腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤的实验研究

探讨海水浸泡胸部开放伤致急性肺损伤的特点,为研究救治方案提供依据。方法：实验动致伤后随机分为单纯胸外伤组（ｎ＝１０）和海水浸泡组（ｎ＝１０）。海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后０．５、１、２、３和４ｈ取向测定ＴＮＦ。和ＩＬ－１β变化,同时监测血液动力学、呼吸系统和动脉血气变化。活杀或死后立即取肺标本行光镜和电镜检查。单纯胸外伤组除不浸泡海水外处理同海水浸洮 组。结果：浸泡组死     

枪弹伤致肢体开放性骨缺损合并海水浸泡兔模型的建立

目的 建立枪弹伤致肢体开放性骨缺损合并海水浸泡稳定性高的小型动物模型。方法 按照随机数字表法将日本大耳家兔20只[体重（2.5±0.4） kg],分成A组（空白对照组）和B组（海水浸泡组）,每组10只。于兔随机一侧后肢以运动手枪距离20cm进行枪击,造成股骨开放性骨缺损。A组旷置1h;B组将兔伤肢浸泡于人工海水1h。记录伤后即时及伤后1h两组动物呼吸、心率、血压等指标变化,行X线摄片,并统计伤后1h病死率。显微镜下观察伤道周围骨及软组织病理变化。结果 两组动物在伤后均未出现死亡,实验动物均造成肢体穿透伤,X线片检查显示股骨干均出现粉碎性骨折,同时合并骨缺损。伤后1h,两组动物呼吸频率均升高,A组为（48.7±2.8）次/min,变化不明显（P> 0.05）,而B组为（51.2±3.5）次/min,变化明显（P<0.05）;两组动物伤后1h心率均增高,A组心率为（231.0±7.0）次/min,变化无明显差异（P> 0.05）,B组为（235.4±5.8）次/min,有明显变化（P<0.05）;A组动物收缩压及舒张压在伤后1h分别为（136.2±6.4）mmHg、...     

海水浸泡多发伤动物模型的建立

目的　建立犬海水浸泡多发伤动物模型 ,探讨其早期伤情变化特点。方法　成年杂种犬 2 0只 ,制作多发伤动物模型 (腹部开放伤 空肠破裂伤 右下肢软组织爆炸伤 )。致伤后随机分为二组 ,即多发伤海水浸泡组和对照组 (非海水浸泡组 ) ,每组 10只。实验中全程监测体温、血浆渗透压、血气分析和血电解质变化。结果　多发伤海水浸泡组伤情明显重于对照组 ,表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒 ,死亡率极高。结论　该动物模型对探讨海水浸泡多发伤早期伤情变化特点是可行的、合理的 ,适用于海战多发伤的早期病理生理研究 ,并为该类创伤的早期救治提供实验依据。     

重组人促红细胞生成素对腹部开放伤海水浸泡大鼠的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(EPO)对腹部开放伤海水浸泡大鼠炎症反应的调节作用.方法 把实验用清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:EPO预处理组、观察组、小剂量EPO救治组、大剂量EPO救治组,每组15只,制备腹部开放伤加人工海水浸泡致急性应激性炎症损伤动物模型,观察各组实验动物的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、炎症介质C3a、高敏C反应蛋白、血清免疫球蛋白IgA,比较这些指标在预处理组与观察组、大小剂量救治组之间的差异.结果 各组Wistar大鼠在腹部开放伤加海水浸泡3 h后均发生了急性炎症反应.EPO预处理组与观察组比较,肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、TNF-α、IL-6、炎症介质C3α、高敏C反应蛋白、血清免疫球蛋白IgA等指标差异均有统计学意义(P<0.05);而大、小剂量EPO救治组间各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 EPO具有减轻机体炎症反应、降低腹部开放伤海水浸泡大鼠炎症损伤的作用.     

