神经调节辅助通气对急性呼吸窘迫综合征兔呼吸机相关性膈肌功能障碍的影响

目的 探讨神经调节辅助通气(NAVA)对ARDS呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD)的预防作用.方法 将20只成年新西兰大白兔按随机数字表法分为对照组、容量控制通气组(VC组)、压力支持通气组(PSV组)和NAVA通气组(NAVA组),每组5只.VC、PSV及NAVA组在机械通气4 h后取膈肌标本,对照组麻醉后立即取膈肌标本.测定各组膈肌中丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)以及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,观察各组膈肌纤维病理结构的改变.结果 (1)丙二醛:NAVA组膈肌中丙二醛含量为(0.28±0.19)nmol/mg,与对照组的(0.15±0.06)nmol/mg、PSV组的(0.30±0.11)nmol/mg比较,差异无统计学意义(F=2.730,P＞0.05);VC组膈肌中丙二醛含量为(0.40±0.16)nmol/mg,明显高于对照组(P＜0.05).(2)SOD:NAVA组膈肌中SOD含量为(94±9)U/mg,与对照组的(111±12)U/mg、PSV组的(93±4)U/mg比较,差异无统计学意义(F=4.422,P＞0.05);VC组膈肌中SOD含量为(80±21)U/mg,明显低于对照组(P＜0.05).(3)GSH:NAVA组膈肌中丙二醛含量为(5.6±1.0)mg/g,与对照组的(5.3±1.0)mg/g、PSV组的(4.5±1.2)mg/g比较,差异无统计学意义(F=3.001,P＞0.05);VC组膈肌中GSH含量为(3.3±1.7)mg/g,明显低于对照组(P＜0.05).(4)光镜观察:VC组出现肌纤维变性、坏死,部分肌纤维萎缩;NAVA、PSV组以及对照组肌纤维形态基本正常.(5)电镜观察:VC组肌原纤维断裂,线粒体肿胀;NAVA组、PSV组以及对照组超微结构无明显异常.(6)膈肌纤维横截面积:NAVA组平均肌纤维横截面积(像素)为2573±278,与对照组的3070+175、PSV组的2508±670比较,差异无统计学意义(F=1.775,P＞0.05);VC组Ⅱ型肌纤维横截面积为2210±971,明显低于对照组的3477±187(P＜0.05).结论 与控制通气相比较,NAVA可减轻ARDS膈肌氧化应激、膈肌萎缩和膈肌结构损伤,NAVA较控制通气更能预防VIDD.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of neurally adjusted ventilatory assist (NAVA) on prevention of ventilator-induced diaphragmatic dysfunction (VIDD) in ARDS rabbits.Methods Twenty New Zealand white rabbits were randomly divided into 4 groups: ( 1 ) control group ( n = 5 ); ( 2 ) Volume control (VC) group ( n = 5 ); ( 3 ) Pressure support ( PSV ) group ( n = 5 ); (4) NAVA group ( n = 5 ).In VC, PSV and NAVA groups, the rabbits were killed and the diaphragm was removed after 4 hours of ventilation.Animals in the control group were not mechanically ventilated, and the diaphragm was also removed immediately after anesthetizing.In all rabbits, malondialdehyde ( MDA), superoxide disrmutase (SOD) and glutathione(GSH) of diaphragm were measured.Structure of diaphragm was observed by light microscope, electron microscope, constituent ratio and mean cross-sectional area (CSA) of diaphragm fiber.Results (1)MDA: Compared with the control [(0.15 ±0.06)nmol/mg], PSV group[(0.30 ±0.11)nmol/mg], there was no significant difference in MDA of diaphragm in NAVA group [( 0.28 ± 0.19 )nmol/mg] (F = 2.730, P ＞ 0.05).MDA in VC group [(0.40 ±0.16)nmol/mg] was significantly higher than the control group (P＜0.05).(2) SOD: Compared with control [( 111 ± 12) U/mg], PSV group [(93 ± 4) U/mg], there was no significant difference in SOD of diaphragm in NAVA group [( 94 ± 9 )U/mg] (F=4.422,P ＞0.05).SOD in VC group [(80 ±21 )U/mg] was significantly lower than the control group(P ＜0.05).(3)GSH: Compared with control [(5.3 ± 1.0)mg/g] and PSV group [(4.5 ±1.2)mg/g], there was no significant difference in GSH of diaphragm in NAVA group [(5.6 ± 1.0) mg/g](F =3.001 ,P ＞ 0.05 ).GSH in VC group [(3.3 ± 1.7)mg/g] is significantly lower than control and NAVA groups ( P ＜ 0.05 ).( 4 ) Light microscope: In VC group, many changes were observed in the muscle, such as myofibrosis, necrosis, and some of muscle fibers became atrophy, but these were no obvious changes of pathological structure in control, PSV or NAVA groups.(5)Electron microscope: In control, PSV and NAVA groups, the ultrastructure of diaphragm was normal Different from the above 3 groups, some abnormal ultrastructure was observed in VC group, including disrupted myofibrils, swollen mitochondria.(6)CSA of diaphragm fiber: Compared with control and PSV group, there was no significant difference in CSA of diaphragm fiber in NAVA group ( P ＞ 0.05 ); The CSA of type Ⅱ fibers in VC group was markedly lower than control group ( P ＜ 0.05 ) .Conclusions Compared with volume control ventilation, NAVA may mitigate diaphragmatic oxidative stress, atrophy and injury, and prevent VIDD better than VC.     

