高压氧对脓毒症大鼠膈肌损伤的保护作用

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.     

高压氧对脓毒症大鼠膈肌损伤的保护作用

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.     

高压氧对大鼠早期脓毒症膈肌p38促分裂素原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的 观察高压氧对大鼠脓毒症膈肌p38促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路的影响,以探讨其对脓毒症膈肌损伤的保护作用。方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,采用数字表法随机分为A组（假手术组,n=10）、B组(脓毒症组,n=10)及C组（高压氧治疗组,n=10）。其中A组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口。B组和C组在麻醉成功后,使用盲肠结扎穿刺(cecal ligation and puncture,CLP)模型将大鼠制成脓毒症动物模型,并且C组在术后立即行高压氧治疗。所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测膈肌肌细胞凋亡率及p38 MAPK蛋白表达。结果 B组与A组比较,膈肌肌细胞凋亡率及p38 MAPK蛋白表达明显上升,肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。给予高压氧治疗后,膈肌细胞凋亡率、p38 MAPK蛋白表达及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。结论 高压氧能够有效抑制脓毒症时p38 MAPK蛋白的表达,减少膈肌肌细胞凋亡率,从而减轻脓毒症膈肌损伤。     

高压氧对脑缺血再灌注致线粒体过氧化损伤的保护作用研究

目的 通过观察高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注(CI/R)所致脑组织细胞线粒体过氧化损伤及凋亡的影响,探讨HBO对抗CI/R损伤的作用及其机制.方法 将80只SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术对照组(假手术组)8只,CI/R组、CI/R后常压吸氧(CI/R+N)组、CI/R后HBO治疗(CI/R+HBO)组,每组24只.采用大脑中动脉内线栓阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性CI/R模型.(假手术组)操作步骤相同,但仅将线栓插入大脑中动脉10 mm后退出.假手术组、CI/R组术后不予任何处理,CI/R+N组术后30 min常压下吸纯氧,CI/R+HBO组术后30 min行常规HBO处理,均为60 min/次,1次/12 h.每组于CI/R术后12、24、48 h各处死8只大鼠,取CI/R损伤灶脑组织,采用比色法检测脑组织内线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,流式细胞技术检测脑细胞凋亡率.结果 CI/R组术后12、24、48 h SOD活性持续下降,显著低于假手术组[(139.21±11.52与(214.13±13.76)、(127.41±12.36)与(214.13±13.76)、(112.33±11.69)与(214.33±13.76)×10-6U/g)](均P＜0.01);CI/R+N组12、24、48 h SOD活性[(157.16±8.91)、(146.33±9.93)、(133.49±10.21)×10-6 U/g)]明显高于CI/R组(均P＜0.05),CI/R+HBO组12、24、48 h SOD活性[(176.80±12.35)、(169.43±12.41)、(161.56±13.81)×10-6 U/g)]显著高于CI/R组和CI/R+N组(均P＜0.05),显示CI/R后HBO治疗能有效地保护线粒体SOD的活性.CI/R组MDA含量术后持续增高,12、24、48 h显著高于假手术组(均P＜0.01).CI/R+N组MDA含量术后12、24、48 h时均低于CI/R组,但差异均无统计学意义(均P＞0.05);CI/R+HBO组MDA含量术后24、48 h时均显著低于CI/R组(均为P＜0.01)和CI/R+N48 h组(均P＜0.05),显示HBO治疗可有效抑制MDA的产生.CI/R组术后12、24、48 h脑细胞凋亡率持续增高,均显著高于假手术组(均P＜0.01);CI/R+N组术后24、48 h组脑细胞凋亡率均低于CI/R组,但差异无统计学意义(均P＞0.05);CI/R+HBO组术后24、48 h脑细胞凋亡率均显著低于CI/R组(均P＜0.05)和CUR+N 48 h组时(均P＜0.05);显示HBO治疗能有效降低CI/R后脑细胞凋亡率.结论 HBO治疗可明显增强细胞线粒体的稳定性,有效保护CI/R后脑组织线粒体SOD的活性,减轻大鼠CI/R所致线粒体过氧化损伤及脑细胞凋亡,较常压吸氧具有更显著的脑保护作用.     