腹部开放伤合并海水浸泡大鼠不同时期血糖及糖耐量的变化

目的 通过观测腹部开放伤合并海水浸泡大鼠不同时间点随机血糖及糖耐量的变化,探讨海战伤后血糖代谢异常的规律.方法 18只成年雄性SD大鼠,按数字表法随机分为3组,每组6只.分别为麻醉对照组(C组),腹部开放伤45 min组(L45组),腹部开放伤合并海水浸泡45 min组(L+S45组).观测术前及术后各时间点血糖及糖耐量的变化.结果 术前各组大鼠体质量、随机血糖及糖耐量无明显差异.术毕当时L45组大鼠血糖值最高[(14.51±1.44) mmol/L],L+S45组大鼠次之[(12.63±1.64) mmol/L].术后6h,2组大鼠血糖值开始下降但仍明显高于C组.术后18 h,L+S45组大鼠血糖值高于L45组,且差异一直持续到伤后90、186 h时各组血糖值无统计学差异.术后L45组及L+S45组大鼠术后糖耐量试验(IPGTT),各时间点血糖值同术前相比均升高,糖耐量曲线下面积(AUC)明显增加.L+S45组与L45组相比IPGTT异常及AUC增加更明显,持续时间更长.结论 腹部开放伤合并海水浸泡伤大鼠与单纯腹部外伤大鼠相比,血糖异常升高程度在创伤早期并不明显,而在创伤后期更为显著,其糖耐量异常程度在各时间段均更严重且异常持续时间更长.     

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后重要器官的病理变化

目的观察犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后,心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,为海水浸泡腹部开放伤的甲期救治提供依据。方法成年杂种犬20只,制作腹部开放伤动物模型后,随机分为浸泡组(n=10)和对照组(不经海水浸泡组,n=10)。光镜和电镜下观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,并用HPIAS-1000病理分析系统埘肝细胞进行测量。结果犬腹部外放伤人工海水浸泡后,心、肝、肺、’肾、小肠组织出现的病理学变化明显比埘照组严重,肝细胞体积明显小f对照组。结论犬腹部开放伤合并人上海水浸泡后重要器官的病理学变化有其自身特点,比单纯犬腹部开放伤后病理学变化明显加重。     

腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.     

不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时血流动力学的影响

目的 探讨不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时血流动力学的影响。方法 成年杂种犬30只制作成腹部开放伤动物模型,伤后均浸泡人工海水中,2h后打捞出水,随机分为3组。自然复温组(n=10)：将动物移至温暖环境,靠机体自身产热自发复温;体表复温组(n=10)：用电热毯体表加温;体中心复温组(n=10)：1／3张盐水42℃水浴20min后,腹腔用1／2张盐水持续灌洗2h。观察不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时体温、心率、平均动脉压、中心静脉压和心输出量的影响。结果 自然复温组复温效果不满意,救治6h后体温34．8℃,未恢复正常体温,血压提升困难、心动过速、心输出量降低。体表复温组复温效果优于前组,6h后体温36．9℃,接近致伤前体温,但血压、心率和心输出量也出现同前组类似的表现,只是程度较轻。体中心复温组复温效果满意,救治后4h体温、平均动脉压、中心静脉压和心输出量基本恢复正常。结论 腹部开放伤海水浸泡后体温过低的救治时最好采用体中心复温方式。     

兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响

目的 探讨兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响.方法 新西兰大白兔48只,于兔双后肢制备肢体软组织开放性损伤模型,分为3组:单纯致伤组(A组)、海水浸泡30min组(B组)、海水浸泡1 h组(C组).分别于致伤后0、1、3、7 d时取骨膜做组织学观察及骨形态发生蛋白(BMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)表达检测.结果 (1)肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤后骨膜炎症反应明显重于单纯致伤组,浸泡时间越长,骨膜炎症反应越重.(2)海水浸泡30 min后,膜内成骨延缓不明显.浸泡1 h后,膜内成骨明显延缓.(3)C组BMPs及VEGF表达时间明显延迟且明显弱于A组、B组,B组BMPs及VEGF表达时间虽未延迟但弱于A组.结沦肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡1 h后,可明显延迟并损害骨膜膜内成骨能力.     

兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响

目的 探讨兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响.方法 新西兰大白兔48只,于兔双后肢制备肢体软组织开放性损伤模型,分为3组:单纯致伤组(A组)、海水浸泡30min组(B组)、海水浸泡1 h组(C组).分别于致伤后0、1、3、7 d时取骨膜做组织学观察及骨形态发生蛋白(BMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)表达检测.结果 (1)肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤后骨膜炎症反应明显重于单纯致伤组,浸泡时间越长,骨膜炎症反应越重.(2)海水浸泡30 min后,膜内成骨延缓不明显.浸泡1 h后,膜内成骨明显延缓.(3)C组BMPs及VEGF表达时间明显延迟且明显弱于A组、B组,B组BMPs及VEGF表达时间虽未延迟但弱于A组.结沦肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡1 h后,可明显延迟并损害骨膜膜内成骨能力.     

