非酒精性脂肪性肝病患者基本特征及诊疗规范的调查研究

目的 了解非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中代谢相关指标的异常情况及日常诊疗的规范性.方法 收集中国12个地区21个医院门诊的成年NAFLD患者的临床基本信息,包括人口学特征(身高、体质量、腰围等),血压、血糖、血脂、肝功能,肝脏B超检查,记录患者的日常生活方式及诊疗情况,并参照我国2006年<非酒精性脂肪性肝病诊疗指南>进行评估.根据资料不用采用t检验、单因素方差分析或Pearson x2检验进行统计学分析.结果 1656例NAFLD患者参与此项调查性研究,其中男性1146例,女性510例,平均年龄(45.8±12.6)岁,病程为(47.2±47.7)个月.可以进评估的1587例NAFLD患者中有712例伴有代谢综合征,占44.9%.血压升高者和高密度脂蛋白胆固醇降低者中心性肥胖组分别为54.2%(605/1116)和38.2%(426/1116),无中心性肥胖组分别为45.4%(214/471)和31.6%(149/471),两组比较,x2值分别为10.2149及4.7975,P值均<0.05,差异有统计学意义.41.8%患者ALT异常,其人体质量指数、男女腰围、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹胰岛素、HOMA指数均高于ALT正常组,t值分别为5.1999、2.2255、2.3216、2.420、2.4950,4.4578、3.3397,P值均<0.05;而高密度脂蛋白胆固醇和舒张压低于ALT正常组,t值分别为3.5033和3.5626,P值均<0.05.人体质量指数、女性腰围、甘油三酯,空腹胰岛素、HOMA指数、ALT、AST等指标随B超脂肪肝轻、中、重程度呈升高趋势,而高密度脂蛋白胆固醇呈下降趋势.患者实际日常诊疗规范程度低于指南要求,其中使用胰岛素增敏剂和调脂药的分别仅达指南要求的15.3%和23.8%.结论 近半数NAFLD患者合并代谢综合征,日常诊疗现状距"非酒精性脂肪性肝病诊疗指南"要求差距较大.

Abstract：

Objective To assess the characteristics and daily treatment compliance of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) patients in China. Methods NAFLD adult patients from 21 clinics of 12 cities in China were enrolled in this registry. Physical examination such as demographic characteristics (height,weight, waist circumference measurement), blood pressure and clinical laboratory and ultrasonographic examination of liver were undertaken. Daily practice including life style and medication were recorded and assessed in accordance with 2006 Chinese NAFLD treatment guidelines. Results A total of 1656 patients were enrolled (1146 male and 510 female), mean of 45.8 ± 12.6 years old, mean duration of NAFLD history was (47.2 ± 47.7) months. 44.9% of NAFLD were suffering from metabolic syndromes. Patients with central obesity have higher incidence of hypertension and lower level of high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) than those without central obesity, P < 0.05. Body mass index (BMI), waist circumference, triglyceride (TG) and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) in ALT abnormal group were higher than those in ALT normal group (P < 0.05), HDL-C was lower in ALT abnormal group (P < 0.05). Significant differences existed between the BMI, female waist circumference, TG, fast insulin, HOMA index, ALT, AST and HDLC among subgroups with mild, moderate and severe steatosis. Majority of the patients did not follow recommendations of NAFLD treatment guidelines. Among targeted population only 15.3% of patients used insulin sensitizers and 23.8% took lipid lowering medicine according to the guideline. Conclusion Data indicated that nearly half of NAFLD patients co-morbid with metabolic disorders. Therapy compliance was unsatisfactory and the gap between current practice and Chinese NAFLD treatment guidelines was not optimal.     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

<正> (2010年1月修订) 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤,病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(non-alcoholicsimple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞性肝癌。NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈严重的慢性     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。为进一步规范NAFLD的诊断、治疗和疗效评估，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（以下简称（《指南》）。其中推荐的意见所依据的证据共分为3个级别5个等次，文中以括号内斜体罗马数字表示，推荐意见的证据分级，参见Ⅸ酒精性肝病诊疗指南》表1。     

亚太地区非酒精性脂肪性肝病诊断与治疗共识简介

NAFLD是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。大量流行病学研究表明，NAFLD已成为一种呈现全球化趋势的常见慢性肝病。随着肥胖及其相关代谢紊乱的增多，近10余年来亚太地区NAFLD患病率增长迅速。有限的研究资料显示，     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化,胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的发病率增加,NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一,严重危害人民健康。为进一步规范NAFLD的诊断、治疗和疗效评估,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,在参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》(以下简称…     

