首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
1心肌梗死后是否需常规开通梗死相关动脉?[NEnglJMed,2006,355:2395-2407(英文)]纽约大学医学院Hochman等报告,ST段抬高的心肌梗死(STEMI)患者在发病3~28d后择期开通梗死相关动脉(IRA)结合药物治疗,与单用药物治疗相比,不能改善患者的死亡、再发心肌梗死(MI)和严重心力衰竭的发  相似文献   

2.
心衰大鼠IL-6的变化及氟伐他汀的干预作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的了解白介素和转化生长因子在心肌梗死大鼠心衰发展过程中的改变,以及氟伐他汀的干预作用。方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组),心梗组(MI组)和心梗他汀组(MI+statin组),经冠状动脉前降支结扎术建立心肌梗死后心衰模型,建模1d后MI+statin组大鼠管饲氟伐他汀4mg·kg-1·d-1,Sham组和MI组大鼠管饲安慰剂。术后3d、4w检测大鼠非梗死区心肌转化生长因子β1(TGFβ1)的含量(免疫组化法),胶原及IL6的改变(ELISA法),以及左室血流动力学改变。结果(1)术后各时点IL6的含量,MI组及MI+statin组显著高于Sham组(P<005),而MI+statin组显著低于MI组(P<005);(2)术后各组各时点非梗死区心肌表达TGFβ1的变化趋势与IL6相同;(3)与MI组比较,MI+statin组心功能明显改善,胶原容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值(RatiooftypeⅠ/Ⅲ)降低(P<005)。结论氟伐他汀通过抑制IL6的升高而减轻炎性反应,从而预防心室重构,改善心脏功能。  相似文献   

3.
<正>自从上世纪八九十年代相继研发出血压紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)后,近几年来并无新的心血管防治药物问世。大多是同类药物的改良,如兼有增加NO水平的归受体阻滞剂(蔡比洛尔),调脂作用更强的他汀,如瑞舒伐他汀等。药物之间的联合治疗,如钙拮抗剂(CCB)+ACEI等,以及在介入治疗(如PTCA)的应用,如药物涂层支架、药物球囊等,经过紫杉醇和雷帕霉素等药物涂层后  相似文献   

4.
目的观察经皮冠状动脉介入术(PCI)前12h服用80mg阿托伐他汀(立普妥),联合术前2h加服40mg阿托伐他汀,降低围手术期患者心肌梗死(MI)的发生率对预后的影响。方法 120例需择期PCI的患者随机分为阿托伐他汀强化组和对照组。阿托伐他汀强化组:给予冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)基础药物治疗的同时,术前12h给予阿托伐他汀80mg,术前2h阿托伐他汀40mg;对照组:仅给予CHD基础药物治疗,其中阿托伐他汀20mg。测定PCI术后18h测肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),并随访术后30d的主要心血管不良事件(MACE:心血管死亡、再发心肌梗死和靶血管重建)。结果阿托伐他汀强化组心肌梗死标志物水平显著低于对照组,CK-MB和TnI分别为(2.21±0.77)ng/ml比(12.30±7.89)ng/ml(P<0.01),和(0.196±0.112)ng/ml比(1.359±0.142)ng/ml,(P<0.01);且术后30d,阿托伐他汀强化组(3.08%)的主要不良心脏事件明显低于对照组(9.09%)比,P<0.01。结论对于稳定型心绞痛患者,PCI术前12h给予阿托伐他汀80mg,术前2h加服40mg,能显著降低PCI围术期MI的发生率,改善预后。  相似文献   

5.
目的探讨冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)患者的临床特征,以及药物治疗策略与预后的相关性。方法回顾性分析2016年1月至2018年4月六家医学合作中心3 503例急性心肌梗死患者,其中MINOCA组204例,冠状动脉阻塞性心肌梗死(阻塞性MI)组3 299例,比较不同类型心肌梗死患者的临床资料,记录药物治疗策略,采用logistic回归分析β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)、他汀类以及双联抗血小板治疗(DAPT)与MINOCA及其亚组预后的相关性。结果与冠状动脉阻塞性MI组相比,MINOCA组患者的年龄较小[(58.5±8.3)岁比(62.5±10.7)岁,t=5.242,P<0.01]、糖尿病比例较少(27.0%比45.1%,χ~2=25.580,P<0.01)、DAPT使用率较低(46.1%比83.1%,χ~2=169.54,P<0.01)。对于MINOCA亚组预后的多因素logistic回归分析显示,他汀类(HR=0.70,95%CI:0.46~0.85,P=0.002)、β受体阻滞剂(HR=0.89,95%CI:0.50~0.97,P=0.023)、DAPT(HR=0.67,95%CI:0.40~0.84,P=0.002)能够降低因斑块糜烂或破裂导致MINOCA的1年内主要不良心血管事件(MACE)的发生率;而ACEI/ARB与1年内MACE发生无独立相关性;并且上述药物均无显著增加出血事件的趋势。结论 MINOCA患者药物治疗策略需个体化,β受体阻滞剂、他汀类和DAPT对于因斑块糜烂或破裂导致的MINOCA预后有显著改善作用。  相似文献   

