镉对小鼠睾丸生殖细胞DNA损伤作用研究

目的 研究氯化镉对小鼠睾丸生殖细胞DNA的损伤作用.方法 用不同浓度氯化镉分别对小鼠睾丸细胞进行处理,分为阴性对照组(生理盐水)、微剂量组(0.04mmol\LCdCI2)、低剂量组(0.2mmol\L CdCI2)、中剂量组(1mmol\LCdCI2)、高剂量组(5mmol\L CdCI2),用单细胞凝胶电泳法分别计数各组400个细胞,按照不同的损伤程度进行分类;并分别测量各组50个彗星细胞尾长并计算均方值.结果 各组小鼠睾丸生殖细胞损伤率和尾长均方分别为阴性对照组8.0%、8.543±2.131,微剂量组48.5%、24.761±3.595,低剂量组65.0%、39.246±5.894,中剂量组71.5%、42.745±5.231,高剂量组87.5%、49.374±4.543;4个剂量组小鼠睾丸细胞DNA损伤率显著高于阴性对照组(P＜0.001),四个剂量组小鼠睾丸细胞DNA损伤的彗星细胞尾长均方值显著高于阴性对照组(P＜0.001),并且DNA损伤率和彗星细胞尾长均方值随着剂量增加而增加.结论 微量氯化镉对小鼠睾丸生殖细胞DNA即已存在明确损伤作用,且损伤程度与氯化镉剂量成正比.     

铅和镉对雄性小鼠生殖细胞DNA损伤的研究

目的 研究一定剂量的醋酸铅、氯化镉对体外培养的雄性小鼠生殖细胞DNA损伤的作用。方法 应用单细胞凝胶电泳技术检测不同浓度铅、镉离子对雄性小鼠生殖细胞DNA损伤。结果 不同浓度的醋酸铅、氯化镉均可引起小鼠生殖细胞DNA的损伤，并存在明显的剂量一反应关系。结论 体外条件下，醋酸铅、氯化镉可引起雄性小鼠生殖细胞DNA的损伤。     

枸杞多糖对小鼠睾丸细胞DNA损伤的保护作用

目的 :研究枸杞多糖 (LBP)对过氧化氢 (H2 O2 )引起的睾丸细胞DNA氧化损伤的保护作用。方法 :睾丸细胞先用不同浓度LBP作用 1h ,再加入 10 0 μmol LH2 O2 共同培养 2 5min ,然后用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)测定DNA链断裂情况 ,分析LBP的抗氧化损伤作用。结果 :H2 O2 作用一定时间后 ,可引起DNA链断裂。 50、10 0、2 0 0、40 0 μg mL的LBP预处理可使H2 O2 染毒细胞的拖尾百分率和尾长显著降低。结论 :LBP本身没有致氧化损伤作用 ,它能够清除自由基 ,对氧化应激所致的睾丸细胞DNA损伤具有抑制作用     

氟对小鼠睾丸细胞DNA损伤与修复的研究

目的 :探讨氟的生殖遗传毒性。方法 :应用单细胞凝胶电泳试验 (SCGE)研究了氟化钠对离体小鼠睾丸细胞的DNA损伤与修复效应。结果 :氟化钠在 (0 .6 2～ 5 ) mm ol/ L 之间可引起小鼠睾丸细胞 DNA单链断裂 ,出现拖尾的彗星细胞。无论是拖尾细胞百分率 ,还是 DNA迁移长度都随氟化钠浓度的增加而增加 ,表现出明显的计量反应关系。此外 ,氟化钠所致的睾丸细胞 DNA损伤基本在 2 h内完全修复。结论 :在一定浓度下 ,氟化钠可引起离体小鼠睾丸细胞的 DNA损伤 ,可能是一种潜在的雄性生殖毒物。     

氧化乐果对小鼠睾丸Sertoli细胞DNA的损伤作用

目的 研究有机磷农药氧化乐果对小鼠睾丸Sertoli细胞DNA的损伤作用.方法 将40只清洁级昆明雄性小鼠随机分为对照(蒸馏水)组和1.0、2.0、4.0 mg/kg氧化乐果染毒组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,每天1次,连续染毒14d.采用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠睾丸Sertoli细胞的DNA损伤情况.结果 与对照组比较,2.0、4.0 mg/kg氧化乐果染毒组彗星长度均明显增加,各剂量氧化乐果染毒组彗星尾长、Olive尾矩、尾长/头长、尾部DNA含量也均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着氧化乐果染毒剂量的升高,各指标均呈上升趋势.结论 氧化乐果对小鼠睾丸Sertoli细胞DNA有明显的损伤作用.     

