兔缺血心肌组织PTEN及VEGF的表达和血管生成关系的研究

目的 研究家兔急性心肌梗死(AMI)后梗死边缘区心肌组织10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)及血管内皮生成因子(VEGF)的表达与血管生成的关系.方法 20只日本大耳白兔,随机分为AMI组(n=15)和假手术(SH)组(n=5),AMI组又分为术后AMI 1、2、4周组,每组5只.AMI组结扎左冠状动脉回旋支建立AMI模型,SH组回旋支仅穿线不结扎血管.Ⅷ因子免疫组化测定梗死边缘区毛细血管密度,免疫组化及QRT-PCR检测梗死边缘区心肌VEGF的表达,Western blotting及QRT-PCR检测梗死边缘区心肌PTEN的表达.结果 AMI组梗死边缘区心肌组织VEGF的表达较SH组明显减少(P<0.01),PTEN的表达明显高于SH组(P<0.01).AMI 4周时梗死边缘区心肌组织的毛细血管密度(45.4±10.0/mm2)与SH组(103.2±13.3/mm2)比较明显减少(P<0.01).PTEN蛋白及mRNA表达与VEGF表达之间均呈负相关(r=-0.990,P<0.05;r=-0.994,P<0.01).结论 AMI后心肌组织中PTEN的表达增加抑制了VEGF水平,从而使梗死边缘区心肌组织的血管生成减少;抑制PTEN的表达可能改善缺血心肌的血液灌注.     

慢性高原病患者骨髓组织HIF-1α及VEGF表达水平和MVD变化

目的：了解HIF-1α及VEGF在慢性高原病（CMS）骨髓组织中的表达和MVD的变化,探讨血管新生在CMS发生、发展中的作用。方法：应用免疫组织化学SP法检测20例CMS患者（CMS组）及15例长期居住西宁地区健康人（对照组）骨髓组织中HIF-1α及VEGF的表达情况和MVD的变化（用CD34单抗标记的血管计数法）并进行比较分析。结果：CMS组HIF-1α及VEGF阳性表达率分别为80%及75%,均显著高于对照组（分别为26.67%及33.33%）（P〈0.05）;CMS组MVD为31.93±6.13,也明显高于对照组（24.94±6.18）（P〈0.01）。CMS组HIF-1α阳性表达率、VEGF阳性表达率、MVD及Hb相互间均呈显著正相关（均为P〈0.05）。结论：CMS骨髓组织中HIF-1α和VEGF表达升高,MVD增加,提示HIF-1α与VEGF协同促进血管生成和红细胞增殖,参与CMS的发生发展。     

急性心肌梗死延迟PTCA对心肌灌注的影响

目的：研究急性心肌梗死延迟经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）及支架植入对心肌灌注的影响。方法：56例初次争民性心肌梗死患者随机分为PTCA及支架植入组（治疗组，30例）和常规药物治疗组（对照组，26例），治疗组在急性心肌梗死后15－30d行延迟PTCA及支架植入治疗，治疗组于术前1－3d，对照组于急性心肌梗死后15－30d行SPECT心肌灌注显像，1和6个月各复查SPECT检查1次。结果：治疗组术后1和6个月梗死区缺血程度均较术前明显改善（P＜0．01），术后差异无显著性（P＞0．05）。对照组第2、3次检查示心肌缺血均较第1次稍有改善，但差异均无显著性（P＞0．05），治疗组对照组心肌缺血明显改善（P＜0．05）。结论：急性心肌梗死患者延迟PTCA及支架植入能使梗死相关血管再通，血运重建，改善心肌缺血程度。     