非酒精性脂肪性肝病与血清尿酸

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被视为代谢综合征(MS)的肝脏表现,除糖脂代谢紊乱外,血清尿酸(SUA)的水平也左右着NAFLD的进展。叙述了两者相关的最新研究成果,指出无论健康个体或患者的SUA都能够独立预测患者MS、2型糖尿病和心血管疾病的风险,其机制可能是SUA通过诱导活性氧(ROS)增加ROS-硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)表达,进而引发pyrin结构域蛋白3炎症小体激活和白细胞介素的分泌;无论基础或临床研究,使用降低SUA的药物可以抑制TXNIP通路,降低血糖水平,减轻肝细胞ROS、炎症、脂肪变性和纤维化。提示减少SUA可能是NAFLD一个有前途的潜在治疗方法,值得基础和临床的进一步研究。     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2].     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌~([1-2]).NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题~([3]).为进一步规范NAFLD的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上~([4-9]),按照循证医学的原则,对2006年制定的<非酒精性脂肪性肝病诊疗指南>"~([10])进行更新.其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次~([11]),文中以括号内罗马数字表示.     

非酒精性脂肪性肝病与肝细胞癌

肝细胞癌(HCC)的病因正在悄然发生变化,欧美发达国家及部分亚洲国家非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关HCC发病率逐渐增加。介绍了NAFLD与相关HCC的密切关系,NAFLD相关HCC的危险因素、临床病理特征及预防和筛查,指出NAFLD发病率尽管不如乙型肝炎和丙型肝炎相关HCC高,但因NAFLD基数大,其绝对数量不在少数,尤其是合并糖尿病和肥胖或肝纤维化/肝硬化高危患者。NAFLD相关HCC多见于老年,合并症较多,整体预后不佳。认为预防的重点在于有效治疗NAFLD,对高危人群进行严密筛查以便发现早期HCC,甲胎蛋白及CT等影像检查是主要的筛查方法,但目前尚缺乏针对NAFLD相关HCC早期预警的措施。     

西安市某企业员工非酒精性脂肪性肝病的调查分析

目的对西安市某企业单位非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)现况进行调查分析,为NAFLD的进一步研究提供科学依据。方法对2014年6月-7月在西安医学院第一附属医院体检的415例某企业单位员工进行体格检查、腹部超声检查、血清学检查及问卷调查。计量资料组间比较采用t检验,相关性分析采用Pearson相关分析。结果 415例员工中NAFLD 86例(20.7%),其中轻度脂肪肝70例(16.9%)、中度脂肪肝16例(3.8%);50~58岁人群患病率最高(30.8%,16/52);86名NAFLD员工中肥胖症57例(66.3%)、腹型肥胖76例(88.4%);中度脂肪肝员工的ALT水平、AST水平、腹围和BMI均高于轻度脂肪肝员工,差异均有统计学意义(t值分别为-4.14、-3.512、-4.405、-5.051,P值均0.05);NAFLD员工的BMI、腹围均与AST水平(r值分别为0.283、0.271)和ALT水平(r值分别为0.325、0.316)有相关性(P值均0.05);该企业单位员工总体存在不良饮食习惯和久坐、缺乏体育锻炼等不良生活习惯。结论该企业单位中NAFLD的患病率处于国内较高水平,NAFLD的BMI和腹围对预测肝内脂肪沉积程度具有一定的临床意义且均与AST、ALT水平有相关性。     

非酒精性脂肪性肝病的预后

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常见的肝脏疾病,其预后和自然史仍不是非常清楚。由于多数患者长期稳定而无明显症状,因而常不被重视。目前认为,部分脂肪性肝病患者可发展为严重的肝脏疾病,甚至发展为失代偿期肝硬化。一些老年隐源性肝硬化患者病史中常有脂肪肝、肥胖症 及2型糖尿病，肝脏疾病则成为他们主要的致死原因，因此对这些患者，其危害性甚至超过糖尿病相关的心、脑血管疾病。[第一段]     

非酒精性脂肪性肝病的治疗

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其主要类型一非酒精性脂防性肝炎（NASH）,不仅是肝酶持续异常的首要病因,而且可导致失代偿期肝硬化、肝细胞癌以及肝衰竭。随着亚洲地区肥胖症和糖尿病患者的不断增多,近期NAFLD或NASH的患病率仍将不断攀升并呈现出低年龄化的发病趋势。为此,亚太地区NAFLD工作组起草了NAFLD诊疗指南,无疑这将对本地区NAFLD的诊断和治疗起到重要指导作用。[第一段]     