神经电活动辅助通气对急性呼吸窘迫综合征患者人机同步性的影响

目的 观察神经电活动辅助通气(NAVA)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者人机同步性的影响.方法 以2008年1月至6月入住东南大学附属中大医院ICU 18例ARDS机械通气患者为研究对象,按随机数字表法选择NAVA或压力支持通气(PSV)模式进行通气,通气支持水平分4步递增.PSV压力支持水平从5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)开始,每5 min增加5 cm H2O,分别为5、10、15、20 cm H2O.NAVA支持水平每5 min增加0.2～1.0 cm H2O/μY,使NAVA中通气支持水平分别与PSV 4个压力支持水平相当,观察不同支持条件下(PSV1～PsV4及NAVA1～NAVA4)人机同步性、呼吸肌负荷、血流动力学以及呼吸力学等指标.结果 (1)吸气触发:①触发延迟时间:随着支持水平增加,PSV中触发延迟时间明显延长(P<0.05),而应用NAVA通气时触发延迟时间无明显延长.与相同支持水平的PSV比较,应用NAVA的触发延迟时间均明显缩短(P<0.05).②无效触发:随着PSV支持水平增加,无效触发明显增加,PSV1时无效触发2.3%,PSV4时无效触发为22%(P<0.05).应用NAVA时,不同支持水平下,均未见无效触发.(2)吸/呼气转换:随着支持水平增加,PSV中吸/呼气转换延迟时间明显延长(P<0.05),而应用NAVA通气时吸/呼气转换延迟时间无明显延长.与相同支持水平的PSV比较.应用NAVA时吸/呼气转换延迟时间均明显缩短(P<0.05).(3)通气支持幅度(潮气量):PSV1和NAVA1的潮气量分别为(361±121)ml和(361±69)ml,差异无统计学意义.但NAVA3和NAVA4时的潮气量分别为(417±71)ml和(427±80)ml,明显低于PSV3和PSV4时的潮气量[分别为(604 ±141)ml和(675±108)ml,均P<0.05].(4)呼吸肌负荷:随着支持水平增加,应用NAVA和PSV通气的膈肌电活动幅度、食管压力时间乘积均逐渐降低(P<0.05).在相同支持水平时,两绢比较差异无统计学意义.结论 与PSV相比,NAVA通气支持时间、通气支持水平与自身呼吸形式更加匹;配,应用NAVA更能改善ARDS患者人机同步性.     

