腺苷与腺苷联合利多卡因对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的观察腺苷和腺苷联合利多卡因预处理对SD大鼠心肌梗死面积及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,比较二者对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 32只SD大鼠随机分为4组(每组8只),假手术组(C组):开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持1 5 0 min;缺血再灌注组(I/R组):结扎3 0 min,再灌注2 h;腺苷组(AD组):缺血前股静脉缓慢输注腺苷3 0 5μg/(kg.min),持续30 min后再按I/R组操作;腺苷合利多卡因组(AL组):缺血前股静脉缓慢滴注腺苷和利多卡因305μg/(kg.min)和608μg/(kg.min),持续30 min后再按I/R组操作。实验结束后测定心肌梗死面积及血清SOD和MDA的水平。结果与I/R组比较,AD组及AL组心肌梗死范围均减小(P<0.05),血清SOD活性提高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);与AD组相比,AL组心肌细胞梗死面积减小(P<0.05),血清SOD活性提高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。结论腺苷预处理可降低心肌梗死面积,提高血清SOD活性,降低MDA含量,有效保护缺血再灌注心肌,腺苷联合利多卡因的...     

益气温阳法对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的研究

目的 探讨中药复方对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及作用机制. 方法 将40只Wistar大鼠随机分为假手术组(穿线不结扎)、模型组、中药治疗组、西药对照组(心律平组).各组均同步记录Ⅱ导联体表心电图(ECG ),所有信号均输入RM-6280四导生理记录仪.结扎30 min,再灌注30 min记录心电图心律失常发生情况,随后取缺血区心肌标本,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 模型组大鼠ECG表现多为室性早搏(VP)、室性心动过速(VT),总发生率较假手术组有统计学意义(P＜0.05).中药治疗组ECG显著改善,VP与VT的发生率明显降低,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01).模型组与假手术组比较,MDA活性明显升高,SOD 活性明显降低(P＜0.01),中药治疗组MDA活性明显降低,SOD活性较模型组明显升高(P＜0.01),中药治疗组和西药对照组SOD、MDA活性无统计学意义(P＞0.05).结论 中药复方对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌的抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.     

低温及蟾酥对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的在家兔心肌缺血再灌注模型上观察低温和蟾酥及两者合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法将30只新西兰大耳白兔随机分为对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、物理降温组(C组)、蟾酥组(D组)和物理降温 蟾酥组(E组),并分设基础、结扎前30 min、结扎或穿线即刻、结扎或穿线后30 min和旷置或再灌注30 min、60 min、90 min、120 min8个时点,动态监测体温,监测再灌注120 min时血液及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)和乳酸(LD)的含量.结果心肌缺血再灌注损伤120 min的家兔与对照组比较,干预组与缺血再灌注比较,明显改善血清及心肌MDA、FFA、LD和SOD含量,显著升高心肌ATP活性(P＜0.05),同时还观察到联合应用降温和蟾酥的效果优于单独应用降温组或蟾酥组(P＜0.05).结论低温及蟾酥对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,两者合用保护作用更显著.     

厄贝沙坦联合缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察厄贝沙坦联合缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注4h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,选择Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦与缺血后处理联合作用组,每组10只.厄贝沙坦组与联合作用组灌胃厄贝沙坦100 mg/kg(以0.5％羧甲基纤维素钠配制),按人与动物体表面积折算相当于临床日用量150mg/60 kg的7.4倍,其他组灌胃0.5％羧甲基纤维素钠,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同工酶( CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2( TXA2)水平.结果 与模型组比较,厄贝沙坦组、联合作用组大鼠的MIS明显缩小(P＜0.05,P＜0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01);血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高(P＜0.05,P＜0.01).结论 厄贝沙坦联合缺血后处理对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关.     

替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌组(B组)、缺血再灌注加替米沙坦组(C组),每组10只.B组与C组大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注模型.A组及B组于术前24 h及2 h灌胃生理盐水5 ml/kg,C组术前24 h及2 h灌胃替米沙坦10 mg/kg(以生理盐水配制).生化自动分析仪测定血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)活性,比色法测定血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,放免法测定血浆内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)及前列环素(PGI2)含量.NBT染色计算心肌梗死面积(MIS),光镜和电镜观察心肌组织形态学.结果 与B组比较,C组能明显缩小MIS(P＜0.01),降低血清AST、LDH、CK-MB(P＜0.05或＜0.01)及MDA活性(P＜0.01),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低血浆TXA2含量,提高PGI2水平及PGI2/TXA2比值(P＜0.05或＜0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤.结论 替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其抗自由基损伤,增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化损伤,扩张血管,调节PGI2/TXA2平衡等途径发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用.     

