阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮生长因子的表达及其意义

目的 观察阻骞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周血血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,探讨其与OSAHS及OSAHS相关性心脑血管疾病的关系. 方法 采用多导睡眠呼吸监测对6个OSAHS高发家庭的21例OSAHS患者及48例体检正常者进行睡眠呼吸监测,应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及计算机条带分析半定量检测单纯OSAHS组、OSAHS合并心脑血管疾病组以及正常对照组外周血VEGF mRNA表达水平,同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法分别检测3组的外周血浆VEGF的水平. 结果 (1)单纯OSAHS与正常对照组血浆VEGF含量[(205.75±2.79)ng/L与(168.72±4.64)ng/L]及外周血单个核细胞VEGF mRNA的表达[0.61±0.02与0.47±0.02(灰度面积比值)]比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).OSAHS合并心脑血管病组与单纯OSAHS组血浆VEGF含量[(288.74±2.73)ng/L与(205.75±2.79)ng/L]及外周血单个核细胞VEGFmRNA的表达[1.16±0.03与0.61±0.02(灰度面积比值)]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)OSAHS患者血浆VEGF及外周血单个核细胞VEGF mRNA水平均与其呼吸紊乱指数(AHI)、晨起收缩压、晨起舒张压呈正相关,与最低动脉血氧饱和度(MinSaO2)呈负相关. 结论 OSAHS患者VEGF水平明显增加,考虑VEGF可能参与了OSAHS的病理生理过程,特别是OSAHS相关性心脑血管病的病理生理过程.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的血管内皮舒张功能

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血管内皮功能。方法OSAHS患者30例(轻度组8例,中重度组22例)及对照组10例,分别用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)以及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能。结果对照组、轻度和中重度OSAHS组患者反应性充血时肱动脉内径扩张率分别为(15.2±2.6)%、(14.3±3.2)%和(9.8±4.9)%,中重度OSAHS组患者血管内皮介导的舒张反应较对照组和轻度OSAHS组明显降低;含服硝酸甘油后肱动脉内径扩张率分别为(16.5±5.0)%、(15.7±4.1)%和(14.1±6.2)%,3组间无明显差别。结论中重度OSAHS患者存在血管内皮功能障碍,OSAHS本身可能是导致血管内皮损伤的重要因素。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮舒张功能的变化

目的 评价老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮舒张功能的变化.方法 老年中重度OSAHS患者30例及对照组28例,分别测定血浆一氧化氮(NO)含量;用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能.老年中重度OSAHS患者经过4周经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)治疗后重复多导睡眠监测、血浆NO含量和血管内皮功能测定.结果 老年中重度OSAHS组的血浆NO含量[(50.35±8.65)gmol/Li较对照组[(57.31±9.31)μmol/Li降低(t=2.95,P=0.005),接受4周的nCPAP治疗后血浆NO含量[(55.77±8.87)μmol/Li有明显升高(t=2.40,P=0.02).老年中重度OSAHS组反应性充血时肱动脉内径扩张率[(9.78±4.82)%较对照组[(13.21±5.81)%]明显减低(t=2.45,P=0.017);而对照组和老年中重度OSAHS组由硝酸甘油介导的血管扩张率分别为(16.87±6.15)%和(14.74±5.82)%(t=1.36,P=0.18).老年中重度OSAHS组接受4周nCPAP治疗后反应性充血时肱动脉内径扩张率为(14.33±6.13)%,较治疗前明显改善(t=3.20,P=0.002),而硝酸甘油介导的血管扩张率为(15.15±4.21)%,较治疗前无明显变化(t=0.31,P=0.76).结论 老年中重度OSAHS组患者存在血管内皮功能异常,nCPAP治疗能有效修复这些损害,其机制可能与纠正间断缺氧有关.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮舒张功能的变化