腺病毒介导的人诱变型低氧诱导因子1α对大鼠后肢缺血模型血管新生的影响

目的探讨腺病毒介导的人诱变型低氧诱导因子1(简称Ad-H564)在大鼠急性后肢缺血模型中的表达及促进血管新生的作用。方法①重组腺病毒在HEK293A细胞内大量扩增,氯化铯浓度梯度离心,透析纯化后用分光光度计法测定病毒滴度。②建立大鼠急性后肢缺血动物模型,将72只大鼠随机均分为4组:Ad-LacZ组、Ad-HIF1α0组、Ad-HIF1α564组和对照组,其中在测定HIF-1αmRNA表达时取生理盐水组作为对照组,在血管造影和铸型时取假手术组作为对照组。实验组分别以Ad-LacZ、Ad-H0和Ad-H564转染术侧后肢骨骼肌,对照组注射生理盐水,假手术组不做任何处理。③于转染后1、3、5、7d,以生理盐水组为对照,采用RT-PCR法测定肌肉中的HIF-1 mRNA表达;④基因转染后28d,以假手术组为对照,选择性后肢动脉造影及血管铸型观察血管密度。结果①经PCR及基因测序鉴定,扩增纯化后的腺病毒所携带的目的基因信息无丢失或变异,病毒滴度达1011OPU/ml。②RT-PCR结果显示:Ad-H564组基因相对表达量最高(平均0.5447±0.1412),与生理盐水组,Ad-LacZ组相比差异有统计学意义(P=0.000),但与Ad-H0组(平均0.5330±0.0416)的差异不显著(P=0.368);各组均以基因转染后7d表达量最高,Ad-H564组与其他各组对照间差异有统计学意义(P=0.000)。③基因转染28d后造影结果显示:Ad-H564组和Ad-H0组的侧支血管密度均大于对照组,但两组间无显著差异。动脉血管铸型结果显示:Ad-H564组的微小血管密度较其他各组明显增多。结论单一位点诱变型人HIF-1α基因能够增强局部肌肉内基因表达,促进缺血组织中血管新生,但与野生型基因相比差异无统计学意义。     

血红素加氧酶-1基因转染对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察腺病毒介导的血红素加氧酶-1基因（rHO-1）转染后,HO-1在大鼠心肌的表达及其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：雄性SD大鼠随机分为4组：假手术对照组（SH）、生理盐水组（NS）、空载体组（Ad）和Ad-HO-1转染组（HO）,各组12只。后3组分别于心尖部分别注射1ml生理盐水、含空载体腺病毒（5．0&#215;10^9PFU）和重组HO-1腺病毒50μl（7．5&#215;10^9PFU）。在基因转染3d后,采用左冠状动脉前降支结扎开放建立心肌缺血再灌注模型。每组大鼠测定心功能后取心腔内血,做心肌酶检测,处死大鼠并取左心室标本,测定左心室心肌梗死面积,于荧光显微镜下观察心肌组织荧光蛋白的表达情况,RT—PCR、Westernblot检测心肌组织HO-1mRNA、蛋白的表达。结果：HO组中HO-1表达量明显高于Ad组和NS组,Ad和HO组左室心肌均见有荧光蛋白表达,其转染率为（55．5&#177;3．5）％。各时相点HO组的SBP、DBP、MAP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax等指标恢复率均显著高于Ad组和NS组（P〈0．01）。与SH组比较,NS组、Ad组血清LDH和CK—MB水平、梗死心肌重量、心肌梗死面积升高（P〈0．01）。与NS组或Ad组比较,HO组血清LDH和CK-MB水平、梗死心肌重量、心肌梗死面积减少（P〈0．01）。结论：腺病毒携带的HO-1基因能有效的转染心肌组织,并在体内稳定表达;HO-1基因转染对缺血再灌注的心肌有明显的保护作用。     

低氧训练对大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-1α蛋白和血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨低氧训练对大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法:选用健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组.采用递增负荷跑台训练及低氧、超低氧两种不同程度的递增低氧刺激,在运动中和运动后给予低氧处理.应用免疫组织化学、原位杂交、计算机显微图像分析等方法,检测HIF-1α、VEGF mRNA在骨骼肌组织中的定位及含量.采用相关分析方法,分析低氧训练骨骼肌HIF-1α蛋白表达对骨骼肌VEGF转录的促进作用.结果与结论:低氧和运动训练可增加骨骼肌组织HIF-1α蛋白和VEGF mRNA含量,低氧训练骨骼肌组织HIF-1α蛋白表达的增加对VEGF基因转录具有促进作用.     

