IL-9和IL-10基因拷贝数与银屑病发病的相关性

目的:确定白介素-9(IL-9)和白介素-10(IL-10)基因拷贝数与银屑病发病的相关性。方法:采用RT-PCR对424例银屑病患者和424名健康者的IL-9和IL-10基因拷贝数变异进行检测和比较。结果:银屑病患者的IL-9和IL-10基因拷贝数较健康人基因拷贝数显著增高(P0.05)。结论:IL-9和IL-10基因拷贝数增加可能会增加对银屑病的易感性。     

补体C4基因拷贝数变异与白癜风的相关性

目的探讨C4基因拷贝数变异与白癜风发病的关联性。方法选取734例患者和1 048例健康对照个体,设计探针,采用TaqMan Real-Time PCR系统进行基因拷贝数多态性分析,SDS2.4软件输出C4(C4A和C4B)基因拷贝数,并运用SPSS16.0进行数据整理统计学分析。结果携带有C4A基因拷贝数为2的个体增加白癜风的发病风险(P=1.73×10^-7,OR=1.68,95%CI:1.38~2.04),携带有C4A基因拷贝数>2的个体降低白癜风的发病风险(P=6.62×10^-7,OR=0.59,95%CI:0.48~0.73);携带有C4A和C4B基因拷贝数<2的患者明显增加白癜风合并自身免疫性疾病的风险(P=6.74×10^-3,OR=2.29,95%CI:1.24~4.24;P=6.79×10^-3,OR=1.93,95%CI:1.20~3.13)。结论 C4A基因拷贝数变异可能与白癜风的易感性相关,C4A和C4B基因低拷贝数变异可能影响疾病的临床表型(白癜风合并自身免疫性疾病)。     

IL－9和IL－1O基因拷贝数与银屑病发病的相关性

目的：确定白介素－9（IL－9）和白介素-10（IL－10）基因拷贝数与银屑病发病的相关性。方法：采用RT－PCR对424例银屑病患者和424名健康者的IL－9和IL－10基因拷贝数变异进行检测和比较。结果：银屑病患者的IL－9和IL－10基因拷贝数较健康人基因拷贝数显著增高（P〈0．05）。结论：IL－9和IL－10基因拷贝数增加可能会增加对银屑病的易感性。     

白癜风与基因多态性的相关性研究进展

近年来白癜风与基因多态性成为研究白癜风的热点之一.国内外利用各种方法研究证实白癜风与多种基因多态性有密切关系.本文就白癜风与其相关基因多态性的研究进展作一综述.     

白癜风患者血清IL-10与TNF-α的检测

目的探讨检测白癜风患者血清中白介素-10(IL-10)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的临床指导意义。方法随机选择2011年7月-11月本科门诊诊治的58例寻常期白癜风患者为研究组,以同期本院行健康体检者65例作为对照组。采用双抗体夹心ELISA法检测两组血清中IL-10和TNF-α的含量。比较分析两组以及研究组中不同分期患者的血清IL-10和TNF-α含量。结果研究组患者IL-10含量低于对照组,TNF-α含量高于对照组,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。对照组和稳定期患者的IL-10含量高于进展期患者,而TNF-α含量低于进展期患者,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论白癜风患者血清中IL-10的含量呈下降趋势,当病情达到进展期时,呈现最低值;同时TNF-α含量呈上升趋势,当病情达到进展期时,呈现最高值。检测白癜风患者血清中IL-10与TNF-α为研究白癜风的发病机制奠定了基础。     

欧美人群白癜风易感基因多态性与汉族人白癜风的相关性

目的探讨PTPN22,RERE,GZMB,C1QTNF6和UBASH3A基因多态性与中国汉族人寻常型白癜风之间的关系。方法收集1 977例寻常型白癜风患者和2 024例对照样本,然后将上述基因8个SNPs位点进行基因型分型,最后采用PLINK1.07和SPSS16.0软件进行统计学分析。结果rs301819,rs4908760,rs11121194,rs2476601,rs8192917,rs11203203,rs2839511,rs5756546的等位基因频率在白癜风组和对照组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论PTPN22,RERE,GZMB,C1QTNF6和UBASH3A基因多态性可能与中国汉族人寻常型白癜风没有关联,高加索人群与中国人群寻常型白癜风之间可能存在遗传异质性。     