Objective To evaluate the vascular endothelial dilatation function in elderly patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS). Methods Thirty elderly patients with moderate to severe OSAHS and twenty-eight control subjects were studied. Their blood concentration of nitric oxide (NO) were quantified. Brachial artery diameter was measured with Doppler ultrasound under baseline conditions, during reactive hyperemia (an endothelium-dependent dilatation) and after sublingual administration of nitroglycerin ( an endothelium-independent vasodilator). The dilative rate of brachial artery in different conditions was calculated to evaluate the endothelial function. Subjects with OSAHS were treated by nasal continuous positive airway pressure (nCPAP) for 4 weeks, and the level of NO in plasma and vascular endothelial function were measured. Results Compared with control group, there was a significant decrease of NO level in elderly patients with moderate to severe OSAHS [(50. 35±8.65)μmol/L vs. (57.31±9.31)μmol/L, t=2.95,P=0.005], and the level of NO in plasma was increased after nCPAP treatment for 4 weeks [(55.77±8.87)μmol/L vs. (50.35± 8.65)μmol/L,t=2.40,P=0.023. The elderly patients with moderate to severe OSAHS had lower endothelium-dependent flow-mediated dilation (FMD) compared with control subjects [(9.78± 4.82)%vs. (13.21±5.81)%,t=2.45, P=0.017], and there was no significant difference in endothelium-independent nitroglycerin ( NTG)-induced dilation [( 16.87±6.15)% vs. (14.74 ± 5.82)%,t=1.36,P=0.18]. After nCPAP treatment for 4 weeks, the patients with moderate to severe OSAHS had significant increase in FMD[(14.33±6.13)% vs. (9.78±4.82)%, t=3.20,P= 0.002], whereas there was no significant change in NTG-induced dilation [(14.74±5.82)% vs. (15.15±4.21)%, t=0.31,P=0.76]. Conclusions The elderly patients with moderate to severe OSAHS have abnormal vascular endothelial function, and nCPAP treatment can reverse the dysfunction effectively, which may be associated with the reversal of intermittent hypoxia.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关心脑血管疾病严重危害人类健康,内皮功能受损已成为其发病机制的研究靶点.本文就阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者内皮功能受损表现、发病机制及治疗进展作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆血管内皮生长因子、一氧化氮的变化及意义

目的初步探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及一氧化氮（nitric oxide，NO）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）病理生理过程中的意义。方法①20例单纯OSAHS患者、26例OSAHS合并心脑血管病患者和20例正常人，经多导睡眠仪监测后，检测血浆VEGF和NO浓度。②将OSAHS合并心脑血管病患者分成两组，一组给予经鼻持续正压通气（nCPAP）治疗6个月，共15例设为nCPAP治疗组；其余11例不给予任何针对OSAHS的治疗，设为对照组；观察治疗前后的血浆VEGF和NO浓度。结果①三组血浆VEGF浓度从高到低分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（194．9±67．9）pg／ml、单纯OSAHS患者（140．6±47．8）pg／ml、正常对照组（115．0±54．1）pg／ml，差异有统计学意义；②三组血浆NO浓度从低到高分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（58．7±17．7）μmol／L、单纯OSAHS患者（76．0±23．7）μmol／L、正常对照组（86．3±45．0）μmol／L，差异有统计学意义；③接受nCPAP治疗的OSAHS合并心脑血管病患者6个月后血浆VEGF浓度较治疗前下降[（217．6±53．2）pg／ml vs（136．2±29．9）pg／ml，P〈o．013，血浆NO浓度较治疗前升高[（56．0士16.8）／2mol／L协（80．3±16．7）μmol／L，P〈0．01]。结论①OSAHS患者血浆VEGF浓度升高，血浆NO水平下降；②合并心脑血管病的OSAHS患者比无心脑血管并发症的单纯OSAHS患者血浆VEGF浓度升高更显著，血浆NO水平下降更明显；③经nCPAP治疗后，OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降，血浆NO水平增加。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和高血压血管内皮损伤相关研究

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）和高血压都是影响中老年健康的常见疾病，而且二者彼此相关。本文从反映血管内皮功能损伤的几种血管活性物质与二者的关系作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板衍生生长因子的表达

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化,探讨其与OSAHS及心血管疾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2004年6月至2005年6月就诊的40例OSAHS患者和20例健康对照者外周血血清中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测受试者外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平,同时观察18例重度OSAHS患者经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后相关指标的变化。结果OSAHS患者各组与对照组血清PDGF-BB水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(477±115)、(736±126)、(1 046±137)、(151±19)ng／L]及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(0．7±0．1)、(1．0±0．2)、(1．3±0．2)、(0．4±0．1)灰度面积比值]比较差异有统计学意义(F=102．59、58．75,P均<0．01);进一步分析与患者平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、小于90％脉搏容积血氧饱和度(SpO2)时间占总睡眠时间百分比、呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关(r值分别为0．657、0．682、0．683和0．551,P均<0．05),与平均SpO2、最低SpO2呈负相关(r值分别为-0．583及-0．576,P均<0．05)。经nCPAP治疗后,重度OSAHS患者血清PDGF-BB水平及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平明显降低[治疗前分别为(1 046±137)ng／L、(1．3±0．2)灰度面积比值,治疗后分别为(699±130) ng／L、(0．7±0．2)灰度面积比值],但仍高于对照组[(151±19)ng/L、(0．4±0．1)灰度面积比值],差异有统计学意义(F=82．21、154．24,P均<0．01)。结论OSAHS患者PDGF水平明显增加,PDGF可能参与了OSAHS的病理过程,特别是OSAHS引发心血管疾病的相关病理生理过程。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能的变化