氧化乐果对小鼠睾丸细胞DNA的损伤

目的 研究有机磷农药氧化乐果对小鼠睾丸细胞DNA的损伤作用.方法 24只昆明小鼠随机分成4组（对照组、1、2、4mg/kg染毒组）,每组6只.经口染毒7 d,用彗星试验技术（SCGE）检测小鼠睾丸细胞DNA的损伤.结果 1、2、4 mg/kg氧化乐果暴露的小鼠睾丸细胞彗星尾长和彗星尾长与头长之比均大于对照组（P＜0.01）,且随氧化乐果染毒剂量的增加,睾丸细胞彗星尾长也增加,具有剂量-效应关系.结论 氧化乐果可引起小鼠睾丸细胞DNA的损伤.     

亚慢性镉中毒所致小鼠睾丸、精子损伤及锌保护作用研究

目的 了解亚慢性镉中毒对睾丸及精子的损伤及锌保护作用。方法 以ICR小鼠为研究对象,以不同剂量的氯化镉(0．4,0．8,3．2mg／kg)每周连续4次背部皮下注射染毒,连续7周;皮下注射1．6mg／kg氯化镉溶液的同时给予350μg／ml硫酸锌水溶液喂饲7周为锌保护组。建立亚慢性镉中毒模型,并观察锌对镉所致睾丸组织病理改变以及对附睾精子畸变的影响。实验同时设立阴性对照组(蒸馏水,ip)和精子畸变阳性对照组(处死前6d给予环磷酰胺50mg／kg,ip,连续2d)。结果 随着染毒剂量的增加,低、中、高各剂量组睾丸组织异常病理变化及精子畸形率呈逐渐增高趋势,表现出明显的剂量—反应关系。锌保护组与高、中染毒组比,精子畸变率明显降低,而与低剂量组和阴性对照组比较精子畸形率差异无显著性;同时镜下病理表现仅见生精细胞上皮层次略有减少,成熟精子数无减少现象,损伤程度明显低于相应染毒组。结论 镉对小鼠的睾丸和附睾有明显的毒性作用,锌对镉的生殖毒性有一定保护作用。     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠DNA的损伤作用

目的　研究八氯二丙醚吸入染毒对小鼠外周血细胞和肝、脾、肺细胞DNA的损伤作用 ,了解其损伤的可能靶部位。方法　用八氯二丙醚对小鼠进行静式吸入染毒 ,采用微量血单细胞凝胶电泳技术(SCGE) ,检测不同染毒浓度 (2 82 ,5 6 4 ,112 8mg/m3 )及不同染毒时间 (每天 1h ,连续染毒 3,6 ,9,12 ,15d)八氯二丙醚对小鼠外周血细胞的DNA的损伤情况。结果　染毒后小鼠血细胞DNA出现了明显损伤 ,表现为第 3天时DNA损伤程度最高 ,随后第 6天、 9天、 12天、 15天损伤降低并趋于稳定。肝、肺及脾细胞DNA亦出现了明显损伤 ,且存在明显的剂量 -反应关系 (P <0 0 5 ) ,其中以肺细胞DNA损伤程度最重。结论　八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠外周血细胞及肝、脾、肺细胞DNA的损伤 ,提示肺细胞可能是主要靶细胞     

番茄红素对镉中毒大鼠肝细胞DNA损伤的影响

类胡萝卜素是自然界中分布最多的色素之一,其生理功能的研究已成为国际上功能性食品成分研究中的一个热点。番茄红素是其中主要的一种,具有较强的抗氧化作用,是所有类胡萝卜素中最有效的单线态氧淬灭剂。镉是一种重金属环境污染物,是较强的脂质过氧化剂,具有致癌、致畸和致突变作用。镉能使DNA单链断裂,并有氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanine,8-OHdG)的生成[1]。本实验采用大鼠镉暴露损伤模型,观察番茄红素对镉中毒大鼠的保护作用。1材料与方法1.1试剂及仪器番茄红素油树脂,从成熟番茄中提取,使用时用色拉油稀释至…     