6.
目的通过研究阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后periostin蛋白及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达水平的影响,探讨阿托伐他汀对于AMI后心肌纤维化的干预作用机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常组(Sham)、单纯心肌梗死组(MI)和心肌梗死联合阿托伐他汀组(Ato);注射异丙肾上腺素造心肌梗死模型,Ato组于心肌梗死造模成功后给予阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,MI组及Sham组以同等剂量生理盐水灌胃;各组分别于术后8周取材,病理技术:Masson染色观察并计算心肌纤维化中胶原纤维的容积分数(CVF);利用RT-PCR技术检测心肌periostin蛋白及TGF-β1 mRNA的表达水平。结果 Masson染色提示MI组及Ato组CVF均显著高于Sham组(P0.01);而Ato组CVF明显低于MI组(P0.05);RT-PCR结果MI组和Ato组较Sham组的TGF-β1 mRNA及periostin蛋白表达量均显著增加(P0.01);Ato组比MI组TGF-β1 mRNA及periostin蛋白的表达量显著下降(P0.05)。结论阿托伐他汀能够抑制periostin蛋白和TGF-β1 mRNA的表达,其机制可能为抑制TGF-β1/periostin信号传导通路,进而抑制心肌纤维化,并保护心脏功能。  相似文献   

7.
高血压研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
JNC7强调 :高血压必须积极治疗。联合降压、保护靶器官为核心治疗 ,二者并重原则。在 6大类抗高血压药推荐强适应证时 ,血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)是唯一拥有全部 6个强适应证的首选药物 ;噻嗪类利尿剂强适应证为心力衰竭 (HF)、冠心病 (CHD)高危险、糖尿病 (DM )和预防脑卒中再发 ;血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)用于HF、DM和慢性肾病患者 ;β 肾上腺素受体拮抗剂 (β AA)用于HF、心肌梗死 (MI)后、CHD高危险、DM患者 ;钙通道阻滞剂 (CCB)用于CHD高危险、DM患者以及醛固酮拮抗剂拥有HF、MI后的高血压患者二个强适应证。近年主张合用他汀类药可显著降低MI和脑卒中率。  相似文献   

8.
目的:探讨在急性冠脉综合征(ACS)中应用他汀类药物对Th1和Th2细胞亚群的影响。方法:将56例ACS按照入院前是否应用他汀药物分为应用他汀组(A组,30例)和未使用他汀组(B组,26例),用流式细胞术检测入院时Th1和Th2  相似文献   

9.
目的:研究2 类甘草甜素药物对半乳糖胺( D-GalN)和四氯化碳(CCl4)损伤培养人肝细胞(L-02)的保护作用及差异.方法:培养L-02, 用复方甘草酸单铵(compoundammonium glycyrrhizin, CAG)和异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate, MI)分别进行保护后, 再经D-GalN或CCl4处理. 观察肝细胞生长状态、测定AST、LDH酶活力、及细胞内谷胱甘肽(GSH)含量. 从而评价CAG和MI对D-GalN和CCl4损伤L-02的保护作用差异.结果:浓度为1 g/L的CAG和MI均能提高细胞的存活率, 显著抑制D-GalN和CCl4所致的AST及LDH释放. CAG抑制D-GalN和CCl4所致的AST与LDH效果显著好于MI(均P<0.05);浓度为1 g/L的CAG和MI均能显著抑制2种化学损伤细胞内的GSH降低(CCl4损伤:7.59±1.27, 5.23±0.70 vs 3.33±0.40; D-GalN损伤:7.93±0.36, 5.40±0.52 vs 3.77±0.45, P<0.01或0.05), CAG效果明显好于MI.结论:1 g/L的CAG和MI 2种药物对D-GalN和CCl4致人肝细胞损伤均有保护作用, 其机制与抑制GSH降低相关. 2种甘草甜素药物相比较,CAG保护肝细胞效果好于MI.  相似文献   

10.
血脂异常是心血管病的主要危险因素,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)升高显著增加动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)发病率。他汀类药物已被证实可以有效降低血清LDLC,进而减少ASCVD发生风险。但是在他汀类药物的临床应用过程中,越来越多的研究显示他汀类药物存在耐药性,即药物抵抗。研究表明,他汀类药物抵抗主要受药物在体内的吸收、转运、代谢以及药物作用本身的影响。深入研究他汀类药物抵抗可为进一步揭示他汀类药物作用机制提供理论依据,并有望为研发新的降脂药物提供靶点。  相似文献   