慢性缺氧-肺气肿大鼠膈肌生物力学特性变化

目的复制大鼠缺氧-肺气肿模型,测定膈肌条生物力学特性,单个膈肌细胞的粘弹特性。方法制备慢性缺氧和肺气肿模型,检测膈肌条的收缩与疲劳特性,细胞微管吸吮系统测定单个膈肌细胞的粘弹特性。结果缺氧-肺气肿组颤搐收缩张力(Pt)和强直颤搐收缩张力(Po)显著下降,疲劳持续时间延长,力-频率曲线明显右移,缺氧-肺气肿组粘弹系数K1,K2,μ较对照组相应值明显降低,相差显著。结论缺氧-肺气肿大鼠膈肌疲劳与收缩特性减低,大鼠单个膈肌细胞的粘弹系数下降。     

高压氧对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症大鼠肝损伤的保护作用

目的观察高压氧(HBO)对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症(SEP)大鼠肝损伤的保护作用。方法 56只雄性SD大鼠,随机选取40只,于低压氧舱中模拟海拔5000m高原环境3d,建立急性缺氧模型,随机分为:高原对照组,高原SEP组,高原SEP+HBO组,高原SEP+头孢吡肟(CEF)组,高原SEP+HBO+CEF组,每组8只。除高原对照组行假手术处理外,其余各高原组均行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SEP大鼠模型,CLP后分别行HBO(2个绝对大气压)或(和)CEF(50mg/kg,腹腔注射)处理。剩余16只大鼠,在平原条件下随机分为平原对照组和平原SEP组,每组8只。各组均在建模24h后径心脏取血后处死,分别取肝组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,光镜下观察肝脏组织学变化。结果与平原对照组(ALT 57.0±6.7U/L,AST 194.6±8.0U/L,MDA 0.95±0.13nmol/mg prot,SOD 74.1±7.8U/mg prot)比较,高原对照组(ALT 76.5±12.2U/L,AST 204.4±11.5U/L,MDA 1.18±0.11nmol/mg prot,SOD 59.5±6.6U/mg prot)的ALT、MDA含量明显升高(P<0.05)。与平原SEP组(ALT 103.6±5.8U/L,AST 218.6±11.0U/L,MDA 1.38±0.14nmol/mgprot,SOD 55.5±6.4U/mg prot)比较,高原SEP组(ALT 142.8±7.2U/L,AST 307.5±11.3U/L,MDA 1.75±0.21nmol/mg prot,SOD 44.5±4.4U/mg prot)的ALT、AST水平及MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与高原SEP组比较,高原SEP+HBO+CEF组(ALT 81.1±14.2U/L,AST 214.2±16.3U/L,MDA 1.23±0.13nmol/mg prot,SOD 72.4±5.7U/mg prot)中ALT、AST、MDA含量升高,SOD活性下降明显(P<0.05),但高原SEP+HBO组与高原SEP组之间无显著性差异。HE染色观察,各SEP组均可见肝细胞浊肿变性,部分呈空泡样变,伴大量炎性细胞浸润,以高原SEP组肝细胞变性及炎细胞浸润最为明显;各处理组中,高原SEP+HBO组与高原SEP组相比,肝细胞变性及炎细胞浸润改变不明显,高原SEP+CEF+HBO组肝细胞浊肿及炎性细胞浸润减轻最为明显。结论在模拟高原急性缺氧条件下,可加重SEP大鼠的肝损伤;HBO能改善缺氧条件下SEP大鼠的氧化应激损伤,减轻其肝组织的炎症损伤。     

呼气末正压对机械通气大鼠膈肌结构与功能的影响

目的探讨单纯控制通气及加用呼气末正压控制通气模式对实验大鼠膈肌收缩功能及超微结构的影响。方法将28只SD大鼠随机分为3组,对照组(n=10)、控制通气组(CMV组,n=9)和控制通气/呼气末正压组(CMV/PEEP组,n=9)。CMV/PEEP组,呼吸频率80/分,完全抑制膈肌的电活动,通气时间6h,呼气末正压设为5cmH2O。CMV组呼气末正压设为0cmH2O,其他通气参数同CMV/PEEP组。取膈肌条,用体外电生理方法测定膈肌的最大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数。另外取膈肌标本固定后在电镜下观察超微结构。结果膈肌的颤搐收缩峰值及膈肌最大收缩力在CMV组(1.14±0.37,4.07±1.79N/cm2)、CMV/PEEP组(1.73±1.11N/cm2,4.98±2.11N/cm2)及对照组(2.15±0.89N/cm2,6.15±2.52N/cm2)无差异(P>0.05)。CMV/PEEP组膈肌的疲劳指数(12.2%±6.40%)明显低于对照组(26.5%±14.3%,P<0.05)。超微结构分析表明:CMV组超微结构大致正常;CMV/PEEP组膈肌肌细胞胞质内可见巨大线粒体,肌间大量线粒体出现髓样及空泡样变。结论实验大鼠控制通气并呼气末正压6h较单纯控制通气对膈肌有更明显的损伤。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织颗粒酶b表达的影响