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者存在血管内皮功能障碍,表现为内皮细胞释放的各种生物活性物质比例失调,而这种比例失调对OSAHS心血管并发症发生、发展有重要作用。本文就血管内皮功能及检测方法、内皮功能障碍及OSAHS与几种血管活性物质的关系及治疗作一综述。     

血管内皮生长因子、血清皮质醇、尿儿茶酚胺在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的意义探讨

目的 检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血清皮质醇及夜间尿儿茶酚胺(UCA)的浓度,初步探讨其在OSAHS并发心脑血管疾病中的意义.方法 65例OSAHS合并心脑血管病患者、70例单纯OSAHS患者、74例正常对照组,检测血浆VEGF、血清皮质醇和夜间UCA浓度.结果 血浆VEGF、血清皮质醇及夜间UCA在OSAHS患者高于正常人,OSAHS合并心脑血管病患者更高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 OSAHS患者血浆VEGF、血清皮质醇和夜间UCA浓度均较正常对照组升高;合并心脑血管病的OSAHS患者比单纯OSAHS患者血浆VEGF、血清皮质醇和夜间UCA浓度升高更显著;血浆VEGF、血清皮质醇及夜间UCA浓度升高在OSAHS患者并发心脑血管疾病中可能起着重要作用.     

冠心病患者血清血管内皮生长因子的检测及其临床意义

目的探讨几种类型冠心病患者血清血管内皮生长因子（VEGF）水平的变化及其临床意义。方法用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定16例稳定型心绞痛（SAP）、16例不稳定型心绞痛（UALP）、16例急性心肌梗死（AMI）患者溶栓治疗前后和16例正常人的血清VWGF水平。结果与正常人（80．44±24．57）Pg／mL比较，SAP（98．60±26．99）pg／mL和UAP（103．61±24．89）pg／mL患者的血清VEGF浓度呈升高趋势，但差异尚未达到显著性（分别P＞0．05）。溶栓治疗前AMI患者的血清VEGF水平为（285.92±125.15）pg／mL，显著高于SAP、UAP，患者或正常人（分别P＜0．01），并与同步测得的血清肌酸激酶（CK）以及其同工酶（CK－MB）水平呈显著正相关（分别r＝0．866,P＜0．001和r＝0．948，P＜0．001）。溶栓治疗后3h，血清VEGF浓度已降到（111．57±31．29）pg／mL（与溶栓前比P＜0．01；与正常人比P＜0．05）。结论本文研究结果提示血清VEGF浓度可能是诊断AMI和判断再灌注的一个敏感指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并夜间多尿患者尿动力学改变情况分析

目的 观察存在夜间多尿的OSAHS患者的尿动力学变化.方法 前瞻性纳入武汉大学人民医院2002年9月至2008年6月存在夜间多尿、并经多导睡眠监测(PSG)诊断的OSAHS患者,共入选患者23例,其中男19例,女4例,年龄46～81岁,中位年龄68岁.记录患者夜晚及持续气道正压(CPAP)压力滴定夜晚的夜尿次数、夜尿量、夜尿渗透压和尿钠浓度,于研究当夜11时和次晨7时留取静脉血测定脑钠肽及心房利钠肽(ANP)水平.同时对每位患者进行尿动力学检查,包括尿流率,充盈期膀胱压,压力-流率及尿道压测定,并在使用CPAP治疗3个月后再次进行尿动力学检查.结果 PSG检查结果显示,本组患者均存在中重度OSAHS,平均睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)为(48±15)次/h.OSAHS患者夜间尿量明显增多,尿钠浓度增加,尿渗透压降低,次晨7时ANP水平升高,CPAP治疗3个月后可恢复正常.患者行CPAP压力滴定当夜排尿次数明显少于PSG监测当夜排尿次数.尿动力学检查显示本组患者尿动力学主要特征是逼尿肌收缩无力、膀胱感觉迟钝、低顺应性膀胱、逼尿肌尿道外括约肌协同失调.CPAP治疗后,逼尿肌收缩力增强,并恢复膀胱顺应性.结论 CPAP可有效减少OSAHS患者的夜间多尿症状,OSAHS患者夜尿量增多、尿渗透压下降及尿钠浓度增高症状可能与ANP升高有关,OSAHS病程可能损害膀胱逼尿肌功能.CPAP治疗可减少ANP分泌,同时改善膀胱逼尿肌收缩力.

