急性下、后壁心肌梗死并右室梗死的心电图ST段改变的探讨

目的探讨心电图Ⅱ、Ⅲ导联ST段改变对急性下、后壁心肌梗死并右室梗塞的预诊价值.方法收集我院50例急性下、后壁心肌梗死的心电图结合血清酶测定进行观察分析,入院后前3天,每天记录1～3次12导联常规心电图并加记V7～V9、V3R～V7R导联,以后每天1次(病情变化时随时加以描记).结果Ⅲ导联ST段抬高>1mm,且STⅢ/Ⅱ>1者占20例,其中14例(70%)合并右室梗塞,而STⅢ/Ⅱ≤1者30例中仅1例(3.3%)合并右室梗塞,二者之间有非常显著差异(p<0.001),其敏感性、特异性和准确性分别为87.5%、85.3%和86%.本观察还发现当STⅢ/Ⅱ>1时,STⅢ抬高幅度越大,其右室受累的程度和范围也越大,并发症越多,预后越差.结论心电图ST段抬高幅度Ⅲ导联大于Ⅱ导联对急性下、后壁心肌梗塞合并右室梗塞有预诊价值.     

溶栓疗法对有或无右室累及的急性下壁心梗的影响

目的此研究应用链激酶对累及右室的急性下壁心肌梗死患者预后的影响及梗死面积大小进行评价。方法累及右室心梗的心电图标准：Ｖ４Ｒ导联ＳＴ段抬高≥０．１ｍＶ；根据心电图ＳＴ段改变判断梗死面积：小面积急性心肌梗死总ＳＴ段抬高≤０．８ｍＶ及无胸前导联压低；大面积...     

山莨菪碱抢救急性心肌梗死并心源性休克1例

男患 ,６７岁。因持续性心前区憋痛伴头晕、全身冷汗６ｈ入院。查体 :神志恍惚 ,颜面苍白 ,唇紫绀 ,四肢凉 ,周身冷汗。脉博微弱缓慢 ,心音弱 ,心界略向左下扩大。血压５．３／０ｋＰａ。心电图为急性下壁心肌梗死 ,累及右室 ,Ⅲ度房室传导阻滞 (ＡＶＢ)。谷草转氨酶为２８７Ｕ／Ｌ,血糖２４．３ｍｍｏｌ／Ｌ。经扩容、多巴胺、阿拉明等综合治疗３６ｈ病情无改善。心电图仍为Ⅲ°ＡＶＢ ,房率为８６次／ｍｉｎ,室率５０次／ｍｉｎ,ＱＲＳ电压较前普遍减低 ,Ｑ波在Ⅲ、ａｖＦ、Ｖ１、Ｖ３Ｒ ,导联更趋加深 ,ＳＴ段抬高０．１～０．１５ｍＶ ,…     

少年急性心肌梗塞、桥脑梗塞临床及微循环改变1例报告

男患，１６岁，学生。住院号８００４７。因间断头晕１年、言语笨拙、右侧肢体运动障碍３天、心前区持续性闷痛２小时，于１９９８年３月３０日入院。查血压２６．６／１８．６ｋＰａ，脉搏１１５／ｍｉｎ，体温３６．５℃，神志清晰，语言笨拙，心界明显向左下扩大，心率１１５次／分，律整齐。心前区Ⅲ级收缩期吹风样杂音及舒张期奔马律。右侧肢体肌力Ⅲ级，Ｂａｂｉｎｓｋｉｓ’征阳性。ＥＣＧ（３月３０日）Ｉ、Ⅱ、Ⅲ、ａｖＦ、Ｖ_１－６ＳＴ段水平下移０．３～０．５ｍＶ，ａｖＲ导联ＳＴ段抬高０．３ｍＶ，ＲＶ５３．１ｍＶ。次日Ⅱ…     

缺血性心脏病六家系

缺血性心脏病六家系孙德成，胡伟明，宋志民家系１先证者（Ⅲ４），男，４５岁，因胸骨后剧烈疼痛４小时伴出冷汗入院。Ｂｐ１２／８ｋＰａ（９０／６０ｍｍＨｇ），心电图检查：Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联有病理性Ｑ波，ＳＴ段弓背型明显抬高。心肌酶学检查；ＡＳＴ１８２ＩＵ／...     