目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织颗粒酶b的表达及高压氧(HBO)的治疗作用.方法 110只7 d龄SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、HIBD组(n=50)及HBO治疗组(n=50).采用经典的Rice法制作缺氧缺血性脑损伤模型.应用免疫组织化学法检测颗粒酶b表达变化及应用Epics XL流式细胞仪检测伤侧脑组织细胞凋亡情况.结果 缺氧缺血后6 h,HIBD组和HBO组伤侧脑组织颗粒酶b表达水平和细胞凋亡率即明显升高,于1 d达到峰值后开始下降,至7 d仍明显高于假手术组(P<0.05).HBO组伤侧大脑中颗粒酶b表达水平及细胞凋亡率在缺氧缺血后12 h和1、3、7 d均明显低于HIBD组(P<0.05).结论 新生大鼠HIBD后颗粒酶b表达增加;HBO可抑制新生大鼠HIBD后颗粒酶b的表达,减少缺氧缺血后神经元凋亡的发生,发挥脑保护作用.     

高压氧治疗对创伤性颅脑损伤大鼠抗氧化能力的影响

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)模型大鼠抗氧化能力的影响,为临床TBI患者实施HBO治疗提供基础实验依据.方法 80只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为8组,每组10只,第1～4组为脑创伤组,分别于建模后24h内(1组)、第5天(2组)、第10天(3组)、第15天(4组)处死;第5～7组为HBO治疗组,第5组建模当天开始行HBO治疗至第5天处死,第6组建模后第5天开始行HBO治疗至第10天处死,第7组建模后第10天开始行HBO治疗至第15天处死;第8组为空白对照组.采用侧位液压撞击(lateral fluid percussion,LFP)法建立TBI大鼠模型.HBO治疗方案:压力0.2 MPa(2.0 ATA)下吸纯氧45 min,1次/d,共治疗5次.分光光度法测量血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量并计算SOD/MDA值.结果 各HBO治疗组SOD活性[(280.00±80.47)U/ml]、SOD/MDA值[(85.57±35.60)U/nmol]与各创伤组[(221.81±43.35) U/ml、(46.38±18.38)U/nmol]比较差异有统计学意义(P＜0.01);MDA含量低于创伤组,但差异无统计学意义.各HBO组SOD活性均高于相应脑创伤组,亚急性期(建模后第5天)开始行HBO治疗组SOD活性[(305.66±68.23) U/ml]、SOD/MDA值[(96.58±31.11)U/nmol]与相应脑创伤组[(209.07±19.65) U/ml、(51.42±8.56) U/nmol]比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在损伤后特定时间段内给予HBO治疗,可使模型大鼠抗氧化能力短时间内迅速提高.所以适时、适量的HBO治疗不会加重氧化损伤.     

丁苯酞对大鼠脑组织放射性损伤的保护作用

目的 探讨丁苯酞对大鼠单次全脑照射后的防护作用机制.方法 120只SD大鼠采用随机数字法分为假照射组、照射组和丁苯酞组.采用10 Gy单次全脑照射模型,制模后丁苯酞组大鼠分别按剂量0.3、1.0和3.0 mg/kg丁苯酞腹腔注射;测定脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用免疫组织化学法检测海马凋亡相关基因蛋白表达的变化,并在电镜下观察组织学超微结构.结果 与假照射组比较,照射后大鼠脑组织中MDA含量升高、SOD活性降低,促凋亡基因bax表达增高(t=-3.78～ ～1.89;2.69 ～3.48,P＜0.05)、抑凋亡基因bcl-2表达下降,电镜下照射组大鼠海马CA1区神经元呈明显的凋亡超微结构形态;与照射组比较,丁苯酞组大鼠脑组织中MDA含量降低、SOD活性升高,Bcl-2蛋白表达显著增加、Bax蛋白表达明显降低(t=2.94 ～3.76,-3,89～ -1.96,P ＜0.05),神经细胞结构损伤明显轻于照射组.结论 丁苯酞通过降低大鼠全脑照射后脑组织中MDA含量、升高SOD活性,有效抑制凋亡,对放射性脑损伤的保护作用呈现剂量依赖性.     