腺苷对大鼠离体心脏功能及心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨腺苷预处理对离体灌流大鼠心脏功能及心肌细胞凋亡的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺血—再灌注（IR）组、腺苷组,各10只.采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,同时腹腔注射肝素,麻醉后开胸暴露心脏,快速取出心脏.用Langehdorff离体灌注大鼠心脏K-H液,腺苷组、IR组建立心肌缺血—再灌注损伤模型.对照组灌注时间为120 min;IR组灌注K-H液30min,缺血30 min,K-H液60 min;腺苷组灌注K-H液10 min,给予腺苷20 min,缺血30 min,K-H液60 min.记录实验初始和结束时左室发展压（LVDP）和平均冠脉流量（CSF）,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,TUNEL方法检测细胞凋亡.结果 IR组和腺苷组实验结束时LVDP、CSF低于实验初始（P均＜0.01）;实验结束时腺苷组、对照组的CSF均高于IR组,LVDP水平IR组＜腺苷组＜对照组,P均＜0.05.大鼠心肌组织中MDA水平IR组＞腺苷组＞对照组,P均＜0.01,腺苷组及对照组心肌组织SOD活性高于IR组,P均＜0.01.心肌细胞凋亡率IR组＞腺苷组＞对照组P＜0.01.结论 腺苷预处理能改善离体灌流大鼠心功能,其机制可能与减轻缺血-再灌注损伤和抑制心肌细胞凋亡有关.     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注（I/R）心肌的保护作用。方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组,即假手术组、I/R组和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌I/R模型。I/R组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min。缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min。假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。用全自动生化仪测定血清肌酸激酶（CK）的含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物岐化酶（SOD）的活性。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,用伊文氏蓝-红四氮唑（TTC）染色法测定心肌梗死的范围。结果 ①血清CK活性的测定:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的活性CK的活性明显高于假手术组［分别为（712.94±20.68）、（946.58±27.43） vs （232.12±18.26）U/L,P<0.05,1 U=16.67 nkat］,缺血后处理组明显低于I/R组(P<0.05)。②血清SOD和MDA的含量:缺血后处理组血清SOD 的含量高于对照组(P<0.05);MDA的含量明显低于对照组(P<0.05)。③心肌梗死范围:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的心肌缺血区与左室面积的比率无明显差异。缺血后处理组的心肌坏死区与缺血区的比率显著低于I/R组［分别为(25.3±6.6）% vs （39.2±7.1）%,P<0.05］。结论 缺血后处理对高血脂大鼠I/R心肌具有保护作用。     

络脉舒通预处理对再灌注损伤心肌的影响

目的 观察络脉舒通对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注损伤心肌的保护作用.方法 24只新西兰大白兔随机分为络脉舒通组、假手术组和对照组,每组8只.脉舒通组采用结扎冠状动脉的方法制备AMI再灌注模型;假手术组完成全部手术操作,只穿线不结扎冠状动脉.脉舒通组制模前每天灌药1次(1.5 g·kg-1·d-1),连续3 d,术前2 h再灌药1次;假手术组和对照组均灌胃同等量生理盐水.观察各组血流动力学改变,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,测量心肌梗死面积.结果 (1)络脉舒通组缺血再灌注后2 h左室收缩压(LVSP)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)较对照组均显著升高(P＜0.05);LVEDP则显著下降(P＜0.05).(2)络脉舒通组心肌梗死面积与对照组相比显著缩小(P＜0.05).(3)对照组MDA含量比假手术组显著增高(P＜0.05),而SOD和NOS活性均显著降低(P＜0.05);络脉舒通组MDA含量显著降低(P＜0.05),SOD和NOS活性均显著增高(P＜0.05).结论 络脉舒通通过清除氧自由基,减轻心肌再灌注损伤,获得较好的心脏保护作用.     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