急性下壁心肌梗死ST段抬高幅度Ⅲ>Ⅱ导联在右心室梗死诊断中的价值

目的:探讨急性下壁心肌梗死ST段抬高幅度ⅢⅢ导联在右心室梗死诊断中的价值。方法:选择2018年10月至2019年7月博罗县人民医院收治的急性下壁心肌梗死患者73例,所有患者均行心电图检查,以冠状动脉造影为金标准,观察不同导联ST段抬高幅度与右心室梗死的关系。结果:73例急性下壁心肌梗死患者中,经冠状动脉造影显示,发生右心室梗死35例(47.9%);伴右心室梗死35例患者中,ST段抬高幅度Ⅲ导联Ⅲ导联占比明显高于不伴右心室梗死患者,差异有统计学意义(P0.05);诊断符合率为88.57%(31/35例),诊断敏感度为83.78%,特异度为88.89%。结论:在急性下壁心肌梗死患者中,通过心电图检测ST段抬高Ⅲ导联与Ⅲ导联幅度,有助于诊断右心室梗死发生,为临床急诊治疗提供依据。     

沈阳地区各型丙型肝炎患者丙型肝炎病毒的基因分型

目的研究沈阳地区丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）基因型分布状况及其临床意义。方法应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法对沈阳地区８４例血清抗－ＨＣＶ及ＨＣＶＲＮＡ均阳性的各临床型丙型肝炎患者进行ＨＣＶ基因分型。结果８４例丙型肝炎中,ＨＣＶ－Ⅱ型４５例（５３．６％）,ＨＣＶ－Ⅲ型２６例（３０．９％）,Ⅱ／Ⅲ混合型１３例（１５．５％）;ＨＣＶ不同基因型在各型丙型肝炎中总体分布不一致,经统计学处理,Ｐ＜０．０５;在急性肝炎、慢性肝炎轻度、中度、重度及肝炎后肝硬化中,ＨＣＶ－Ⅱ型感染分别占５５．６％,３６．２％,７５．０％,８５．７％及８８．９％;ＨＣＶ－Ⅲ型感染分别占２２．２％,４６．８％,８．３％,０％骸１１．１％。结论沈阳地区ＨＣＶ感染以Ⅱ型为主,其次为Ⅲ型及Ⅱ／Ⅲ混合型;ＨＣＶ基因型与丙型肝炎严重程度密切相关。     

右束支传导阻滞的心电图检查及诊断

对５０例健康人和５０例有胸闷、心悸，胸前区痛等症状，且常规导联Ⅰ、Ⅱ、ａｖＬ、Ｖ５、Ｖ６出现宽而粗钝的Ｓ波，ａｖＲ的Ｒ波＞０．０５ｓ，但Ｖ１、Ｖ２为ｒＳ波型，ｒ波为正常的患者，采用Ｖ１导联高２～３肋描记即出现典型的右束支阻滞图形。而５０例健康人未见异常图形，提示ＶⅠ；导联高２～３肋间描记心电图对右束支阻滞具有早期诊断价值。     

合肥地区输血后慢性肝炎HCV基因分型研究

目的：探讨合肥地区输血后慢性肝炎ＨＣＶ感染的基因型。方法：用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）检测ＨＣＶＲＮＡ,对ＨＣＶＲＮＡ阳性标本用型特异引物ＰＣＲ进行ＨＣＶ分型。结果：６３ 例患者中检出ＨＣＶ　ＲＮＡ５４ 例,阳性率为８５．７％ ;其中Ⅱ型４６ 例（８５．２％）,Ⅲ型６ 例（１１．１％）,Ⅱ／Ⅲ型２ 例（３．７％）。结论：提示合肥地区ＨＣＶ感染大多数属Ⅱ型。     

进行性肌营养不良合并心肌损害误诊为急性心肌梗死1例

病例　患者男，１４岁，进行性肌营养不良病史８年，病情逐年加重，已卧床２年。近两天来患儿无明显诱因地出现胸闷、心前区疼痛并且向咽喉部放散，伴有乏力和面色苍白，急诊来我院儿科就诊。心电图检查显示：Ｖ４８、ＡＶＬ、ＡＶＦ、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均出现深而大的异常Ｑ波，Ｖ４８、Ⅰ、ＳＴ段上移０－１ｍｖ，ＡＶＬ、ＡＶＲＴ波倒置，心电图诊断：急性高侧壁、前侧壁、下壁、正后壁心肌梗塞。门诊以①急性心肌梗死②进行性肌营养不良收入院。查体：Ｔ３６－２０℃、Ｐ８６次／分，ＢＰ１１－０／８－０ｋｐａ，Ｒ２０次／分，双肺呼吸音…     

