CT对肺内外源性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征兔的诊断价值

如何早期诊断ARDS并及早救治成为临床医师亟待解决的问题.我们于2009年5月至8月通过CT测定肺内源性ARDS(ARDSp)和肺外源性ARDS(ARDSexp)模型兔病程中不同区域肺容积的变化,探讨CT早期诊断ARDS的价值,以便早期识别、干预和改善ARDS患者的预后.     

CT对肺内外源性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征兔的诊断价值

如何早期诊断ARDS并及早救治成为临床医师亟待解决的问题.我们于2009年5月至8月通过CT测定肺内源性ARDS(ARDSp)和肺外源性ARDS(ARDSexp)模型兔病程中不同区域肺容积的变化,探讨CT早期诊断ARDS的价值,以便早期识别、干预和改善ARDS患者的预后.     

肺内与肺外源性急性呼吸窘迫综合征

根据急性呼吸窘迫综合征的病因的不同,将ARDS分为肺源性及非肺源性ARDS。不同病因所致的ALI／ARDS治疗效果与预后不同．本综述将肺内外源性ARDS不同的发病机制、呼吸力学、影象学以及对不同通气治疗策略的差异作一简述。     

肺表面活性物质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARES）时肺表面活性物质的成分、功能等均发生变化，研究这些变化对防治ALI／ARDS的发生、发展及预后，都有十分重要的意义。本文综述了肺表面活性物质在ALI／ARDS中的组成成分、代谢、功能改变以及治疗方面的研究进展，为该领域的深入研究提供参考。     

急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征保护性肺通气的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）于1967年首次在文献中描述，至今已有30多年了。既往ARDS患者的抢救成功率非常低，病死率高达50％-70％。自从1990年一种创新的机械通气策略发表后，ARDS患者的病死率明显下降。这种策略称为“保护性肺通气策略”，1993年The American College of Chest Physicians Consensus Conference发表的指南再次强调了它的重要性。保护性肺通气策略的实质是限制机械通气时的潮气量（TV）和气道压力，以减轻肺过度充气；     

肺内外源性急性呼吸窘迫综合征发病机制与诊疗差异研究进展

按照其病因不同,急性呼吸窘迫综合征分为肺内源性和肺外源性.国内外多项研究表明,两者在病理生理,发病机制,治疗反应等方面表现出不同,应区别对待.现就近年来的相关研究作一综述.     

急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征保护性肺通气的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome,ARDS)于1967年首次在文献中描述,至今已有30多年了。既往ARDS患者的抢救成功率非常低,病死率高达50%~70%。自从1990年一种创新的机械通气策略发表后,ARDS患者的病死率明显下降。这种策略称为“保护性肺通气策略”,1993年The American College ofChest Physicians Consensus Conference发表的指南再次强调了它的重要性。保护性肺通气策略的实质是限制机械通气时的潮气量(TV)和气道压力,以减轻肺过度充气;同时允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高到一个较高的水平;同时给予…     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤 (Acutelunginjury ,ALI)和急性呼吸窘迫综合征 (Acuterespiratorydistresssyndrome ,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。自 196 7年Ashbaugh等[1] 在《柳叶刀》杂志首先报道成人急性呼吸窘迫 (AcuterespiratorydistressinAdult)以来 ,引起了国内外广大学者的高度重视 ,相继出现了大量的临床与实验研究报道 ,对ARDS的本质及发病机制有了较为深刻的认识 ,对ARDS的命名、定义逐渐规范 ,提出了ALI/ARDS临床诊断标准和治疗原则。概　况早在第一、二次世界大战期间 ,在对战创…     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)

一、定义急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为ARDS。ALI／ARDS的病理基础是由多种炎症细胞（巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等）介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气血流比例失衡为主。临…     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征近年来国内研究进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征(ALL／ARDS)的诊治近些年来愈来愈受到呼吸和危重病专业领域医务人员的重视，去冬今春严重急性呼吸综合征(SARS)的爆发更加突出了深入研究ALL／ARDS的紧迫性。自20世纪80年代在中华医学会呼吸病学分会和《中华结核和呼吸杂志》倡导下召开了成人呼吸窘迫综合征研讨会以来，以后分别于1993年     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征鼠类模型研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是现代危重医学的一大难题,发病机制尚未完全阐明.对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的很多研究是在动物急性肺损伤模型上进行的,根据致病因素研制模型,再根据模型研究其病理生理变化过程以及治疗方案.因此,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征动物模型的制作一直是研究重点和热点.作者综述了目前急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征鼠类模型的研究现状.     