Abstract：

Objective To investigate the urodynamic changes in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) and nocturnal polyuria. Methods From Sept. 2002 to Jun. 2008, 23 patients with nocturnal polyuria were diagnosed as having OSAHS by polysomnography(PSG). The number and output of nocturia, the osmotic pressure and the excretion of Na + were recorded during both the PSG night and CPAP titrating night. Plasma levels of brain natriuretic peptide (BNP) and atrial natriuretic peptides (ANP) were also measured at IIPM in the 2 nights and 7AM in the next mornings. Urodynamic studies including urine flow, bladder pressure during filling, pressure-flow study during voiding and urethral pressure were carried out in these patients. Urodynamic studies were performed again after treatment with CPAP for 3 months. Results PSG showed that the patients with nocturnal polyuria had moderate to severe OSAHS, in which the apnea-hypopnea index (AHI) being 48 ± 15 events per hour. The number of nocturnal voiding during the PSG night was more than that during the CPAP titrating night. During the PSG night, the output of nocturia, the nocturia excretion of Na+, ANP levels (at 7am in the next morning after PSG night)increased and the osmotic pressure of nocturia decreased. CPAP therapy could reverse these abnormalities.The main characteristics of urodynamics in these patients included weak detrusor contraction, hypoesthesia in filling cystometry, and decreased bladder compliance, and detrusor ex-ternal sphincter dyssynergia. After 3 months of CPAP treatment, both the myotility of the detrnsor of bladder and the bladder compliance improved. Conclusions CPAP therapy can effectively reverse the nocturnal polyuria in OSAHS patients. In OSAHS patients, the features of nocturia, including the changes of output, osmotic pressure and the excretion of Na+ , may be related to the secretion of high-level of ANP. During the course of chronic progressively OSAHS pathophysiology, detrusor function of bladder may be damaged. CPAP therapy could decrease the nocturnal excretion of ANP, and improve the myotility of the detrusor of bladder.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠过程中呼吸力学的变化

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者在睡眠过程中的呼吸力学变化特点.方法 60例疑似OSAHS患者及21例无OSAHS临床表现的志愿者入选本研究,其中男70例,女11例,平均年龄(44±13)岁.所有受试者均接受整夜多导睡眠图监测,并同时采用面罩旁气流技术动态描记整个睡眠过程中的呼吸力学指标和潮气量流速容量环(TBFVL).根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将入选者分为OSAHS组(AHI≥15次/h)54例和对照组(AHI＜15次/h)27例.采用重复测量方差分析比较OSAHS组各期潮气吸气容积(VTI)/潮气呼气容积(VTE)及对照组各期呼吸力学指标变化;自身比较采用配对t检验;组间比较采用x2检验.结果 清醒状态下呼吸周期的VTI/VTE为0.99±0.04,说明吸气和呼气潮气量大致相等.OSAHS组发生睡眠呼吸暂停后第1个呼吸周期VTI/VTE(1.37±0.18)明显升高,在睡眠呼吸暂停前5次内和最后一次呼吸周期VTI/VTE均值(0.86±0.08和0.72±0.19)明显降低,说明呼吸暂停前一段时间内呼气量明显多于吸气量,而呼吸暂停后吸气量多于呼气量.OSAHS组无呼吸事件浅睡眠期VTI[(463±122)ml]、VTE[(466±127)ml]和分钟通气量[(6.4±1.6)L/min]比睡前[(554±134)ml、(565±147)ml和(8.3±1.9)L/min]明显减少.TBFVL结果显示,OSAHS组吸气阻力升高者占100%(54/54),呼气阻力升高者和两种阻力同时升高者均占96.3%(52/54).结论 在发生睡眠呼吸暂停前OSAHS患者呼气量明显多于吸气量,直至呼吸停止,这使患者发生睡眠呼吸暂停前的功能残气量明显减少,从而上气道更加狭窄,此病理生理过程在OSAHS整个发病过程中占有重要地位.OSAHS患者浅睡眠期的潮气量和通气量较睡前降低,睡眠过程中以上气道吸气相阻力升高为主的同时普遍存在呼气相阻力升高.     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间低氧与血清VEGF、NO水平的研究