急性重症病毒性心肌炎酷似急性心肌梗塞心电图改变2例

1病例情况 1．1 例1：患者男性，29岁。因发热、咽部不适4天、胸闷3天、心悸3小时而入院。平素体健，无高血压、心脏病等病史。入院体查：T：35．8℃，BP：70／50mmHg，急性面容，咽红。两肺无殊。心率：108bpm，律齐，心音低钝，心界不大。肝脾未及。多次心肌酶学检查：肌钙蛋白（＋），AST：125．0～3811．0U／L，LDH：480．7—11124．3U／L，CK：96．0～432．0U／L，CKMB：43．0～595．QU／L，HBDA：248．0—536．0U／L。第一次心电图检查：P—P间期及R—R间期基本均齐，频率分别为125bpm和115bpm，P波以QRS波多无关系，QRS波为室上性型，部分可见心室夺获，同时可见略提早出现畸形增宽的QRS波，其后T波与主波方向相反，代偿间歇完整；V1-V5导联呈QS或rS型，r波极小（胚胎r波），aVL导联呈qr型（q〉r，时间〉0．03ms）V1～V3导联ST段呈单向曲线抬高达0．7～1．2my，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-V6导联ST段压低0．1～0．3my；Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V3导联T波双向。心电图诊断：①阵发性结性心动过速伴窦性心动过速（房室结远端向近端隐匿性传导可能，形成不完全性干扰性房室脱节）。②频发室性期前收缩。③前间壁酷似急性心肌梗塞心电图改变。④多导联ST-T缺血、损伤性改变（见图1）。之后多次复查心电图，上述缺血、损伤性改变的导联未见明显改善。临床诊断：急性重症病毒性心肌炎。患者因多脏器衰竭经抢救无效于入院后6天死亡。     

血清S100IRMA对黑色素瘤的临床应用价值

Ｓ１００是一种广泛分布于神经组织中的钙离子结合蛋白。我们用ＩＲＭＡ检测了１２６例黑色素瘤患者血清Ｓ１００浓度。转移组（Ⅲ／Ⅳ）阳性率为４１．３％（１９／４６），其中Ⅲ期患者为８．７％（２／２３），Ⅳ期为７３．９％（１７／２３）；而非转移组（Ⅰ／Ⅱ）为１．２５％（１／８０）。在２３例Ⅳ期患者中，Ｓ１００阳性患者（１７例）的存活期（中位数：８个月）低于Ｓ１００阴性患者（６例，中位数：〉２０个月）；对４     

正交导联高频心电图对Ⅲ导联病理性Q波的鉴别诊断意义

为应用正交导联高频心电图，鉴别Ⅲ导联病理性Ｑ波（ＱⅢ）系下壁心肌梗塞灶瘢痕挛缩后所遗留，拟或非梗塞性ＱⅢ波，对陈旧性下壁心肌梗塞仅留有ＱⅢ的患者１８例和非梗塞ＱⅢ的受试者２３例进行了高频心电图检测。结果显示：两组高频切迹数差别有极显著意义（Ｐ＜０．００１），且切迹分布导联有明显差别。提示正交导联高频心电图用于Ⅲ导联病理性Ｑ波的鉴别诊断，可能优于其它方法。     

丙型肝炎病毒基因分型及其与疾病程度、感染途径和干扰素疗效的关系

为探讨广州地区丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染的基因型及其与疾病程度、感染途径和干扰素疗效的关系，作者应用分型ＰＣＲ技术对１５６例抗－ＨＣＶ阳性患者血清ＨＣＶＲＮＡ进行分型检测，并分析不同程度肝病及不同感染途径ＨＣＶ基因型分布，且对５１例经干扰素治疗的慢性丙肝作分型评价。结果１２４例ＨＣＶＲＮＡ阳性中，Ⅱ型占９０．３％（１１２例），Ⅲ型占８．１％（１０例），Ⅱ／Ⅲ型混合感染占１．６％（２例），未检出Ⅰ、Ⅳ型，说明广州地区ＨＣＶ感染以Ⅱ型为主；不同程度肝病及不同感染途径之间ＨＣＶ基因型构成比无明显差异，表明基因型与疾病严重程度及感染途径关系不大；干扰素治疗病例，ＨＣＶ－Ⅱ、Ⅲ型感染的总应答数、完全应答数及部分应答数分别为１８／４１，１１／４１，７／４１和８／１０，６／１０，２／１０，提示Ⅲ型感染疗效较好，ＨＣＶ基因型似可作为选择干扰素治疗病例及判断疗效的参考指标，但是由于观察的Ⅲ型病例数较少，需积累更多的资料才能作出更客观的结论。     