急性呼吸窘迫综合征机械通气进展

机械通气是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗的主要措施,然而机械通气本身具有一些严重的副作用,尤其是呼吸机所致肺损伤,甚至成为造成ARDS患者死亡的主要因素。近年来人们对ARDS病理解剖、病理生理进行了大量的研究,并在此基础上对机械通气模式做了较多改进,在实验研究和临床研究中均取得了令人鼓舞的效果,使ARDS病死率明显降低。本文对近10年来机械通气方面的进展综述如下。     

压力支持通气模式下呼气触发灵敏度对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸效率的影响

目的探讨压力支持通气(PSV)模式下呼气触发灵敏度(ETS)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸力学指标的影响。方法选取2012年我院重症监护室收治的需行有创机械通气的ARDS患者31例,分别测定ETS在5%、25%、45%水平下对患者呼吸频率(RR)、潮气量(Vt)、每分钟通气量(VE)、吸呼比(IBE)、呼气时间(Te)、吸气时间(Ti)、呼气流速(Exp Flow)、吸气流速(Insp Flow)、浅快呼吸指数(RSB)、呼气阻力(R exp)、吸气阻力(R insp)、动态肺顺应性(C)等参数的影响。结果随着ETS逐渐增加,Vt、Ti、IBE、Exp Flow、C逐渐下降,RR、R exp、RSB逐渐升高(P0.05)。结论在临床工作中,对于需要进行机械通气的患者,应选择适宜的ETS。     

气道压力释放通气治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展

气道压力释放通气是一种兼具理论风险和效益的通气模式,常作为急性呼吸窘迫综合征和低氧血症患者的抢救或替代模式。因其具有保护性肺复张、保留自主呼吸、维持血流动力学稳定性、减少镇静及神经肌肉阻滞药物剂量、降低驱动压、增加平均气道压及降低呼吸机相关性肺损伤等诸多优点,越来越受到临床医师及研究者的关注。但不少学者对其有效性存在争议。本文就气道压力释放通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的最新研究进展作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气患者早期肠内营养支持治疗的临床疗效观察

目的探讨早期肠内营养支持治疗急性呼吸窘迫综合征机械通气患者的疗效。方法选取2011年1月—2012年8月我科76例急性呼吸窘迫综合征机械通气患者,将其随机分为两组。对照组给予常规治疗及早期胃肠减压,并在入院48h后停用胃肠减压,开始经胃管肠内营养;观察组给予常规治疗及早期(入院24h内)肠内营养。观察治疗前后两组患者血清蛋白、血红蛋白、氮平衡、免疫球蛋白(IgG、IgM)、7d脱机率。结果观察组治疗后血清蛋白、血红蛋白、氮平衡、免疫球蛋白、7d脱机率均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性呼吸窘迫综合征机械通气患者早期应用肠内营养支持治疗可改善营养状况,提高脱机成功率。     

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的药物治疗进展

自1967年Ashbaugh等首次报道急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以来,国内外学者对急性肺损伤(a-cute lung injury,ALI)与ARDS的发病机制、危险因素、诊断和治疗方法做了广泛而深入的研究,也取得了长足的进展。临床上与ALI/ARDS相关的疾病较多,如脓毒症、肺炎、创伤及误吸等,了解其危险因素有助于疾病的预防和早期诊断。在治疗方面,到目前为止能用于临床并能有效降低病死率的措施只有小潮气量通气支持治疗。近年来,随着人们对疾病研究的深入,新药物的治疗靶点相继出现并得到初步验证,在治疗ALI/ARDS上有一定的前景。本文对ALI/ARDS的危险因素及药物治疗的研究进展进行综述,以便更全面地认识及有效地防治ALI/ARDS。     