热休克蛋白70与心肌缺血再灌注损伤大鼠心房颤动及心肌纤维化的关联

目的探讨热休克蛋白(HSP)70与心肌缺血再灌注损伤大鼠心房颤动(房颤)及心肌纤维化的关联。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血30 min组、再灌注60 min和再灌注120 min组,每组12只。采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型。各组均采用24 h动态心电图监测房颤持续时间,直至实验结束。测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性。分别用免疫印迹和酶联免疫吸附试验检测心肌和血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。采用免疫印迹法检测心肌组织中HSP70蛋白表达。结果与正常对照组相比,缺血30 min组房颤持续时间显著增加(P0.05);与缺血30 min组相比,再灌注各组房颤持续时间显著增加,至再灌注120 min达到高峰(P0.05)。与正常对照组相比,心肌组织中SOD活性于缺血30 min开始降低至再灌注120 min达到最低值。与正常对照组相比,心肌组织中MDA活性于缺血30 min开始升高至再灌注120 min达到最大值。与正常对照组相比,缺血30 min组心肌和血清中TNF-α表达量显著增加(P0.05);与缺血30 min组相比,再灌注各组心肌和血清中TNF-α表达量显著增加,至再灌注120 min达到高峰(P0.05)。与正常对照组相比,缺血30 min组心肌组织中HSP70蛋白表达显著增加,再灌注各组与缺血30 min组相比HSP70蛋白表达也明显增加(P0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤会导致大鼠房颤,并通过加重炎症反应导致房颤和心肌纤维化。同时,心肌细胞内HSP70的表达水平变化与心肌缺血再灌注大鼠的房颤及心肌纤维化相关,是心肌缺血再灌注损伤发展和恶化的重要标志。     

原花青素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管内皮细胞活性因子的研究

目的探讨原花青素(procyanidin,PC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血管内皮细胞活性因子的作用,为进一步研发此药对缺血性心血管疾病的防治提供依据。方法用48只雄性SD大鼠随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、低剂量组(60mg/Kg)和高剂量组(120mg/Kg)。将麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌注120min造成心肌损伤模型。均于结扎LAD前20min给予药物和生理盐水。结果 PC可降低再灌后血清内皮素(ET-1)浓度,升高前列环素(PGI2)含量,并升高一氧化氮(NO)的水平,使心肌细胞酶肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出减少,抑制丙二醛(MDA)含量升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论 PC对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管内皮细胞活性因子具有保护作用。     

PrxⅥ、SOD、CAT在肝脏缺血再灌注损伤大鼠模型脑内的表达

目的 观察过氧化物酶Ⅵ(PrxⅥ)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型脑内的表达变化.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和肝脏缺血再灌注损伤组,通过无损伤血管夹夹闭通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂,30 min后松开血管夹,制造大鼠70％肝脏缺血再灌注损伤模型.6h后取血、肝脏和脑组织.全自动生化分析仪测血清ALT含量,HE法观察大鼠肝脏和脑组织形态学改变,脑组织MDA含量由南京建成试剂盒测定,采用RT-PCR的方法观察大鼠脑内PrxⅥ、SOD、CAT mRNA水平的表达变化,SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,PrxⅥ的蛋白水平采用Western印迹测定.结果 与对照组相比,血清中ALT水平和肝脏HE结果均显示肝脏缺血再灌注损伤组大鼠的肝细胞明显受损,证明大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型成立.虽然脑组织的HE结果显示脑的形态学结构未发生明显改变,但脑组织内MDA的含量却增加(P＜0.01).同时,PrxⅥmRNA和蛋白水平均升高(P＜0.01),SOD和CAT mRNA水平(P＜0.01)和抗氧化活性(P＜0.01)也都明显增强.结论 在大鼠肝脏发生缺血再灌注损伤后脑内的氧化应激水平也随之增强,而PrxⅥ、SOD、CAT在脑内均发挥了抗氧化应激作用,对脑组织具有一定的保护功能.     