臭氧化0.9%氯化钠溶液瘤内注射对兔VX2肿瘤低氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子表达及微血管密度形成的影响

【摘要】 目的 探讨臭氧化0.9%氯化钠溶液瘤内注射对兔VX2肿瘤组织内低氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）形成的影响。方法 制备新西兰大白兔VX2肿瘤模型72只,随机分为4组,各18只。超声导引下分别予以瘤内单次注射0.9%氯化钠溶液（A组）、单次注射臭氧化0.9%氯化钠溶液（B组）、2次注射臭氧化0.9%氯化钠溶液（1次/d,连续2 d,C组）,3次注射臭氧化0.9%氯化钠溶液（1次/d,连续3 d,D组）,剂量均为2倍肿瘤体积。术后第4、8、12天各组分别随机处死6只兔并切取肿瘤,采用免疫组化法检测肿瘤组织内HIF-1α、VEGF表达及MVD形成。采用方差分析进行统计学分析。结果 术后第4、8天B组HIF-1α表达低于A组,第12天略高于A组;术后C、D组HIF-1α表达均高于A组,C组更明显,第12天C组与A、B、D组间差异均有统计学意义（P＜0.05）。术后第4天B、C组VEGF表达稍低于A组,其余时间点及D组VEGF表达均高于A组,且在第8天C、D组与A组间差异均有统计学意义（P＜0.05）。与A组相比,术后第4、8天B组瘤组织内MVD形成减少,术后第12天略增高;C组MVD形成在各时间点均高于A、B、D组,第4天D组MVD形成高于A组,第8、12天低于A组。结论 臭氧化0.9%氯化钠溶液瘤内单次注射对肿瘤组织内HIF-1α、VEGF表达及MVD形成无明显影响,但多次注射可能导致HIF-1α、VEGF高表达,MVD形成呈增加趋势。     

人参皂苷Rg1对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元保护作用研究

目的研究人参皂苷Rg1（GinsenosideRg1,Rg1）对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetra—hydropyrldine,MPTP）致帕金森病小鼠黑质（substantla nigra,SN）多巴胺（dopamine,DA）能神经元变性的保护作用及其可能机制。方法C57BL6小鼠随机分为对照组（NS,ip）、MPTP组（30mg·kg^-1×5d,ip）及Rg,（5mg·kg^-1×8d,ip）预处理组。应用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）、免疫组织化学染色等技术观察了SN Caspase-3mRNA、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA、酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）mRNA的表达水平和黑质致密带（substantia nigra zona compacta,SNzc）TH免疫反应阳性细胞数量等多项指标的变化,用高效液相色谱法检测小鼠纹状体（stfiatum,Str）内DA及其代谢物二羟基苯乙酸（dihydroxyphenylaceti cacid,DOPAC）和高香草酸（homovanillic acid,HVA）含量。结果MPTP组SN内TH阳性细胞数量、Str内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量明显减少,应用Rg1后可逆转上述改变（P〈0．01）。MPTP组SN Bcl-2、THmRNA的表达明显降低（P〈0．01）;Caspase-3、Bax mRNA的表达明显增加（P〈0．01）。应用Rg1后可逆转上述改变（P〈0．05）。结论Rg1对MPTP致帕金森病小鼠SNDA能神经元具有明显的保护作用,其机制可能与抗凋亡过程有关。     