胸部开放伤后海水浸泡对犬肺损伤程度的影响及肺表面活性蛋白A、B的变化

Objective To compare the extent of acute lung injury (ALl) and changes in surfactant proteins A (SP-A) and B (SP-B) induced by seawater and freshwater immersion following open chest injury in dogs. Methods The animal model was established by seawater and freshwater injection into the thoracic cavity after open chest injury. All the experimental animals were observed for 6 hours, during which blood gas analysis, levels of TNF-α and IL-8, contents of SP-A and SP-B in the lung and blood serum were measured at different time points. Pulmonary histopathology and SP-B immuno-histochemistry were measured after the animals were sacrificed at the end of the experiment. Results Both seawater immersion and freshwater immersion could induce hypoxemia, with the extent of hypoxemia for the seawater immersion group (SG) being obviously much severer than that of the freshwater immersion group (FG) (P < 0.05). The levels of IL-8 and TNF-α in blood serum and BALF of both experimental groups were significantly higher than those of the control group (CG) (P<0.05). Pulmonary pathological lesion was noted in both SG and FG, with that of SG being severer than that of FG. The levels of SP-A and SP-B in BALF in SG and FG all decreased significantly(P <0.05) ,while the levels of SP-A and SP-B in blood serum increased gradually (P < 0.05). Type Ⅱ alveolarepithelial cells with SP-B positive in the lung decreased in both experimental groups, with grey scale values being significantly lower than that of CG. And significant deviation was observed between SG and FG (P <0.05). Conclusions Pulmonary lesion induced by seawater immersion after open chest injury was severer than that induced by freshwater immersion.     

胸部开放伤后海水浸泡对犬肺损伤程度的影响及肺表面活性蛋白A、B的变化

Objective To compare the extent of acute lung injury (ALl) and changes in surfactant proteins A (SP-A) and B (SP-B) induced by seawater and freshwater immersion following open chest injury in dogs. Methods The animal model was established by seawater and freshwater injection into the thoracic cavity after open chest injury. All the experimental animals were observed for 6 hours, during which blood gas analysis, levels of TNF-α and IL-8, contents of SP-A and SP-B in the lung and blood serum were measured at different time points. Pulmonary histopathology and SP-B immuno-histochemistry were measured after the animals were sacrificed at the end of the experiment. Results Both seawater immersion and freshwater immersion could induce hypoxemia, with the extent of hypoxemia for the seawater immersion group (SG) being obviously much severer than that of the freshwater immersion group (FG) (P < 0.05). The levels of IL-8 and TNF-α in blood serum and BALF of both experimental groups were significantly higher than those of the control group (CG) (P<0.05). Pulmonary pathological lesion was noted in both SG and FG, with that of SG being severer than that of FG. The levels of SP-A and SP-B in BALF in SG and FG all decreased significantly(P <0.05) ,while the levels of SP-A and SP-B in blood serum increased gradually (P < 0.05). Type Ⅱ alveolarepithelial cells with SP-B positive in the lung decreased in both experimental groups, with grey scale values being significantly lower than that of CG. And significant deviation was observed between SG and FG (P <0.05). Conclusions Pulmonary lesion induced by seawater immersion after open chest injury was severer than that induced by freshwater immersion.     