补充银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨通过干预细胞凋亡而实现对运动心脏的保护作用。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :A组 :安静对照组 (n =8) ;B组 :过度训练组 (n =8) ,递增负荷游泳训练 7周 ;C组 :过度训练 +喂服银杏组 (n =8) ,训练方案同B组 ,同时喂服银杏片 5 0mg/kg/d ,3组大鼠于 7周后取材。采用原位末端标记 (TUNEL)、流式细胞术和免疫组化法分别检测大鼠心肌细胞凋亡及Bcl - 2、Bax基因表达 ,同时检测大鼠血浆和心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :(1)过度训练对心肌细胞凋亡率的影响 :B组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于A组 (P <0 0 5 ) ,C组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于B组 (P <0 0 1) ,与A组比较无显著差异。 (2 )与A组相比 ,B组大鼠心肌细胞Bcl- 2蛋白表达显著减弱 ,Bax蛋白表达显著增强 (P <0 0 5 ) ,而C组这两种蛋白的表达与A组均无显著差异。 (3)与A组相比 ,B组大鼠血浆和心肌细胞抗氧化酶SOD活性显著降低 ,脂质过氧化产物MDA显著增加。而C组与A组无显著差异。结论 :银杏制剂可通过其抗氧化作用及影响凋亡相关基因的表达而抑制心肌细胞过度凋亡 ,从而发挥心肌保护作用。     

高压氧对鼻咽癌细胞生长与氧自由基的影响

目的 通过观察高压氧处理后人鼻咽癌细胞系CNE-2细胞生长抑制率和死亡率及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化,初步探讨高压氧处理对鼻咽癌细胞生长的影响及其机制.方法 将实验培养的人鼻咽痛CNE-2细胞分为A组(对照组)、B组(高压氧0.15 MPa)、C组(高压氧0.20 MPa)、D组(高压氧0.25 MPa)和E组(高压氧0.30 MPa).采用MTT法分析细胞生长抑制率,PI染色观察细胞死亡情况,并采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的含量、硫代巴比妥法测定MDA的含量.结果 高压氧处理各组的细胞死亡率、MDA含量均较A组明显增加,比较差异均有统计学意义(P<0.05);各组鼻咽癌CNE-2细胞生长抑制率、死亡率和MDA含量比较差异有统计学意义(P<0.05),且均随高压氧处理压力升高而增加.结论 高压氧处理增加实验培养的人鼻咽癌CNE-2细胞生长抑制率、死亡率,可能与高压氧处理增加鼻咽癌CNE-2细胞内氧自由基有关.     

高压氧对颅脑损伤患者血清MDA、SOD-1和血浆ET的影响

目的 探讨重型闭合性颅脑损伤患者的高压氧（HBO）治疗前、后、后血清脂质过氧化物（LPO）代谢产物丙二醛（MDA）、血清超氧经物歧化酶－1（SOD）－1和血浆内皮素（ET）浓度的变化。方法 50名患者,32例为高压氧治疗组（HBO组）,行HBO和其他常规治疗;18例为对照组,单纯常规治疗;30名健康志愿者为正常组。于治疗前、中、后用硫代巴比妥酸比色法检测MDA、用放射免疫法检测ET和SOD－1。结果 HBO组和对照组治疗前MDA、ET和SOD－1差异无显著性（P＞0．05）,但与正常组比较差异均有显著性（P＜0．01）;损伤两组MDA和ET与SOD－1呈负相关,MDA和ET升高和SOD－1明显降低者疗效和预后差;HBO组MDA和ET降低、SOD－1升高及总有效率均较对照组显著。结论 MDA、ET和SOD－1与损伤严重程度有关,可判断HBO的疗效和预后,并可能作为调整HBO治疗方案的依据。     

茶多酚对5500m低压条件下吸纯氧引起的小鼠心肌自由基代谢异常的保护作用

目的 观察天然抗氧化剂茶多酚（Tea Polyphenols,TP)对模拟飞行低压吸纯氧引起的小鼠心肌自由基代谢异常的保护作用。方法 42只雄性昆明种小鼠随机分为3组（n=14):对照组（A）、5500m低压吸氧组（B）和TP保护组（C）。B、C两组置于动物低压舱在5500m低压下吸氧（＞96％）,2h/d,3d/wk,共8wk。上舱暴露前,C组灌胃给予TP100mg/kg,另2组给予蒸馏水。末次实验后次日将小鼠断头处死,迅速取出心肌组织。测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。另外,用免疫组化法对心肌组织Cu,Zn-SOD和诱生型NO合酶（iNOS)的含量进行定性观察。结果 与对照比较,B组MDA水平、SOD添性和Cu,Zn-SOD酶含量明显升高（P＜0．05）;TP有明显保护作用：降低MDA生成（P＜0．01）,SOD活性和含量恢复正常。与之相反,重复5500m低压吸氧暴露后,心肌NO含量和iNOS表达明显降低。重复给予TP使NO代谢恢复正常。结论 天然抗氧化剂茶多酚对模拟飞行低压吸纯氧引起的心肌自由基代谢异常具有保护作用。     