恙虫病致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

恙虫病可导致全身多脏器损害 ,其中肺部损害较为常见 ,严重时可出现间质性肺炎 ,以呼吸困难为主 ,可出现紫绀现象[1] ,表现为急性呼吸衰竭。我院 1989年 10月～2 0 0 1年 7月共收治恙虫病 139例 ,其中合并急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ALI/ARDS) 11例 ,现报告如下。临床资料一、诊断标准恙虫病合并ALI/ARDS诊断标准 :(1)符合恙虫病诊断标准 ;(2 )除外其他疾病所致的肺部损害 ;(3)急性起病 ,呼吸频数和 (或 )呼吸窘迫 ;(4 )低氧血症 :ALI时氧合指数PaO2 /FiO2 ≤ 30 0mmHg ,ARDS时氧合指数PaO2 /FiO2≤ 2 0 0mmHg ;(5 )肺毛…     

肺内外源性急性呼吸窘迫综合征实施俯卧位通气时间的选择

目的　通过观察俯卧位通气对肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者氧合、肺力学的影响 ,探讨实施俯卧位通气时间的选择。方法　对 9例早期肺内源性ARDS(A组 )、7例早期肺外源性ARDS(B组 )患者俯卧位通气 2h ,分别监测俯卧位通气前、通气 0 5h、2h时的氧合、肺力学的变化。观察俯卧位通气前及通气后 10min两组患者胸部CT影像学的变化。结果　A组患者俯卧位通气 0 5h时 ,氧合指数 [动脉血氧分压 (PaO2 ) /吸入氧浓度 (FiO2 ) ]较通气前无明显升高 ,通气 2h时PaO2 /FiO2 明显升高 (P <0 0 5 ) ;B组患者俯卧位通气 0 5h时PaO2 /FiO2 较通气前明显升高 (P<0 0 5 ) ,且 2h时仍维持较高水平。俯卧位通气 0 5h ,A组患者中仅有 1例对通气氧合反应良好 ,B组有 7例对通气氧合反应良好 (P =0 0 0 0 7) ;俯卧位通气 2h ,A组有 6例患者对通气氧合反应良好 ,B组有 6例对通气氧合反应良好 ,两组间差异无显著性 (P =0 392 )。A组患者俯卧位通气 2h后气道阻力明显下降 (P <0 0 5 )。俯卧位通气 10min后A组患者胸部CT显示肺实变区部分消失 ,B组则显示两肺原重力依赖区的肺实变迅速改善及新重力依赖区形成。结论　俯卧位通气可改善早期ARDS患者的氧合 ,肺外源性ARDS患者氧合改善迅速 ,但维持通气时间短 ,不宜     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是全身过度炎症反应在肺部的表现,复杂的发病机制为药物治疗提供了可能的靶点,对此也进行了相当多的探索。部分药物可以改善氧合,减少机械通气时间等,但尚无一种药物被大规模多中心随机对照试验证明可以对所有患者降低死亡率,改善预后。其本身的不均一性可能有影响,对单一环节的干预效果有限。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床上常见的危重症,病死率高达40%~60%,治疗措施包括机械通气及药物综合治疗。本文就糖皮质激素、外源性肺表面活性物质、血管扩张剂、蛋白酶抑制剂、及化痰药富露施、安溴索等药物在ALI/ARDS中的疗效及其可能的作用机制做一综述。     

烟雾吸入性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

目前烟雾吸入性急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制尚未完全明确,可能与烟雾所致的氧化性损伤、肺表面活性物质变化、细胞因子改变、细胞凋亡的发生有关。与机制相应的治疗方法仍未找到,常见的临床治疗方法（如：机械通气,肺泡灌洗,药物治疗）虽然已被证明有一定疗效,但仍然无法治愈烟雾吸入性ALI／ARDS。体外二氧化碳排除及一氧化氮治疗等新方法的尝试为我们进一步研究烟雾吸入性ALI／ARDS提供了新的思路。     

肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肺外源性ARDS

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是因肺内外多种病因导致的肺毛细血管损伤后以急性进行性缺氧性呼吸衰竭为主要表现的综合征。虽然导致ARDS的病因诸多 ,但从病因可以分为肺内源性 (如重症肺炎 )与肺外源性 (如坏死性胰腺炎 ) 2类。传统观念认为 ,各种病因导致的ARDS肺部损伤的病理生理学改变基本相同 ,即非心源性肺毛细血管通透性增高性肺水肿、肺实变及通气 /血流比值失衡 ,病理学以肺泡腔内大量蛋白质渗出及透明膜形成为主要改变[1] 。 1998年 ,Gattinoni等[2 ] 首先发现 ,因肺炎导致的ARDS与因腹部疾病导致的ARDS在病理改变及使用外…     

氧合指数在急性肺损伤和呼吸窘迫综合征诊断中的价值

严重、顽固性低氧血症是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要表现,因此既往常将动脉血氧分压(PaO2 )的下降作为诊断ARDS的主要依据之一。由于在不同吸入气氧浓度(FiO2 )和PEEP条件下,PaO2 有较大的差异,因此不同国家和地区的诊断标准差别较大。1994年美欧联合会议制订的急性肺损伤(ALI)和ARDS的诊断标准[1] 克服了上述缺陷,已被广泛应用。该标准的一项核心指标是氧合指数(oxygenindex ,OI =PaO2 /FiO2 ) ,强调不考虑呼气末正压(PEEP)水平,也未对FiO2 进行限制,认为在其他标准符合的情况下,OI≤30 0mmHg (1mmHg =0 113kPa)为A…     

S100蛋白与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS.目前就ALI/ARDS达成的共识是:ALI/ARDS不仅仅是单纯意义上的肺部疾病,也是全身系统炎性疾病的肺部表现,炎性反应和免疫调节失控导致促炎细胞因子释放,并通过细胞间的信息传导,炎性反应进一步放大,促炎与抗炎机制失衡,导致肺损伤加重,最终诱发或加重多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).