丙型肝炎病毒三种不同分型方法的比较

分别应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）产物酶切分型法（酶切法）、型特异引物分型ＰＣＲ法及血清丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）型特异性抗体酶联免疫测定法（ＥＩＡ），对１２０例抗－ＨＣＶ阳性患者血清进行ＨＣＶ分型检测，比较其分型结果。结果显示酶切法与ＰＣＲ法均成功地对９６例（８０％）进行分型，其中Ⅱ型８６例（８９．６％），Ⅲ型８例（８．３％），Ⅱ／Ⅲ型混合感染２例（２．１％），且两种方法的结果完全一致。ＥＩＡ法检测出型特异性抗体７８例（６５％），其中血清１型（相当于基因Ⅰ、Ⅱ型）６８例（８７．２％），血清２型（相当于基因Ⅲ、Ⅳ）６例（７．７％），血清１、２型双阳性者４例（５．１％）。对三种方法均阳性的６６例的分型结果进行比较，ＥＩＡ法与酶切法和ＰＣＲ法的符合率达９７．０％。表明三种分型方法的结果高度一致。     

静息12导联心电图碎裂QRS波群诊断非ST段抬高型急性心肌梗死的价值

目的 探讨静息12导联心电图碎裂QRS波群诊断非ST段抬高型急性心肌梗死中价值。方法 回顾性分析我院2016年12月~2018年12月收治的104例非ST段抬高型急性心肌梗死患者的临床资料,按照静息12导联心电图检查结果将其分为碎裂QRS波群阴性组（n=34）和碎裂QRS波群阳性组（n=70）,比较两组超声心动图指标及实验室检查指标。结果 碎裂QRS波群阳性组左心室舒张末期内径、室壁瘤占比高于碎裂QRS波群阴性组,左室射血分数及室壁运动异常占比低于碎裂QRS波群阴性组（P＜0.05）;碎裂QRS波群阳性组肌酸激酶同工酶水平低于碎裂QRS波群阴性组,肌钙蛋白Ⅰ水平高于碎裂QRS波群阴性组（P＜0.05）。结论 静息12导联心电图碎裂QRS波群能够有效判断非ST段抬高型急性心肌梗死患者实验室检查水平、左心室舒张末期内径及左室射血分数,可为临床诊断及治疗提供有效参考依据。     

丙型肝炎病毒基因型与血清HCV RNA含量关系及与干扰素应答的研究

目的探讨丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）基因型与血清ＨＣＶＲＮＡ含量的关系及其对干扰素应答的影响。方法应用定量荧光ＰＣＲ（Ａｍｐｌｉｓｅｎｓｏｒ－ＰＣＲ）技术检测了１３５例不同基因型ＨＣＶ感染的慢性丙型肝炎患者血清ＨＣＶＲＮＡ含量，另对其中７７例进行干扰素治疗并随访１２个月以上。结果ＨＣＶ－Ⅱ型感染血清ＨＣＶＲＮＡ水平（１０７．８±３．４拷贝／ｍｌ）显著高于ＨＣＶ－Ⅲ型感染（１０６．３±２．５拷贝／ｍｌ）（Ｐ＜０．０１），Ⅲ型感染的应答率（７／１３，５３．８％）显著高于Ⅱ型感染（２０／６４，３１．３％）（Ｐ＜０．０５）。应答组治疗前血清ＨＣＶＲＮＡ含量（１０６．８±２．７拷贝／ｍｌ）显著低于无应答组（１０８．３±３．２拷贝／ｍｌ）（Ｐ＜０．０１）。ＨＣＶＲＮＡ含量低于１０６．５拷贝／ｍｌ者，无论何种型别ＨＣＶ感染均应答较好，而ＨＣＶＲＮＡ高于１０８．０拷贝／ｍｌ者则应答极差。结论ＨＣＶ基因型及病毒血症水平是预测干扰素疗效的重要因素，且后者比前者意义更大。Ⅱ型感染病毒血症水平较高可能是影响其疗效的原因之一。     