白癜风发病与自身免疫性甲状腺病的相关性探讨

目的探讨白癜风与自身免疫性甲状腺病(AITD)的发生是否存在相关性。方法用化学发光分析法测定38例白癜风患者和35名正常人群的甲状腺功能(包括抗甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺过氧化物酶抗体),比较白癜风患者和正常对照组间甲状腺自身抗体阳性率,同时比较甲状腺自身抗体阳性的白癜风患者与甲状腺自身抗体阴性的白癜风患者间AITD患病率。结果白癜风患者T3和T4与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05),而白癜风患者FT3和FT4与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。白癜风患者血清TSH与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01)。白癜风患者甲状腺自身抗体阳性率与正常对照组比较均有增高趋势(P<0.05)。甲状腺自身抗体阳性的白癜风患者AITD患病率(41.18%)与甲状腺自身抗体阴性的白癜风患者(9.52%)间比较明显增高(P<0.05)。结论白癜风的发病与甲状腺功能的改变和自身免疫有着密切的联系。     

血清IL-17、IL-23、IL-10、TGF-β表达水平与尖锐湿疣患者发病与复发的相关性研究

目的 研究血清白细胞介素-17(IL-17)、IL-23、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)表达水平与尖锐湿疣(CA)患者发病与复发的相关性.方法 采用回顾性分析法,将某医院2017年8月至2018年8月收治的62例尖锐湿疣患者的临床病历资料作为研究对象,根据其初发以及复发情况进行分组,将初发患者的临床病例资料...     

白癜风相关基因参与免疫学发病机制的研究进展

白癜风发病机制复杂,目前大多数的研究证据支持自身免疫性学说在白癜风发病中占有重要位置,而自身免疫性疾病的发病离不开遗传基因的控制.目前已找到的120个左右白癜风发病相关的基因主要分两类:黑素代谢相关基因和免疫相关基因.其中与白癜风发病关系较密切的自身免疫易感基因位点包括细胞毒性淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、造血特异性蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTPN22)、紫外线抵抗相关基因(UVRAG)、NLRP基因及新发现的CLEC2B基因等,本文就此热点基因研究进展及其如何参与白癜风发病机制进行一简要综述.     

CCR6基因多态性与蒙古族人群白癜风的相关性

目的探讨CCR6(human chemokine receptor 6)基因多态性与蒙古族人群白癜风的遗传关联性。方法收集散发型蒙古族白癜风患者425例,正常对照503例,选择位于CCR6基因区域的2个单核苷酸多态性(SNP)位点(rs2236313和rs6902119),利用连接酶检测反应进行基因分型。结果 rs2236313的等位基因T在病例组的频率明显高于在对照组中的频率(P=2.24×10~(-3),OR=1.33)。而rs6902119的等位基因C在病例组中的频率明显高于在对照组中的频率(P=5.57×10~(-5),OR=1.47)。2个SNP间存在强连锁不平衡(D’=0.892,r~2=0.74)。基因型分析结果显示,rs2236313在隐性遗传模式下,基因型分布在病例组中的频率显著低于对照组(P0.01)。而rs6902119在显性遗传及隐性遗传模式下,基因型分布在病例组中的频率均显著高于对照组(P0.01),但在隐性遗传模式下,P值更为显著,OR值更大。结论 CCR6基因多态性可能与蒙古族人群白癜风有相关性。     

过氧化氢与白癜风的发病机制

随着自由基在医学上的广泛研究、黑素细胞体外培养成功、酶和酶活性检测技术的发展 ,发现白癜风患者自由基防御系统中某些酶活性降低 ,表皮内H2 O2 聚集 ,造成氧化应激状态 ,干扰生物蝶呤的循环 ,抑制一些酶活性 ,直接或间接损伤黑素细胞 ,临床出现脱色性白斑。应用提高机体抗自由基能力的药物 ,以及祛除表皮内氧化应激有一定的疗效。     

过氧化氢与白癜风的发病机制

随着自由基在医学上的广泛研究，黑素细胞体外培养成功、酶和酶活性检测技术的发展，发现白癜风患者自由基防御系统中某些酶活性降低，表皮内H2O2聚集，造成氧化应激状态,干扰生物蝶呤的循环，抑制一些酶活性，直接或间接损伤黑素细胞，临床出现脱色性白斑。应用提高机体抗自由基能力的药物，以及祛除表皮内氧化应激有一定的疗效。     

广东汉族白癜风与HLA-Ⅱ类基因相关性研究

目的:确定广东籍汉族白癜风发病与HLA-Ⅱ类基因的相关性。方法:采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术,对57例广东籍汉族各型白癜风患者和60例健康对照者静脉血样本HLA-DR,DQ等位基因多态性进行研究。结果:白癜风患者DR7(DRB1*0701)等位基因频率显著升高(RR=6.213,Pc0.05),DRw52(DRB3*0101/02 DRB3*0201 DRB3*0301),DRw53(DRB4*0101/03/05)和DRw51(DRB5*0101/02 DRB5*0202)基因频率明显低于正常对照组,以上三者两组间比较均有显著性差异(Pc0.05)。白癜风患者DQ5(DQB1*0501-04)基因频率显著高于正常对照组(Pc0.05);DQ4(DQB1*0401/02)基因频率显著低于正常对照组(Pc0.05)。结论:提示HLA-DR7(DRB1*0701)等位基因可能与广东籍汉族白癜风的发病有关。DRw52(DRB3*0101/02 DRB3*0201 DRB3*0301),DRw53(DRB4*0101/03/05)和DRw51(DRB5*0101/02 DRB5*0202)对白癜风发病可能有一定保护作用。DQ5(DQB1*0501-04)可能为白癜风患者的易感基因。     