Hepatocellular carcinoma in patients with non-alcoholic fatty liver disease

Nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD) is the most common chronic liver disease in the United States and represents an increasingly important etiology of hepatocellular carcinoma(HCC) with annual cumulative incidence rates ranging from 2% to 12% in cohorts of NAFLD cirrhosis. While the risk of progression of NAFLD to HCC remains higher among patients with fibrosis or cirrhosis, an increasing amount of literature describes NAFLD-HCC as a disease that can occur in the absence of cirrhosis. Efforts to characterize the pathogenesis of NAFLD-HCC have suggested mechanisms that strongly associate with states of hyperinsulinemia and chronic inflammation, cellular mechanisms including adaptive immune responses and hepatic progenitor cell populations, and genetic polymorphisms including mutations of PNPLA3. Current literature describes NAFLD-HCC mostly as a disease of late presentation with lower rates of receipt of curative therapy and worse prognosis. However, a growing body of evidence has reported comparable and potentially more favorable disease-free and overall survival rates among patients with NAFLD-HCC after receipt of curative treatment. This review summarizes current evidence of epidemiology, pathophysiology, disease presentation, demand and receipt of curative therapy, post-treatment outcomes, and overall survival of NAFLD-associated HCC.     

非酒精性脂肪性肝病与酒精性肝病的异同

脂肪性肝病是一种常见病,根据有无大量饮酒史可分为酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty liver,AFL)与非酒精性脂肪肝(NAFLD),前者是酒精性肝病(ALD)的一个类型。ALD是世界范围内发病率和病死率最高的疾病之一,其发生肝硬化和肝癌的机会要远超过NAFLD[1]。在临床工作中,两种疾病因无特异的临床表现,鉴别主要依赖于饮酒史,但一些患者的饮酒量介于两者诊断（指南）标准之间,此外回忆和估计的饮酒史并不可靠,而作为两种不同原因诱导的疾病,还可能存在重叠的情况。现就近年来流行病学、自然转归、发病机制、诊断和治疗等方面的研究结果对两者进行比较鉴别。     

阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效观察

目的 观察阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效及安全性.方法 选择72例非酒精性脂肪性肝病患者,共68例患者按规定要求完成试验.所有患者基线丙氨酸转氨酶(ALT)及总胆固醇(TC)水平均高于正常值.随机分为治疗组38例、对照组30例.予治疗组患者阿托伐他汀10 mg/d(TC≤6.5 mmol/L)或20 mg/d(TC＞6.5 mmol/L)口服.对照组患者则不予给药.记录两组患者基线水平及治疗6个月时的症状积分、体重指数(BMI)、血TC水平、ALT水平及B超测量肝密度.结果 治疗组基线期和6个月时的症状积分分别为11.05±1.29和6.08±0.87,差异有统计学意义(t=1.96,P＜0.05).经6个月治疗.治疗组中11例患者ALT水平恢复正常,对照组中仅2例患者ALT水平恢复正常,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组基线及6个月时的TC水平分别为(6.65±0.5)和(5.4±0.5)mmol/L,两者间差异有统计学意义(t=1.72,P＜0.05).治疗组基线及6个月时的BMl分别为(26.8±2.9)和(26.4±2.8)kg/m~2,对照组则分别为(26.5±2.3)和(26.4±2.2)kg/m~2,两者间差异均无统计学意义(P值均＞0.05).治疗组及对照组基线及6个月时的B超肝密度分级差异亦无统计学意义(P值均＞0.05).试验中未观察到明显不良反应.结论 NAFLD患者经阿托伐他汀治疗后,血清ALT水平及TC水平均显著下降.合并高胆固醇血症的NAFLD患者选用阿托伐他汀治疗安全有效.     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征关系的研究

目的分析无糖尿病（DM）史的非酒精性脂肪性肝（NAFL）患者糖代谢异常及代谢综合征（MS）的伴随情况，探讨NAFL与MS的关系。方法测量NAFL组（118例）和对照组（56例）的形体参数、血压、血脂谱、OGTT等，MS采用NCEP-ATPⅢ定义。结果NAFL组糖代谢异常的比率达43．2％，明显高于对照组12．5％（P〈0．01）。NAFL组中MS伴有率明显高于对照组（31．4％VS5．4％，P=0．000）。Logistic回归分析显示2hPG、NAFL、肥胖家族史是MS的独立危险因素。以NAFL取代MS五个组分中的任何一个后，与原诊断定义相比一致性均很高（Kappa值均〉0．6，P〈0．0001）。结论无DM病史的NAFL患者糖代谢异常的比率、MS的伴有率明显增高。NAFL可以作为MS组成成分之一。     