延肾一号冲剂抗大鼠肾缺血再灌注氧化损伤的研究

目的 观察延肾一号冲剂对肾缺血再灌注(I/R)损伤大鼠肾组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性的变化,探讨其抗肾I/R损伤的机制.方法 72只Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾一号冲剂,假手术组及对照组灌以相应量的生理盐水.分别检测缺血1 h、再灌注24、48 h时尿素氮、肌酐,ROS、MDA含量及SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性的变化.结果 再灌注24、48 h时治疗组、对照组与假手术组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)比较均有显著升高 (P＜0.01);再灌注24 h时对照组SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性与48 h时相比活性明显降低 (P＜0.05),再灌注24 h时治疗组与对照组相比SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶明显升高 (P＜0.05);再灌注24 h时,治疗组MDA、ROS则显著低于对照组 (P＜0.01) ,再灌注48 h时,治疗组与对照组相比仍有显著差异(P＜0.01).结论 氧化损伤是导致肾I/R损伤的重要原因;氧化损伤主要发生在I/R 24 h;延肾一号冲剂通过升高SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶的活性,减少MDA、ROS产生,减少其对肾脏的损伤作用.     

黄芪及其活性成分对离体豚鼠心脏的作用

目的 探讨黄芪及其活性成分黄芪总黄酮、黄芪总皂苷、黄芪多糖对豚鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 将36只豚鼠的离体心脏分为正常对照组(对照组)、缺血再灌注组(模型组)、黄芪组(AST组)、黄芪总黄酮组(TFA组)、黄芪总皂苷组(TSA组)和黄芪多糖组(APS组)6组.检测豚鼠离体心脏的心率、冠状动脉流量、心肌梗死面积、灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性等.结果 再灌注期各时间点模型组心率均较对照组相应的时间点低(P ＜0.05或0.01),AST组和TFA组则均较模型组高(P ＜0.05或0.01),TSA组和APS组心率没有明显改善.再灌注5、10、15、20、25、30、40、50、60 min时模型组冠状动脉流量均较对照组相应时间点低(P均＜0.01).再灌注期AST组冠状动脉流量均高于模型组(P＜0.05或0.01).再灌注5、10、25、30、40 min时TFA组冠状动脉流量均高于模型组(P ＜0.05或0.01).TSA组和APS组冠状动脉流量没有明显改善.再灌注15、25、40、60 min时模型组灌流液中LDH活力均高于对照组(P均＜0.01).再灌注15、25、40、60 min时AST组灌流液中LDH活力均低于模型组(P均＜0.01).再灌注5、15、25、40、60 min时TFA组灌流液中LDH活力均低于模型组(P＜0.05或0.01).再灌注5 min时APS组灌流液中LDH活力显著低于模型组(P＜0.05).再灌注后各时间点TSA组灌流液中LDH活力与模型组比较差异均无统计学意义.再灌注15、60 min时模型组灌流液中CK活力均高于对照组(P均＜0.01).再灌注15 min时AST组和TFA组灌流液中CK活性均低于模型组(P均＜0.01).再灌注60 min时模型组灌流液中CK活力显著高于对照组(P＜0.01).AST组与TFA组灌流液中CK活力分别均低于模型组(P值分别为0.008和0.015).模型组缺血再灌注心肌组织中MDA含量为(5.95±0.91) μmol/g蛋白高于对照组的(3.62±0.58) μmol/g蛋白(P＜0.01).AST组和TFA组心肌组织中MDA含量分别为(4.52 ±0.47)和(4.47±0.78)μmol/g蛋白,均低于模型组(P分别＜0.01和0.05).模型组缺血再灌注心肌组织中SOD活力为(98.64±12.49) U/mg蛋白低于对照组的(153.55±13.25) U/mg蛋白(P＜0.01).AST组和TFA组心肌组织中SOD活力分别为(130.73 ±14.85)和(124.38±13.35) U/mg蛋白,均高于模型组(P均＜0.01).模型组心肌梗死面积百分比为(18.9±2.27)％高于对照组的(1.60±0.33)％(P＜0.01).AST组和TFA组心肌梗死面积百分比分别为(11.9±2.03)％和(13.31±1.17)％,均低于模型组(P均＜0.01).结论 黄芪及其有效成分黄芪总黄酮对豚鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关.     