雌激素受体-α基因多态性与白癜风相关性研究

目的探讨雌激素受体-α(ER-α)基因多态性与白癜风的相关性。方法应用PCR-RFLP分析技术,检测690例汉族白癜风患者和700例汉族对照者ER-α基因内含子1PvuⅡT/C和XbaIA/G酶切位点基因多态性。结果白癜风组与对照组之间C/T基因型频率(P=0.000)差别有显著性意义,其C等位基因频率亦明显高于对照组(P=0.000,OR1.33,95%CI1.14~1.51);女性患者C/T基因型频率(P=0.001)、C等位基因频率(P=0.002,OR1.41,95%CI1.13~1.75)亦明显高于女性对照组;男性患者和男性对照组C等位基因频率(P=0.043,OR1.25,95%CI1.01~1.56)差别有显著性意义;ER-α基因内含子1XbaⅠA/G酶切多态性男性患者G等位基因频率(P=0.040,OR1.32,95%CI1.01~1.71)明显高于男性对照组;其余各组间差别无显著性意义(P>0.05)。结论ER-α基因PvuII酶切多态性与白癜风存在相关性,携带C等位基因的女性患者更易患白癜风。XbaI酶切多态性可能与男性白癜风患者之间存在相关性。提示ER-α可能是白癜风患者易感性的备选因素。     

黑素细胞与白癜风发病机制的研究进展

白癜风是一种常见的色素脱失病,其表现为皮肤暴露及易摩擦部位出现大小不等的乳白色色素脱失斑,白斑部的毛发也可完全变白。人类皮肤的基本颜色是由黑素细胞合成黑素体被运送至表皮角质形成细胞所形成的,皮肤色素沉着的微观过程大体可以分为四个部分：①黑素细胞内黑素小体的装配与黑素合成;     

ABO血型与白癜风发病的调查

血型与白癜风发病的关系虽早有报告［１，２］，但这些数据均没有自然人群中血型分布的对照，因此我们调查了白癜风患者人群的血型分布，并和自然人群的血型分布进行了比较，特报告如下。材料与方法１．患者组：共１２８例，其中汉族９０例，维吾尔族及哈萨克族３８例。２...     

白癜风发病机制的研究

白癜风是一种常见的皮肤色素脱失性疾病,其发病机制迄今尚未明确。该病发病机制复杂,涉及遗传、免疫、氧化应激、神经体液、黑素细胞凋亡和丢失、紫外线损伤机制等。     

白癜风发病机理的研究

白癜风是一种常见的皮肤病,局部皮肤色素脱失影响美容,易诊而难治,病因不明.近十多年来通过生理、生化、病理、遗传和免疫等多方面的研究,积累了不少有关白癜风发病机理的资料.现着重就化学性色素脱失,黑素细胞自毁(melanocyte-self-destruction),自身免疫学说,神经化学因子学说等作一简单综述.化学性色素脱失化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用.最早的报告是由氢醌单苯醚(monobenzyl ether of hydroquinone)引起的制革工人手和上肢皮肤脱色,此化学物质作为抗氧化剂用于橡胶防护手套中,为工人所接触.     

复方红花酊对白癜风豚鼠模型TNF-α和IL-10表达的影响

目的探讨复方红花酊对TNF-α和IL-10的影响及促进黑色素形成作用。方法实验动物随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(复方卡力孜然酊)、复方红花酊高剂量组、中剂量组、低剂量组。建立白癜风皮损模型,并应用相对应药物涂擦治疗,测量其TNF-α和IL-10平均光密度及黑色素颗粒细胞数目,比较其作用。结果复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组对皮损有复色作用;与正常对照组比较,模型组TNF-α的表达显著增高,IL-10的表达明显减少,黑色素含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组中TNF-α的表达明显降低,IL-10的表达明显增高,各组黑色素含量均明显增加,差异有统计学意义(P0.05);复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组中的TNF-α表达水平与黑色素含量呈显著负相关(P0.05),IL-10表达水平与黑色素含量呈显著正相关(P0.05)。结论复方红花酊通过调节TNF-α和IL-10的表达水平可影响黑色素的生成,进而对白癜风产生一定的治疗作用。