匹伐他汀对冠心病合并非酒精性脂肪肝患者肝功能的影响

目的:观察匹伐他汀对肝功能正常冠心病(CHD)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝功能的影响。方法:选择我院CHD合并NAFLD且肝功能正常的患者205例为CHD+NAFLD组,根据NAFLD严重程度患者被分为轻度组87例、中度组64例、重度组54例,另选择同期在我院就诊的单纯CHD患者70例(CHD组)作为对照。四组均在常规治疗的基础上给予匹伐他汀治疗,治疗15d。观察四组治疗前后血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)水平和严重肝功能损害发生率。结果:治疗后CHD组、CHD+NAFLD轻、中、重度组血清ALT、AST、γ-GT水平均显著升高(P均=0.001),且四组治疗后ALT[(45.89±11.36)U/L比(46.92±12.67)U/L比(46.35±11.95)U/L比(47.32±14.06)U/L]、AST[(46.32±12.13)U/L比(48.54±13.49)U/L比(47.63±12.57)U/L比(48.66±13.54)U/L]、γ-GT[(58.49±14.86)U/L比(57.62±11.38)U/L比(57.92±10.51)U/L比(58.52±13.8)U/L]水平及严重肝功能损害发生率(2.90%比3.57%比1.61%比3.92%)相比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论:与单纯CHD患者比较,匹伐他汀用于肝功能正常CHD联合NAFLD患者未增加肝功能损害,具有良好的临床安全性。     

炎性肠病患者发生非酒精性脂肪性肝病的危险因素

目的探讨炎症肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患病情况及相关危险因素。方法以2017年1月至2019年10月新疆军区总医院收治的409例IBD患者为研究对象,应用腹部超声筛查NAFLD,根据是否合并NAFLD分为NAFLD组(131例)和对照组(278例),比较两组患者年龄、性别、体重指数(body mass index,BMI)、腹围、病程及并发症(高血压、糖尿病、吸烟)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、γ-谷氨酰转移酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)、白蛋白、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、血肌酐、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)等的差异。采用Logistic回归分析IBD患者发生NAFLD的独立危险因素。结果IBD患者NAFLD的患病率为32.03%(131/409)。NAFLD组患者年龄[(50.24±12.83)岁vs(38.74±10.91)岁]、BMI[(28.24±4.90)kg/m2 vs(23.52±3.73)kg/m2]、腹围[(93.10±11.52)cm vs(85.52±10.06)cm]、病程[(8.52±1.84)年vs(5.84±1.28)年]、高血压比例[20.61%(27/131)vs 4.68%(13/278)]、糖尿病比例[9.92%(13/131)vs 1.80%(5/278)]、吸烟比例[50.38%(66/131)vs 38.13%(106/278)]、GGT[(26.57±8.19)U/L vs(18.46±4.36)U/L]和HbA1c[(6.65±2.17)%vs(3.64±1.05)%]水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析表明年龄(OR=1.33,95%CI:1.15~1.82,P=0.018)、BMI(OR=1.80,95%CI:1.25~3.27,P=0.002)、病程(OR=2.60,95%CI:1.10~3.26,P=0.010)和糖尿病(OR=1.77,95%CI:1.23~4.79,P=0.006)是IBD患者发生NAFLD的独立危险因素。结论IBD患者NAFLD的患病率高,年龄、BMI、病程和糖尿病均是IBD患者发生NAFLD的独立危险因素,可通过促进健康生活方式进行代谢干预,以减少NAFLD的发生。     

Iron and non-alcoholic fatty liver disease

The mechanisms that promote liver injury in non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD) are yet to be thoroughly elucidated. As such, effective treatment strategies are lacking and novel therapeutic targets are required. Iron has been widely implicated in the pathogenesis of NAFLD and represents a potential target for treatment. Relationships between serum ferritin concentration and NAFLD are noted in a majority of studies, although serum ferritin is an imprecise measure of iron loading. Numerous mechanisms for a pathogenic role of hepatic iron in NAFLD have been demonstrated in animal and cell culture models. However, the human data linking hepatic iron to liver injury in NAFLD is less clear, with seemingly conflicting evidence, supporting either an effect of iron in hepatocytes or within reticulo-endothelial cells. Adipose tissue has emerged as a key site at which iron may have a pathogenic role in NAFLD. Evidence for this comes indirectly from studies that have evaluated the role of adipose tissue iron with respect to insulin resistance. Adding further complexity, multiple strands of evidence support an effect of NAFLD itself on iron metabolism. In this review, we summarise the human and basic science data that has evaluated the role of iron in NAFLD pathogenesis.