨｕｂｅｉＡｃａｄｅｍｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅ...     

心肌缺血／再灌注对球结膜微循环的影响以及一氧化氮的调节作用

对照观察兔急性心肌缺血／再灌注时球结膜微循环的变化，测定动物血浆中内皮舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的浓度变化，并用光镜和电镜对缺血／再灌注心肌组织作形态学观察。结果发现：（１）兔心肌缺血／再灌注后球结膜微循环异常；表现为Ａ３、Ａ４微动脉血管管径缩小，毛细血管交换距离增大。（２）血浆中ＥＤＲＦ／ＮＯ水平降低；（３）血浆ＴＸＢ２、ＭＤＡ水平升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α下降；（４）光镜下：缺血区心肌组织细胞肿胀变性。电镜下：内皮细胞肿胀，部分毛细血管腔内有红细胞、白细胞附壁阻塞，线粒体肿胀，糖原颗粒减少。结果提示：心肌在较短时间缺血后再灌注（缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ）后就可产生组织损伤，这可能与血管内皮受损，ＥＤＲＦ／ＮＯ合成释放减少，缩血管物质ＴＸＡ２升高，血小板、白细胞粘附、聚集在血管内皮上，氧自由基产生过多等有关。上述因素共同作用导致缺血／再灌注心肌微循环功能障碍进而引起组织形态改变。     

霍乱毒素对淋巴细胞活化增殖的影响及其机制

研究探讨霍乱毒素（ＣＴＸ）对淋巴细胞活化、增殖的影响及可能的作用机制。研究结果表明，　　ＣＴＸ可显著升高静息ＰＢＭＣ和／或ＣＤ３单抗激活的琳巴细胞内ｃＡＭＰ水平，该效应与ＣＴＸ抑制淋巴细胞增殖和ＩＬ－２的作用密切相关；　　ＡＣ激活剂Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ通过升高细胞内ｃＡＭｐ水平，对于ＣＤ３单抗激活的淋巴细胞增殖有明显的抑制作用；ＣＴＸ不能干扰ＩＬ－２依赖株ＣＴＬＬ细胞的增殖效应，也不影响ＣＴＬＬ细胞内ｃＡＭＰ水平。实验结果提示，ＣＴＸ敏感的Ｇ蛋白亚类参与了ＣＤ３单抗对淋巴细胞活化的调节，ＣＴＸ的抑制作用与其升高细胞内ｃＡＭｐ水平有关。     

诊断试验中患病构成比、灵敏度及特异度与准确度的数学关系及变化规律研究

本文研究患病构成比ＣＲＤ、灵敏度Ｓｅ及特异度Ｓｐ与准确度ＳＡｃ和标化准确度ＳＡｃ的数学关系，导出公式如下：Ａｃ＝Ｓｅ×ＣＲＤ＋Ｓｐ（１－ＣＲＤ）；Ａｃ与ＳＡｃ的关系如下：当ＣＲＤ＝５０％时，Ａｃ＝ＳＡｃ。分析了Ａｃ随Ｓｅ、Ｓｐ）和ＣＲＤ的变化规律，即：①当Ｓｅ＝Ｓｐ，无论ＣＲＤ大小，均有Ａｃ＝Ｓｅ＝Ｓｐ；当Ｓｅ＜ｓＰ，则Ａｃ随ＣＲＤ增大而变小；当Ｓｅ＞Ｓｐ，则Ａｃ随ＣＲＤ增大而增大。Ａｃ随ＣＲＤ变动的心减幅度△Ａｃ．ＣＲＤ用公式表示为：△Ａｃ．ＣＲＤ＝△ＣＲＤ（Ｓｅ－Ｓｐ），△ＣＲＤ为ＣＲＤ的增减量。②当ＣＲＤ不变，则Ａｃ随Ｓｅ和Ｓｐ增大而增大，Ａｃ随Ｓｅ和Ｓｐ改变的增减幅度△Ａｃ．ｓｅｓｐ为：△Ａｃ．ｓｅｓｐ＝ＣＲＤ（△Ｓｅ－△Ｓｐ）＋△Ｓｐ．式中△Ｓｅ和△Ｓｐ分别为Ｓｅ和Ｓｐ的增减量。     

A METHOD OF IN SITU HYBRIDIZATION FOR DEMONSTRATION OF THE TSH β GENE EXPRESSION IN RAT PITUITARY

ＡＭＥＴＨＯＤＯＦＩＮＳＩＴＵＨＹＢＲＩＤＩＺＡＴＩＯＮＦＯＲＤＥＭＯＮＳＴＲＡＴＩＯＮＯＦＴＨＥＴＳＨβＧＥＮＥＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＩＮＲＡＴＰＩＴＵＩＴＡＲＹ￥（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｉｓｔｏｌｏｇｙａｎｄＥｍｂｒｙｏｌｏｇｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ...     

热休克基因表达对抗过氧化氢所致肺内皮细胞损伤的保护作用

本研究探讨热休克反应（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＨｓＲ）对抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）所致牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）损伤的保护作用及机制。实验发现，预先热休克处理（４２℃，２ｈ）可使ＢＰＡＥＣｓ中热休克蛋白７０ｋＤａ（ＨＳＰ７０）及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ明显增多，同时显著减轻Ｈ２Ｏ２所致的ＢＰＡＥＣｓ中乳酸脱氢酶释放和硫代巴比妥酸反应物含量增加及过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性的降低等变化。进一步实验证明放线菌酮和放线菌素Ｄ能分别抑制热休克诱导的Ｈ８Ｐ７０和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的增多，同时均能取消ＨＳＲ对抗Ｈ２Ｏ２所致ＢＰＡＥＣｓ损伤的保护作用。结果提示，ＨＳＲ具有对抗Ｈ２Ｏ２所致ＢＰＡＥＣｓ损伤的保护作用；此种保护作用与细胞经热休克处理后细胞中热休克基因在转录和翻译两个水平的表达增强及抗氧化能力增加有关。     

STUDY AND APPLICATION OF BELT MULTI-POINT PULSE THERAPEUTIC APPARATUS

ＳＴＵＤＹＡＮＤＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＯＦＢＥＬＴＭＵＬＴＩ－ＰＯＩＮＴＰＵＬＳＥＴＨＥＲＡＰＥＵＴＩＣＡＰＰＡＲＡＴＵＳＪｉａＸｕｅＱｉ１，ＧｕｏｓｈｅｎｇＹａｎｇ，ＹｉｎｇＣｈｅｎＺ，ＹｕｍｅｉＤｏｎｇ，ＢｉｎｇｅＦｕ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＢ...     

小肠缺血再灌注损伤时自由基清除剂及MDA变化的实验研究

目的通过建立兔小肠缺血再灌注模型,观察自由基在小肠缺血再灌注损伤时的变化。方法完全阻断和开放兔肠系膜上动脉,分别测定各时段血液中雨二醛（ＭＤＡ）含量及过氧化氢酶（ＣＡＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的活性,观察肠组织形态学上的变化。结果ＭＤＡ含量随缺血和再灌注时间的延长而逐渐增高,且与小肠的损伤程度呈正相关;ＣＡＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性随缺血和再灌注时间的延长而逐渐降低。结论小肠缺血后再灌注产生大量的自由基和ＭＤＡ,后者是造成组织损伤的主要原因之一。