高压氧对老年痴呆模型小鼠抗痴呆作用的实验研究

目的 探讨高压氧对老年痴呆小鼠(AD)的抗痴呆作用.方法 将30只昆明种雄性小鼠按数字表法随机均分成3组:对照组(不作任何处理)、模型组(建成痴呆模型后不作任何处理)、高压氧组(建模后进行高压氧治疗),每组10只.后2组用D-半乳糖(120 mg/kg)和亚硝酸钠(90 mg/kg)联合制作老年痴呆小鼠模型,利用Morris水迷宫试验进行逃避潜伏期、跨越平台次数的检测;采用酶生化法和硫代巴比妥酸法进行血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量检测;取小鼠海马CA1区脑组织行HE染色,观察神经细胞形态变化.结果 与对照组比较,模型组逃避潜伏期[(76.13±25.28)s]明显延长(P＜0.01),跨越平台次数[(2.34±0.87)次]明显减少(P＜0.01),血清中SOD[ (269.70±33.45) U/ml]、GSH-Px[ (4.38±1.21) g/L]活性显著降低(P＜0.01),MDA[ (6.57±2.04) μmol/L]含量显著升高(P＜0.01),海马CA1区神经细胞排列稀疏、紊乱,出现大量退行性神经元;模型组经高压氧治疗后,与治疗前比较逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01)、跨越平台次数明显增多(P＜0.01),血清SOD、GSH-Px活性显著升高(P＜0.01),MDA含量显著降低(P＜0.01),治疗前后差异均有统计学意义(P＜0.01),而且海马CA1区正常神经细胞数量较治疗前明显增多、细胞排列紧密.结论 高压氧治疗可以显著提高痴呆模型鼠的抗自由基损伤能力,具有抗痴呆功能,对AD具有一定的治疗作用.     

模拟飞行缺氧与吸氧对小鼠脏器自由基代谢的影响

目的 观察了两种模拟飞行条件（１５００ｍ轻度低压缺氧和５５００ｍ中度低压吸氧重复暴露下小鼠多脏器自由基代谢变化的特点。方法 昆明种小鼠６０只,随机分为６组（ｎ＝１０）进行缺氧与吸氧实验,实验完毕后,取小鼠尾血做血常规检查。次日,将小鼠断头处死,取脑、心、肺、肝、肾制备匀浆,测定丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果 １５００ｍ轻度低压缺氧重复暴露８ｗｋ使肺ＭＤＡ含量显著增高,提示     

低浓度一氧化碳吸入对脂多糖诱导大鼠多器官损伤的影响

目的 观察低浓度一氧化碳(CO)吸入对脂多糖(LPS)诱导大鼠多器官(肺、肠)损伤的影响.方法 72只雄性SD大鼠随机均分为对照(A)、单纯CO吸入(B)、LPS注入(c)和LPS注入+c0吸入(D)4组,静脉注入5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水,1h后,A、C组吸入室内空气,B、D组吸入2.5 X 10-4体积分数的CO.观察1、3、6 h后批次放血处死,取小肠和肺,酶联免疫吸附法测定肺肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL*6)、白细胞介素-10(IL-10)、肠血小板活化因子(PAF)、细胞间黏附分子-l(ICAM-1)含量,化学比色法测定肺、肠组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率;半定量逆转录聚合酶联反应检测血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA,光镜下观察组织形态学变化.结果 TNF-α、IL-6、PAF、ICAM-1、MDA、MPO及细胞凋亡率的组间相应时间点比较,C组高于A、B组(P值均<0.05),D组低于C组但高于A、B组(P值均<0.05);IL-10和SOD组间相应时间点比较,C组低于A、B组(P值均<0.05),D组高于C组但低于A、B组(P值均<0.05);C组肺、肠损伤严重,D组损伤轻于C组但重于A、B组.A组与B组间及组内各时间点比较,上述指标差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 低浓度CO吸入通过调控氧化/抗氧化反应、促炎/抗炎反应,可抑制细胞凋亡,减轻脂多糖诱导的多器官损伤.