氯化镉对NRK肾细胞DNA损伤及细胞凋亡作用

目的观察氯化镉对大鼠肾细胞(NRK)DNA损伤和细胞凋亡的影响。方法用不同浓度氯化镉(0,2.5,5,10,20μmol/L)染毒NRK细胞12 h,应用Hoechst/PI双荧光活性染色检测镉致NRK细胞的凋亡率;单细胞凝胶电泳法检测镉对NRK细胞DNA的损伤。结果Hoechst/PI双染检测2.5,5,10和20μmol/L镉染毒组的细胞凋亡率分别为5.9%,12.4%,24.6%和46.2%,与对照组比较明显升高。单细胞凝胶电泳检测5,10和20μmol/L染镉组的尾部DNA含量和尾长,比对照组明显增加,且各染镉组与尾部DNA含量和尾长存在剂量-效应关系。结论氯化镉可诱发大鼠NRK细胞凋亡,DNA损伤是镉致NRK细胞凋亡的主要原因。     

八氯二丙醚对小鼠肝肺细胞DNA损伤的影响

目的研究八氯二丙醚对小鼠肝、肺细胞的遗传性作用。方法采用改进的单细胞凝胶电泳技术,检测八氯二丙醚对小鼠肝、脾和肺细胞的DNA损伤。在小鼠接触0,100,200,400,800 mg/(kg.bw)的八氯二丙醚后0,3,9,24,48,72 h,从单细胞水平观察其对小鼠肝、肺等主要脏器细胞DNA损伤程度。结果小鼠接触400,800 mg/(kg.bw)的八氯二丙醚3,9和24 h,可引起明显的肝和肺细胞的DNA链断裂。但48 h后基本恢复到对照组水平。结论八氯二丙醚在一定剂量下对小鼠具有遗传毒性作用。     

苯与甲醛致小鼠睾丸细胞DNA损伤联合作用

目的探讨苯与甲醛致小鼠睾丸细胞DNA联合损伤效应。方法采用单细胞凝胶电泳方法，分别检测苯染毒（剂量为50，200，800mg／kg）、甲醛染毒（剂量分别为0．3，1．2，4．8mg／kg）和苯＋甲醛复合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况。结果在受试剂量范围内，小鼠睾丸细胞彗星率随苯或甲醛染毒剂量增加而增加（P〈0．01），其彗星尾长随苯染毒剂量增加而延长（P〈0．01），随甲醛染毒剂量增加而缩短，尤其高甲醛染毒组（P〈0．01）；复合染毒组中彗星尾长随联合染毒中苯染毒剂量增加而延长（P〈0．01），随联合染毒中甲醛染毒剂量增加而缩短（P〈0．01）。苯＋甲醛联合作用经析因素分析存在相加作用（P〈0.01）。结论苯和甲醛均能彼此增强各自所致的睾丸细胞DNA损伤效应。     

亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究

目的　探讨亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖系统的毒作用。方法　 2 4只清洁级SD系雄性大鼠 ,分为对照组、低、中及高剂量染镉组。分别给予 0 ,0 1,0 2 ,0 4mgCd2 /kg体重皮下注射染毒 5周。实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾组织待检。结果　 (1)高剂量组睾丸脏器系数高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;各染镉组精子数、活动率均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而畸形率明显上升 (P <0 0 5 ) ;(2 )中、高剂量组睾丸组织血色素水平与丙二醛 (MDA)含量显著性升高 (P <0 0 5 ) ,而金属硫蛋白 (MT)含量只有高剂量组高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　亚慢性镉暴露对大鼠睾丸有明显的毒性作用 ,其机制与镉致睾丸脂质过氧化、睾丸MT不易被诱导或保护作用较低有关。     