目的检测阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平,探讨与夜间低氧的关系。方法 64例OSAHS患者按呼吸暂停低通气指数分为对照组和OSAHS组,多导睡眠图监测后检测血清VEGF、NO。结果①OSAHS组VEGF及NO均高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。②VEGF及NO与夜间最低SaO2均呈显著负相关。结论夜间低氧是促使OSAHS患者血清VEGF、NO升高的重要原因,一定程度上可能改善缺氧情况及降低血压,在缺氧条件下对机体具有重要的保护作用。     

成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种在睡眠时因频繁发作的上气道塌陷而引起反复缺氧的疾病,严重影响患者夜间睡眠质量并导致白天疲乏和嗜睡,其人群患病率约在2%～7%,易患因素包括年龄、性别、肥胖、家族史、绝经、颌面部结构异常及一些不良嗜好如吸烟、酗酒等,本文就成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学方面研究进展加以综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者高血压发病情况及其程度,分析OSAHS对高血压患者血压昼夜节律的影响,从夜间低氧血症和睡眠结构方面探讨高血压发生的危险因素.方法 采用多导睡眠监测仪对77例OSAHS患者(重度33例,中度23例,轻度23例)进行夜间7 h睡眠监测和24 h动态血压监测,对睡眠相关指标及不同时段血压进行分析,并与不伴OSAHS的高血压患者(15例)和正常对照者(15例)进行比较.结果 (1)重度、中度和轻度OSAHS组体质指数(body mass index,BMI)分别为(29.1±2.8)、(25.0±2.5)和(23.2±3.0)kg/m~2,均显著高于对照组的(20.3±4.1)kg/m~2(P均<0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分别为(56.2±14.7)、(19.1±4.4)和(11.2±4.3)次/h,显著高于对照组的(2.9±1.0)次/h(P均<0.05);氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)分别为(62.5±20.4)、(19.6±8.8)和(24.8±22.7)次/h,显著高于对照组的(2.7±2.0)次/h((P均<0.05));微觉醒指数(microarousal index,MI)分别为(47.5±20.9)、(12.8±4.6)和(9.8±4.6)次/h,显著高于对照组的(1.3±1.1)次/h(P均<0.05);24 h平均收缩压分别为(133±14.5)、(126±6.5)和(118±9.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著高于对照组的(117±9.6)mmHg(P均<0.05);24 h舒张压分别为(92.8±9.6)、(86.3±7.5)和(81.9±3.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著商于对照组的(78.5±5.6)mm Hg(P均<0.05);最低血氧饱和度分别为(65.5±10.4)%、(78.5±5.1)%和(79.7±9.6)%.重度和中度OSAHS组显著低于对照组的(84.7±8.2)%(P<0.05).(2)高血压组与对照组睡前和醒后血压无显著差异,OSAHS合并高血压组醒后血压显著高于睡前[(142.0±12.4)/(110.0±10.2)mm Hg对(127.4±9.8)/(84.2±6.0)mm Hg,P<0.05];(3)OSAHS合并高血压组ODI和MI分别为(43.5±26.2)次/h和(31.6±21.2)次/h,均显著高于无高血压OSAHS组的(26.7±13.2)次/h和(27.5±20.6)次/h(P均<0.05),而且前者非快速动眼睡眠S3+4期和睡眠效率分别为(5.1±3.5)%和(62.2±15.4)%,均显著低于后者[分别为(8.8±5.2)%和(69.92±14.8)%,P分别<0.05和0.01).(4)OSAHS合并高血压组非杓型血压曲线构成比为56.1%,显著商于对照组的13.1%和单纯高血压组的16.7%(P均<0.01).(5)多变量logistic回归分析显示,校正BMI、性别和年龄因素后,ODI(OR=1.129,95%CI1.057～1.207;P=0.001)、MI(OR=0.925,95%CI0.874～0.980;P=0.008)和S3+4期时间(OR=1.087,95%CI1.034～1.142;P=0.001)与高血压发生显著相关.结论 OSAHS组收缩压和舒张压均显著高于正常对照组,且血压随OSAHS病情的加重而增高,昼夜血压节律消失,血压波动呈非杓状曲线.导致OSAHS患者合并高血压的主要危险因素为夜间低氧血症,其次为睡眠结构严重紊乱和MI增高.