脉络宁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨脉络宁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法将36只健康雄性,体重(210±20)g的Wistar大鼠随机分为空白组、缺血再灌注组、脉络宁组,每组12只。建造肢体再灌注损伤模型,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,检测丙二醛(MDA)的含量,光镜下观察骨骼肌组织结构变化。结果缺血再灌注组与空白组比较,血清SOD活性降低(P<0.05),MDA含量增多(P<0.05)。脉络宁组与缺血再灌注组比较,血清SOD活性升高(P<0.05),MDA含量减少(P<0.05)。脉络宁组与空白组比较各指标差异无统计学意义(P>0.05)。光镜下肌纤维肿胀减轻,空泡基本消失,横纹结构部分恢复。结论脉络宁能够明显减轻组织肿胀,对肢体缺血再灌注损伤起保护作用。     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体MDA、SOD和Ca2+表达的影响

目的 探讨磷酸肌酸(PCr)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌线粒体的影响.方法 采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠I/R模型.60只雄性大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)损伤组、假手术组、PCr组,假手术组只剖胸不结扎冠状动脉,余两组制作I/R模型,PCr组结扎前45 min经股静脉注射PCr 4 mg/kg,假手术组和I/R组分别静脉注射相应体积的生理盐水,在缺血45 min及2 h时测定I/R区心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)及总Ca2+浓度.结果 与假手术组比较I/R损伤组MDA、总钙显著增高(P＜0.05),SOD显著降低(P＜0.01);与I/R损伤组比较,PCr组MDA含量及总钙水平显著降低(P<0.05),SOD显著增高(P＜0.01).结论 PCr对心肌I/R损伤有保护作用.     

蝙蝠葛碱对兔心肌缺血再灌注时血清MDA浓度和SOD活性的影响

目的探讨蝙蝠葛碱（Dau）对兔心肌缺血再灌注（IR）时血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法24只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋蝙蝠葛碱（Dau）干预组各8例。结扎兔左冠状动脉前降支40min造成心肌缺血再灌注模型，观察缺血前后及再灌注不同时相点血清MDA含量和SOD活性的变化。结果家兔心肌缺血40min时血清MDA含量开始明显升高（P〈0．05），SOD活性开始明显下降（P〈0．05）。Dau（剂量3．5mg／kg）能明显降低心肌缺血40min及缺血再灌注后兔血清MDA含量，升高血清SOD活性。结论Dau通过减轻兔心肌脂质过氧化作用所造成的损伤，增强SOD活性，提高氧自由基清除能力，对兔心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

尼可地尔对大鼠实验性心肌梗死的影响

目的观察尼可地尔对大鼠实验性心肌梗死的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分为5组:尼可地尔低剂量组、中剂量组、高剂量组、假手术组和对照组。麻醉大鼠,结扎左冠状动脉前降支60 min,再灌注60 min,从心肌梗死面积(MIS)、血清酶学、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化观察尼可地尔的抗心肌缺血再灌注损伤作用。结果尼可地尔可降低心肌梗死面积,降低血清肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,提高心肌SOD活性,减少心肌MDA含量。结论尼可地尔可降低心肌梗死面积,对急性缺血心肌有保护作用。     

原花青素抗氧化应激效应对大鼠肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护作用

目的:探究原花青素(proanthocyanidin,PC)抗氧化功能对大鼠肢体缺血再灌注(limb ischemia-reperfusion,LI/R)损伤后肠道的保护作用及可能的机制.方法:健康成年Sprague-Dawley♂大鼠21只,随机分为假手术组(n=7),缺血再灌注组(n=7),PC组(n=7);PC组给予PC 100 mg/(kg?d)预处理,其余两组灌胃等量色拉油,连续给药7 d.采用止血带捆绑大鼠左后肢复制缺血3 h后再灌注18 h大鼠LI/R模型,随后打开腹腔,分离腹主动脉取血离心,测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力值和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,取回肠组织进行苏木精-伊红(H E)染色,同时制备肠组织匀浆测定分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,s Ig A)的含量.结果:与假手术组比较,LI/R后,血清SOD活力降低(P0.01),MDA含量增多(P0.01),大鼠肠黏膜损伤加重(P0.01),且肠组织中s Ig A含量明显减少(P0.01);与LI/R组相比,PC预处理后,大鼠血清SOD活力提高(P0.05),MDA的含量明显减少(P0.01),肠黏膜损伤减轻(P0.01),肠组织中s Ig A含量上升(P0.05).结论:PC可通过提高血清SOD活力,减少MDA含量,增加肠组织中s Ig A含量来减轻肠黏膜损伤,进而减轻LI/R后大鼠肠道损伤.