神经调节辅助通气研究进展

近年,引人了通过横膈电活动控制的神经调节辅助通气(neurally adjusted ventilatory assist,NAVA)这一机械通气模式,它能同时在时间和通气水平上与患者自身作功相协调一致.NAVA使呼吸机的通气支持能够与呼吸中枢所要求的通气量相匹配,从而提高了人机之间的协调性.在吸气过程中,NAVA能安全有效地使呼吸肌得以放松,且不会出现辅助通气的脱节和产生过度肺膨胀.此外,NAVA也不受漏气的影响,能够松弛呼吸肌并能与患者通气需求相协调.总之,NAVA开创了机械通气的新时代.     

Cyclophosphamide-induced acute respiratory distress syndrome

Cyclophosphamide is widely used in neoplastic and inflammatory diseases. Although several adverse events have been described with its use, acute and subacute interstitial pneumonitis leading to pulmonary fibrosis is rare and potentially fatal. This case report describes a 64-year-old man who, after the fifth chemotherapy cycle, developed a severe ARDS leading to pulmonary fibrosis in just 30 days.     

血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征患者肾上腺髓质素的影响

目的 探讨血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的治疗效果及对肾上腺髓质素（ADM）的影响.方法 将64例ARDS患者随机分为对照组和治疗组,对照组为常规治疗组,治疗组加用血必净注射液治疗.观察两组治疗前后氧合指数及ADM的变化.结果 治疗后两组氧合指数均较治疗前明显升高;治疗组氧合指数改善程度优于对照组（P =0.0403）,差异有统计学意义;治疗后两组血浆ADM浓度较治疗前明显降低,分别为治疗组26.32±8.97 mmHg（P ＜0.0001）,对照组31.10±8.94 mmHg（P =0.0016）;治疗组血浆ADM浓度较治疗前降低更为明显（P=0.0185）,差异有统计学意义.结论 ARDS患者血浆ADM水平较正常人明显升高,对ARDS患者具有保护作用,经治疗后,随着炎性反应的减轻,患者血浆ADM水平明显下降,应用血必净注射液可使ARDS患者获得额外的治疗效果,血浆ADM水平也可作为评价ARDS治疗效果的客观指标.     

ARDS药物治疗的新进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是常见呼吸系统危重症,其发病率和治疗费用均处于高位,治疗困难,病死率在30％左右.目前,ARDS的治疗多是支持性的,目的在于提高肺部气体的交换并防止并发症的发生.一些有潜力的ARDS治疗的药物研究了很多,可能对ARDS患者的氧合、肺水等的吸收有益,然而尚没有充足的证据证明其在降低病死率等重要临床指标方面有效.     