高住低训对大鼠骨骼肌低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子基因表达的影响

目的探讨高住低训(HiLo)对大鼠骨骼肌中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响。方法96只7周龄SD大鼠随机分为4组安静对照组、低氧对照组、常氧训练组和高住低训组。每组又分为3小组,分别是4、7和28天组。高住低训模型在模拟海拔4km(12.7%O2)的常压低氧舱居住,以中等强度(相当于55%~60%VO2max)进行常氧训练。采用RT-PCR法检测,半定量分析大鼠腓肠肌HIF-1α mRNA和VEGF mRNA表达。结果在4周观察期内,(1)单纯低氧或常氧训练引起的VEGF mRNA变化趋势与HIF-1α mRNA大致吻合开始迅速升高,然后随时间推移逐渐下降,但第28天时仍略高于对照组。提示低氧或常氧训练诱导的VEGF转录表达,可能通过以HIF-1α为核心转录因子的低氧信号转导通路来调节。(2)高住低训能诱导腓肠肌HIF-1α和VEGF mRNA表达,但其升高趋势会因时间差异而不同。提示,HiLo对HIF-1α和VEGF基因表达的影响,不是低氧和训练两种刺激的简单叠加,而是综合复杂作用的结果。     

低氧诱导肾细胞癌786-O细胞HIF-1α的表达变化及意义

目的探讨缺氧条件下肾透明细胞癌786-O细胞缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化及意义。方法786-O细胞在缺氧条件下培养不同时间（0、8、16、24h）后,RT-PCR法检测HIF-1α mRNA的转录情况;Western blot法检测HIF-1α蛋白表达变化。结果常氧状态下HIF-1α mRNA和蛋白均有一定表达。缺氧处理一定时间（8、16、24h）后786-O细胞HIF-1α mRNA表达没有明显改变（P〉0．05）,而HIF-1α蛋白表达水平显著升高（P〈0．01）。结论缺氧条件下786-O细胞HIF-1α表达变化主要在翻译水平而非转录水平。在蛋白水平对HIF-1α表达进行调控可作为肾透明细胞癌治疗的新靶点。     

缺氧诱导因子-1α在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其与肿瘤血管生成的相关性.方法 24只荷VX2瘤兔随机分为3组,每组8只.对照组:经肝动脉注入生理盐水2ml;TAE组:单纯碘油(UFLP)0.5～0.8 ml栓塞,TACE组:碘油抗癌药混悬液(UFLP THP)栓塞,UFLP 0.5～O.8 ml,THP 2 mg.于术后2周应用免疫组化法分别检测肿瘤组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肿瘤组织中的微血管密度(MVD).结果 TAE组和TACE组HIF-1α、VEGF表达与MVD值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈正相关(rs=0.537,P＜0.01;rs=0.423,P＜0.05).结论 TACE能明显上调HIF-1α的表达,HIF-1α通过调控其下级基因VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成,影响肝癌的预后.     

肝动脉阻断对大鼠种植性肝癌的HIF-1α及VEGF表达的影响

目的探讨肝肿瘤行肝动脉栓塞术后肿瘤组织缺氧产生相关的分子生物学改变。材料与方法24只Wistar大白鼠肝左叶种植Walker-256肿瘤后随机分为两组,肿瘤植入后第8d行肝动脉结扎和单纯开腹手术。术后第1、3、7、12d各处死3只大鼠,取出肝肿瘤,通过免疫组织化学染色检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）表达,采用彩色图像分析系统计算平均光密度;SPSS软件作统计学分析。结果肝动脉结扎术后第1、3d,肝动脉结扎组的HIF-1α及VEGF表达显著高于剖腹对照组（P〈0．05）。术后第7、12d,HIF-1α与VEGF表达两组间无显著性差异（P〉0．05）。肝动脉结扎组中,HIF-1α与VEGF表达具有良好的相关性（r=0．60,P〈0．05）。结论肝动脉阻断后缺氧微环境刺激肿瘤细胞通过HIF-1通路产生适应性改变。     