甲醛吸入染毒对小鼠DNA损伤的影响

目的探讨甲醛吸入染毒对小鼠脾、肝、肺和肾组织细胞DNA的损伤作用。方法将40只健康昆明种小鼠随机分为5组,混合物静式吸入染毒,用不同剂量(0.0、0.75、1.5、3.0、6.0mg/m3)的甲醛染毒小鼠2周,第15天处理动物后,取脾、肝、肺、肾组织制成细胞悬液,用单细胞凝胶电泳实验观察其细胞DNA损伤水平。结果染毒后小鼠脾、肝、肺、肾组织细胞DNA出现损伤,且损伤程度与染毒剂量具有一定相关性。与空白对照组比较,3种组织细胞各剂量组细胞DNA拖尾率和彗星尾长均显著增加;随着甲醛染毒浓度的升高,脾、肝、肺和肾细胞拖尾率和彗星尾长增加。结论甲醛可引起小鼠的脾、肝、肺、肾组织细胞DNA损伤。     

铅致小鼠睾丸DNA损伤与细胞增殖

目的研究慢性铅染毒对小鼠睾丸细胞毒性机制。方法应用单细胞凝胶电泳技术（SCGE），检测铅对雄性小鼠生殖细胞DNA损伤，四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）实验检测睾丸细胞增殖功能，生化试剂检测细胞脂质过氧化损伤。结果从低剂量组到高剂量组铅均可引起睾丸生殖细胞DNA不同程度损伤；低（0．15％）、中（0．3％）、高（0．6％）DNA迁移长度及迁移率与对照组之间差异有统计学意义（P〈0．01）；中、高浓度铅具有抑制睾丸细胞增殖的作用，使睾丸丙二醛（MDA）升高、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性降低。结论铅可致睾丸细胞脂质过氧化损伤，导致DNA链断裂损伤，且具有抑制睾丸细胞增殖作用。     

实验性镉中毒致小鼠血液学指标改变及硫酸锌的保护作用

目的 探讨亚慢性镉中毒对小鼠血液系统的影响及加锌对镉中毒的拮抗作用.方法选体重16～18 g的小鼠60只随机分成6组,镉染毒的低、中、高和最高4个剂量组分别皮下注射氯化镉溶液(按镉计0.4、0.8、1.6、3.2 mg/kg),每天1次,每周连续4 d,共7周;锌保护组在注射1.6 mg/kg氯化镉的同时饮用ZnSO4(350 μg/L)溶液;阴性对照组注射等量的蒸馏水;染毒结束后测定小鼠的主要血液学指标.结果随着镉染毒剂量的增加,红细胞、血红蛋白、血细胞比容(HCT)、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量等红细胞指标亦逐步下降,其中高、最高剂量组均显著低于对照组和低剂量组(P<0.01或P<0.05);锌保护组以上指标与对照组比较中除HCT指标差异有显著性(P<0.05)外,其余各项指标均接近对照组; 各组白细胞总数随剂量加大逐步升高,最高剂量组升高明显(P<0.01),各组粒细胞比例、单核细胞比例逐步下降,淋巴细胞比例升高;但对血小板影响不明显.结论亚慢性镉中毒能致小鼠贫血(小细胞低色素性贫血),锌能改善镉所致贫血的作用.     

维生素A和锌联合在体外诱导人外周血单核细胞DNA损伤的研究

目的　通过碱性单细胞电泳凝胶技术和流式细胞术,研究维生素A和锌联合在体外诱导人的外周血单核细胞(PBMC)DNA的损伤。方法　分离健康人PBMC在体外培养,分别加入不同剂量的维生素A和锌改变培养基环境,通过单细胞电泳凝胶技术和流式细胞术,分别检测各个剂量组PBMC的细胞凋亡率与DNA断裂情况。结果　体外培养时补充适量的锌和维生素A尚未使PBMC凋亡率增加,没有加重DNA损伤,但同时补充过量的锌和维生素A就会引起PBMC的广泛凋亡和严重的DNA损伤(P <0 .0 5 ) ,且比由于维生素A或锌单独过量引起的损伤更严重。当维生素A过量时,补充适量锌对已损伤的细胞有一定的修复作用,但可能会扩大受损的细胞范围;当锌过量时,补充适量维生素A对正常细胞有一定的保护作用,但可能会加剧已受损细胞的损伤程度。结论　在体外试验中,过量的补充维生素A和锌可能会造成人的PBMC的DNA单链严重损伤,具体机理尚须进一步研究。