心肌梗死后综合征一例

1临床资料 患者女性．71岁．主因“突发胸痛2h”入院。体格检查：血压16．4／9．73kPa（123／73mmHg），心率每分钟76次，心律齐，双肺呼吸音清，双下肢无水肿。入院心电图：窦性心律，心电图ST段抬高大于0.3mV。心肌酶：天冬氨酸氨基转移酶42U/L，肌酸激酶323U/L，肌酸激酶同工酶49U／L。入院诊断不除外急性下壁、前间壁、正后壁心肌梗死。     

重症肺部感染诱发急性心肌梗死延展1例

1病例简介
　　患者男，77岁，主因“发作性心前区压榨样痛伴喘憋1h”急诊入院。既往有高血压、糖尿病病史10余年，入院查体：BP 110/70 mmHg，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及干湿罗音，心界无扩大，心率86次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。双下肢轻度水肿。急行心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QR波且ST段弓背向上抬高0.2~0.5mv，V7~V9导联ST段弓背向上抬高0.05~0.15mv，Ⅰ、aVL、V2~V5导联ST段压低0.1~0.4mv。心肌酶学检查高于正常值2倍以上。诊断：急性下壁、正后壁心肌梗死。因患者及家属不同意急诊冠脉支架植入术，给予三联抗血小板、抗凝、稳定斑块及尿激酶静脉溶栓等治疗。溶栓后1h患者胸痛消失，ST段回落>50%，初步考虑溶栓成功，之后心电图符合心肌梗死的演变规律，第6d复查心电图示相关导联ST段回落至等电位线，心肌酶恢复正常范围。期间胸痛偶有发作，考虑梗死后心绞痛，强化调脂稳定斑块、抗凝、预防冠脉痉挛等治疗。第7d患者受凉后出现发热、咳嗽，咳少量黄色粘痰，最高温度达38.9℃，查体：双下肺可闻及干湿罗音。查血常规：白细胞11.1×109/L、中性粒细胞百分比77.4%，肺部CT示双侧肺炎，予以静滴头孢西丁钠抗感染治疗后症状无明显好转，复查血常规：白细胞18.89×109/L、中性粒细胞百分比90.2%，降钙素原0.111 ng/ml，白介素-618.27ng/ml，将抗生素更改为头孢噻肟钠舒巴坦钠3g静滴2次/d。期间休息、大便等一般状况良好，血压、血糖控制理想，输液量及速度谨慎控制，并维持水电解质酸碱平衡。第10d凌晨2：00患者胸痛再发，疼痛剧烈，持续不缓解，伴呼吸困难，查体双下肺干湿罗音较前加重，考虑并发急性左心衰，行心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QR波且ST段弓背向上抬高0.1~0.25mv，V3R-V5R导联呈QS、Qr且ST段弓背向上抬高0.05~0.3mv，心电图出现再梗后的演变规律，考虑梗死延展（急性下壁、右室心肌梗死）诊断。再次给予尿激酶静脉溶栓治疗，后因肺部感染加重难以控制，改用亚胺培南西司他丁（默沙东）1g静滴2/d抗感染治疗。经5d治疗后，病情逐渐稳定，胸痛未再发作。复查血常规、感染指标及心肌酶均处于正常范围。复查心电图ST段回落至等电位线。     

长期单采浆的慢性丙型肝炎患者肝脏病理学观察

目的 观察既往职业献血员慢性丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染者肝脏病理学特征。方法 从２５０名５年以上抗－丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）抗体阳性的献血员中筛选出丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）异常的丙型肝炎患者６６例,对其进行肝穿活检病理检查。其中６３例按１９９５年《病毒性肝炎防治方案（试行）》进行分级分期,对血清病毒含量〉５．０Ｍｅｑ／ｍｌ（ｂＤＮＡ）的２０例行ＮＳ５免疫组织化学ＡＢＣ染色观察。结果 病变程度大多较轻,炎症活动度Ｇ１ ４．８％（３／６３）,Ｇ２ ６３．５％（４０／６３）,Ｇ３ ２８．６％（１８／６３）,Ｇ４ ２例。纤维化程度Ｓ１ ６０．３％（３８／６３）、Ｓ２ ３４．９％（２２／６３）,Ｓ３ ３．２％（２／６３）,Ｓ４ １例。主要病变为汇管区炎症：即胆管损伤（１００．０％）,淋巴细胞集聚（８２．５％）,汇管区周围碎屑