针刺干预对脑缺血大鼠脑组织低氧诱导因子-1α蛋白和mRNA表达的影响

 目的 观察针刺干预对脑缺血大鼠脑组织缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白及mRNA表达的影响,探讨针刺对缺血性脑血管疾病的防治机制。方法 建立局灶性脑缺血大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组(各8只大鼠),应用蛋白印迹及实时荧光定量检测针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织HIF-1α蛋白及mRNA表达的变化。结果 正常组和假手术组大鼠比较HIF-1α蛋白及mRNA表达无明显变化,模型组大鼠HIF-1α蛋白及mRNA表达上调,差异无统计学意义;针刺组大鼠HIF-1α蛋白及mRNA表达高于模型组(0.567±0.058 vs 0.315±0.118; 1.593±0.102 vs 1.193±0.259),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 脑缺血后大鼠脑组织HIF-1α蛋白及mRNA表达增强,针刺可以上调其表达从而发挥脑保护作用。     

缺氧对PC12细胞中活性氧含量和缺氧诱导因子 血管内皮生长因子表达的影响

目的研究缺氧对PC12细胞中ROS含量和HIF-1α、VEGF表达的影响,初步探讨缺氧损伤的分子机制。方法使用三气培养箱建立PC12细胞缺氧损伤模型;观察缺氧环境下细胞形态的改变;MTT法检测细胞存活率;DCHF-A染色检测ROS的含量;RT-PCR检测HIF-1α、VEGF mRNA的表达;Western Blot检测HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比较,缺氧24 h后ROS明显升高;HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达较正常组明显升高。结论缺氧24 h后可以导致PC12细胞中ROS含量、HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达升高。     

人参皂苷对肺癌细胞增殖、凋亡影响及作用机制

目的探讨人参皂苷Rg3对非小细胞肺癌细胞系NCI-H292细胞增殖、凋亡的作用及其与相关信号通路的关系。方法用不同浓度(0、20、40、60μmol/L)人参皂苷Rg3处理NCI-H292细胞。CCK8法检测人参皂苷Rg3对NCI-H292细胞增殖的影响;流式细胞术检测人参皂苷Rg3对NCI-H292细胞凋亡的影响;Western blot检测caspase-3和Bcl-2蛋白表达;反转录聚合酶链反应检测Keap1 mRNA和Nrf2 mRNA表达,观察人参皂苷Rg3对Keap1-Nrf2/ARE信号通路的调节作用;通过检测活性氧水平评价细胞内氧化应激水平。结果与对照组(人参皂苷Rg3为0μmol/L)比较,随着人参皂苷Rg3浓度增加,细胞的增殖能力和Nrf2 mRNA表达下降,细胞的凋亡能力、caspase-3和Bcl-2蛋白表达量、Keap1 mRNA表达、活性氧水平上升,且均呈浓度依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3可能通过抑制Keap1-Nrf2/ARE信号通路而抑制非小细胞肺癌细胞增殖,并促进其凋亡。     

槲皮素对缺氧人肝癌细胞HepG2增殖及HIF-1α、VEGF的影响

 目的 探讨槲皮素对缺氧人肝癌细胞HepG2增殖能力、HIF-1α以及VEGF表达的影响及其可能机制。方法 实验的细胞分为正常对照组、缺氧组、槲皮素+缺氧组,采用CoCl₂法诱导缺氧环境。采用MTT 法检测各组细胞增殖能力,实时定量PCR 及Western blot检测各组细胞缺氧诱导因子HIF-1α 和VEGF mRNA及蛋白表达。结果 与正常对照组比较,缺氧组细胞在24、48、72 h增殖能力降低(P<0.05),与缺氧组比较,槲皮素+缺氧组细胞在24、48、72 h增殖能力显著降低(P<0.05),正常组在24、48、72 h的光密度值分别为0.640±0.016、1.287±0.025、1.738±0.027,缺氧组的光密度值分别为0.551±0.021、0.851±0.028、1.268±0.018,槲皮素+缺氧组的光密度值分别为0.435±0.023、0.717±0.013、0.984±0.037。与正常对照组比较,缺氧组细胞HIF-1α、VEGF的mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),而槲皮素可下调缺氧细胞中VEGF mRNA及蛋白表达,对HIF-1α mRNA及蛋白表达无影响(P>0.05):正常对照组HIF-1α、VEGF的mRNA表达均为1.000±0.000,蛋白表达分别为0.616±0.016、0.831±0.034,缺氧组HIF-1α、VEGF的mRNA表达分别为2.298±0.031、2.065±0.090,蛋白表达分别为1.385±0.047、2.022±0.076,槲皮素+缺氧组HIF-1α、VEGF的mRNA表达2.326±0.027、0.990±0.077,蛋白表达分别为1.406±0.029、1.137±0.054。结论 槲皮素可抑制缺氧肝癌细胞HepG2 增殖能力,这可能与槲皮素下调细胞中VEGF表达有关。     