俯卧位通气联合肺复张手法对急性呼吸窘迫综合征犬氧合及肺内分流的影响

目的 在肺保护性通气策略的基础上,评价俯卧位通气联合肺复张法对犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型氧合及肺内分流的影响.方法 将24只犬建立油酸ARDS模型后行定容控制通气,在小潮气量(10 ml/kg)+呼气末正压(16 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)的通气基础上,按随机数字表法分为对照组、俯卧组、仰卧+肺复张组、俯卧+肺复张组,每组6只.分组通气后各组均观察4 h,监测动脉血及混合静脉血的血气分析,记录并计算下列指标.统计学处理采用SPSS 11.5软件,数据以(-x)±s表示.所有数据做方差齐性检验,符合正态分布的数据,组间比较采用单因素方差分析,有统计学意义时采用LSD法进行两两比较;不符合正态分布的数据,采用多个独立样本的秩和检验.结果 (1)通气15 min时,仰卧+肺复张组、俯卧组及俯卧+肺复张组PaO:/吸入氧浓度(FiO2)分别为(368±45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(349±80)mm Hg、(423±43) mm Hg,与对照组[(269±72)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.77、2.23、4.31,P均<0.05);通气2 h时,俯卧组和俯卧+肺复张组PaO2/FiO2分别为(401±82)mm Hg、(416±23)mm Hg,与对照组[(232±40)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为3.99、4.35,P均<0.05);通气4 h时,俯卧+肺复张组PaO2/FiO2为(384±68)mm Hg,与对照组[(256±75)mm Hg]、仰卧+肺复张组[(267±92)mm Hg]、俯卧组[(284±83)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.75、2.56、2.17,P均<0.05);(2)俯卧组肺内分流率(QS/QT)在30 min及1、2 h时分别为(9.9±4.4)%、(9.7±4.5)%和(8.3±4.6)%,与对照组[(15.0 ±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2±1.8)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.86、3.00、3.65,P均<0.05);俯卧+肺复张组QS/QT在30 min及1、2、4 h时分别为(10.0±1.0)%、(10.4±2.7)%、(10.2±0.7)%和(10.1±1.1)%,与对照组[(15.0±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2 ±1.8)%、(15.7±1.7)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.80、2.67、2.75、2.99,P均<0.05).结论 在小潮气量+呼气末正压的肺保护性通气基础上,俯卧位通气联合肺复张手法可以更有效地改善氧合,减少分流.     

肺内与肺外源性急性呼吸窘迫综合征

根据急性呼吸窘迫综合征的病因的不同,将ARDS分为肺源性及非肺源性ARDS。不同病因所致的ALI／ARDS治疗效果与预后不同．本综述将肺内外源性ARDS不同的发病机制、呼吸力学、影象学以及对不同通气治疗策略的差异作一简述。     

外源性肺泡表面活性物质联合肺泡复张手法对急性呼吸窘迫综合征的疗效

目的 观察肺泡表面活性物质(PS)、肺泡复张手法(RM)及两者联合治疗ARDS的疗效.方法 健康新西兰长耳白兔28只,反复温盐水肺泡灌洗建立ARDS动物模型,行容积控制通气,通气稳定后按随机数字表法分为对照组、PS组、RM组及PS+RM组,每组7只,分别气管内注入安慰剂、外源性PS、实施RM或PS联合RM治疗,观察动脉血气及呼吸力学指标的变化.处理后4 h处死动物,行病理组织学检查评价肺损伤程度.结果 (1)对照组、PS组、RM组和PS+RM组的PaO2分别为(74 ±15)、(234±42)、(231±17)和(253±52)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PS、RM和PS+RIM3组均高于对照组(F=84.201,P<0.01),PS、PS+RM组氧合改善稳定,RM组PaO2随观测时间延长呈下降趋势;(2)4组的PaCO2分别为(56±11)、(46±10)、(51±8)和(46±10)mm Hg,对照组明显高于PS、PS+RM组(F=4.234,P<0.05).RM组PaCO2随时间延长呈增高趋势;(3)4组动物气道峰压分别为(33±2)、(23±1)、(24±2)和(22±1)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),静态肺顺应性(Cst)分别为(1.1±0.3)、(1.7±0.3)、(1.5±0.1)、(1.9±0.4)ml/cm H2O,PS、RM、PS+RM 3组气道峰压、Cst均较对照组显著改善(F值分别为74.911、15.863,均P<0.01).RM组Cst改善较PS+RM组差(q=2.58,P<0.05);(4)PS、RM、PS+RM 3组动物肺损伤评分分别为3.9 ±0.8、6.1±0.7和4.2±0.6,均低于对照组的13.5±0.7(F=369.6,P<0.01),RM组高于PS及PS+RM组(q值分别为6.35、5.70,均P<0.01).结论 ARDS早期补充外源性PS或实施RM均能有效改善氧合及肺脏顺应性,但RM后易出现肺泡再萎陷及呼吸机相关性肺损伤;PS联合RM治疗能防止肺泡再萎陷,并可减轻呼吸机相关性肺损伤.