谷氨酰胺对腹部开放伤合并海水浸泡犬肠功能的影响研究

目的 探讨谷氨酰胺对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肠功能的影响.方法 30只成年犬致腹部开放伤,按数字表法随机分为海水浸泡组(对照组)、普通治疗组(常规组)和谷氨酰胺治疗组(观察组),每组10只.于致伤前及致伤后定时测定犬的血压、心率、呼吸、腹围、肠鸣音,取血测定内毒素、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和尿乳果糖/甘露醇(L/M),24 h后取小肠组织进行病理检查并测量肠黏膜厚度和绒毛高度.结果 与常规组比较,观察组平均动脉压、心率、呼吸、肠鸣音和腹围差异均无统计学意义(P＞0.05),对照组与常规组、观察组比较,平均动脉压、肠鸣音差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后12h和24 h时间点心率差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点呼吸差异有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点腹围差异有统计学意义(P＜0.05).内毒素:对照组与常规组、观察组比较,致伤后12 h和24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组与对照组、常规组比较,在24h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).D-乳酸:致伤后12 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).DAO:观察组与对照组、常规组比较,致伤后8h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).TNF-α:观察组与对照组、常规组比较,致伤后12 h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).IL-1:致伤后12 h时间点,常规组[(8.71±3.13)ng/L]与对照组[(7.40±2.71)ng/L]、观察组[(6.34±1.83)ng/L]差异均有统计学差异(P＜0.05),观察组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,观察组[(7.44±3.11)ng/L]与对照组[(9.91±3.18)ng/L]、常规组[(10.12±2.25)ng/L]差异均有统计学意义(P＜0.05).尿L/M值:观察组(0.10±0.06)与对照组(1.07±0.04)、常规组(1.09±0.09)差异有统计学意义(P＜0.05).病理结果:观察组光镜下肠黏膜可见轻度水肿,与常规组、对照组比较明显减轻;观察组小肠黏膜厚度和绒毛高度与常规组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组与常规组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 谷氨酰胺对腹部外伤后海水浸泡导致的肠功能损伤有明确的治疗作用.     

黄体酮对海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 观察黄体酮对腹部开放伤合并海水浸泡大鼠胃黏膜炎性反应、黏膜组织破坏及细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只.A组:腹部开放伤+灭菌注射用水皮下注射;B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水皮下注射;C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗.按16mg/kg剂量分别于浸泡后1、6、12h在皮下注射灭菌注射用水或黄体酮,16h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI);光镜下观察胃黏膜病理学改变;酶联免疫法测定胃黏膜炎症介质TNF-α、IL-6含量;免疫组化检测胃黏膜组织caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均显著高于A组(p＜0.01)及C组(P＜0.05).B组胃黏膜组织caspase-3蛋白表达(23.8％±3.5％)与凋亡细胞百分比(26.4％±2.8％)明显高于A组(分别为10.2％±1.6％和8.5％±1.5％,P＜0.01),C组(分别为17.1％±2.3％和19.8％±2.4％)与B组比较则明显下降(P＜0.05).结论 黄体酮能够有效抑制海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜炎性反应,保护胃黏膜上皮组织结构,减少胃黏膜细胞凋亡的发生.     

胸腔灌洗法综合治疗犬海水浸泡胸部开放伤的实验研究

目的 探讨加用胸腔灌洗法对犬海水浸泡胸部开放伤的治疗效果.方法 采用数字表法将成年杂交犬随机分为实验组(胸腔灌洗组)和对照组(常规救治组),每组10只,制成海水浸泡胸部开放伤动物模型.对照组采用常规救治,实验组在常规救治的基础上给予胸腔灌洗.观察2组部分血生化指标及肺组织病理改变的情况.结果 伤后1.0 h,对照组血清钠为(157.80±3.70) mmol/L,实验组为(146.25±4.14) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组渗透压为(345.46±6.18)mmol/L,实验组为(320.53±6.91) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);在伤后8 h,对照组血清钠为( 146.80±2.87) mmol/L,实验组为(138.50±3.21) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组渗透压为(331.42±4.68)mmol/L,实验组为(312.24±5.23)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).海水浸泡胸部开放伤后,2组血清钠及血浆渗透压明显升高,经过治疗血清钠及血浆渗透压均降低,其中实验组的改善更明显,实验组肺组织的病理改变程度也小于对照组.结论 加用胸腔灌洗法是一种治疗海水浸泡胸部开放伤的有效方法.     

腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响.方法 实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组于致伤后立即放入人工配制的海水中,于致伤前(0 h)及出水后4、8、12、24 h取血测定血浆内毒素、谷氨酰胺、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)含量.实验后取门静脉血、肠系膜淋巴结进行细菌培养,并取小肠组织进行病理检查.致伤后给予乳果糖/甘露醇(L/M)肠内注入,收集24 h尿测定L/M含量.结果 海水浸泡组血清D-乳酸、DAO活性呈进行性上升趋势,8 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);谷氨酰胺呈进行性下降,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);内毒素升高,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);24 h后尿L/M与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);门静脉和肠系膜淋巴结细菌培养,海水浸泡组出现大量菌落,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).病理结果显示,海水浸泡组与对照组比较肠黏膜损伤明显,黏膜厚度和绒毛高度均显著减小.结论 海水浸泡可导致实验犬的肠道屏障功能受损.