常压模拟高住低练对大鼠心肌低氧诱导因子1α基因表达的影响

目的:探讨常压下不同低氧(14.5%、12.6%氧含量)模拟高住低练对低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA表达的影响,为运动与低氧适应提供理论依据.方法:采用RT-PCR技术检测大鼠心肌HIF-1α mRNA水平.结果:与低住安静组和低住低练组比较,模拟海拔3000m急性模拟高住低练组和模拟高住低练组HIF-1α mRNA表达均显著上调;模拟海拔4000m急性模拟高住低练组HIF-1α mRNA表达显著上调,模拟高住低练组则无显著性差异,而显著性低于急性模拟运动组.提示不同海拔低氧刺激与运动对HIF-1α mRNA表达的影响不同,3000m海拔比4000m更为适宜.     

纳洛酮对缺血／再灌注损伤心肌炎症介质生成的影响

目的本研究通过家兔心肌缺血再灌注动物模型观察纳洛酮对心肌缺血／再灌注损伤中白细胞介素-8（IL-8）及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α变化的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为再灌注组（10只），结扎冠状动脉左前降支1h／开放4．5h；纳洛酮组（10只），于结扎同时静脉注射纳洛酮0．4mg·kg^-1；假手术组（10只）。测缺血／再灌注组和治疗组再灌注4．5h缺血区心肌IL-8含量及各组动脉结扎前及再灌注4．5h后的血清IL-8含量及血栓素B2、6-酮．前列腺素F1α含量。结果再灌注后，再灌注组缺血区心肌组织及血清IL-8含量明显升高，显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）；再灌注组血浆血栓素B2含量及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α比值显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）。结论纳洛酮可以抑制家兔心肌缺血／再灌注后炎症介质IL-8及血栓素B2的升高。     

移植成血管基因修饰MSCs改善心肌梗死大鼠左室血流动力学参数的研究

目的探讨大鼠心肌梗死模型缺血心肌局部移植血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）修饰的骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）对左室血流动力学参数的影响。方法 Percoll液密度梯度离心法分离、贴壁培养Wistar近交系大鼠MSCs,真核表达载体pcDNA3.1（-）/hVEGF165转染MSCs。30只Wistar近交系大鼠随机均分为转染组（MSCs/VEGF组）、对照组（MSCs组）、无血清培养基组（DMEM组）。结扎前降支建立急性心肌梗死模型后在梗死区边缘区行5×106（40μl）细胞移植,DMEM组行等量培养基注射。移植前细胞行CM-DiI标记。移植1个月后行心脏B超测量EF值,经右侧颈内动脉左室内置管测量如下血流动力学参数：心率（heart rate,HR）、左室收缩末压（left ventricularend-systolic pressure,LVESP）、左室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP）、最大左室内压上升速率（＋dp/dtmax）、最大左室内压下降速率（-dp/dtmax）。大体标本组织行HE、Masson染色。结果培养的MSCs呈典型贴壁生长成纤维细胞样外观,CM-DiI能近100%标记MSCs。移植后1个月MSCs/VEGF组较其余两组LVEF、LVESP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax值有显著性差异（P〈0.05）,大体标本HE、Masson染色染色病理变化亦明显优于其余两组。结论大鼠心肌梗死模型梗死心肌局部移植VEGF基因转染MSCs能显著改善左室血流动力学参数,进而改善心脏功能。