11.
目的研究SD大鼠心肌梗死后服用瑞舒伐他汀钙片对其心肌组织炎性反应及炎症信号通路核转录因子NF-kB(Nuclear factor kB NF-kB)的影响。方法通过SD大鼠冠状动脉前降支的结扎建立心肌梗死模型,模型成功者随即分为心肌梗死组(MI,n=10)和瑞舒伐他汀钙片组(RC,n=10,10 mg/(kg.d)),另设阴性对照组(Sham,n=10),分别2周后观察;苏木精-伊红染色观察心肌组织病理结构;通过检测NF-kB的m RNA表达量大小对比炎性反应的影响,免疫细胞化学检测各组蛋白表达情况。结果心肌梗死后2周:(1)与Sham组比较,MI组和RC组心肌组织结构显著异常;与MI组比较,RC组心肌结构明显改善。(2)与Sham组比较,MI组和RC组NF-kB在基因水平上显著增加,差异有统计学意义(P0.05);与MI组比较,RC组NF-kB在基因水平上表达显著减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀钙片能够减轻大鼠心肌梗死后心肌组织的炎性浸润,下调NF-kB表达。  相似文献   

12.
目的:研究急性心肌梗塞(AMI)后使用他汀类降脂药物对病人死亡率的影响,及其与血脂水平的关系。方法:对1994年1月至2004年6月期间254例AMI病人(他汀类药物治疗组,简称他汀组156例,未用他汀组98 例)进行随访(平均随访421 d)以确定转归。回顾性分析AMI病人住院时他汀类药物等治疗情况和血脂水平,进行Cox多因素生存分析,研究他汀类药物与AMI死亡率的关系。结果:他汀类药物使用与AMI死亡率独立相关(OR =0.24,95%CI=0.12-0.46,P<0.001)。他汀组死亡23例(14.7%),无他汀组死亡27例(27.6%),两组之间有显著差异(P<0.05),他汀组中高脂血症者与血脂水平正常者死亡率无显著差异(P>0.05)。结论:AMI后使用他汀类药物能减少AMI死亡率,且与血脂水平无关。  相似文献   

13.
目的探讨心肌梗死(MI)前心绞痛对MI后心肌的保护作用与QTc离散度(OTcd)的关系.方法观察MI前有、无心绞痛与MI后恶性室性心律失常(VR)发生率及QTcd三者之间的关系.结果MI前心绞痛能明显降低MI后QTcd(P<0.01),QTcd≥60ms时,恶性VR发生率明显提高(78.9%,P<0.01).结论MI前心绞痛能减少MI后QTcd值并对心肌有保护作用,QTcd值可作为评价MI后是否发生恶性VR的重要依据.  相似文献   

14.
目的观察瑞舒伐他汀对新西兰大白兔心肌梗死后心室重构的影响,并探讨其可能机制。方法 45只雄性新西兰大白兔随机分成3组,假手术组(S组,n=15),心肌梗死对照组(MI组,n=15),瑞舒伐他汀干预组(R组,n=15)。MI组和R组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。MI组及S组术后24 h灌等量的生理盐水。R组于术后24 h直接灌胃法给药,给药剂量以10 mg/(kg·d)计算。干预2周后,进行心脏超声测定,然后随即处死新西兰大白兔,取出心脏,通过TUNEL法检测心肌梗死边缘区的细胞凋亡率,使用流式细胞仪法测定心肌梗死边缘区Caspase-3的表达,同时应用Western blot方法检测p38、p-p38在此区域的表达。结果 R组兔的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)较MI组减小,而左室射血分数(LVEF)较MI组增高;R组及MI组兔心肌梗死边缘区的心肌细胞凋亡率均高于S组,而R组兔的心肌细胞凋亡率低于MI组;R组兔心肌梗死边缘区与MI组p38表达比较未见明显差异,而前者Caspase-3及p-p38表达低于后者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制心室重构及改善心脏功能,其机制可能是通过抑制p38的磷酸化从而阻止Caspase-3的活化,最终抑制心肌细胞凋亡。  相似文献   

15.
目的 观察再血管化与药物治疗对心肌梗死 (MI)患者左心室重塑和心功能的影响。方法 选择 2 0 0例冠心病 MI患者 ,分为 1再血管化治疗组 95例 ;2单纯药物治疗组 10 5例。并用超声心动图观察不同病程 (3个月、3个月~ 1年、1年以上 ) MI患者心腔径、收缩及舒张功能的改变。结果 单纯药物治疗组 ,随病程的延长左心室 ,EDV,EDVI,ESV,ESVI明显增加 ,EF显著降低 (P<0 .0 5 )。再血管化治疗组 ,不同病程间各项指标 ,均无显著性差异。结论 单纯药物治疗者随病程的延长左心室重塑有所加重 ,收缩功能显著减低 ;再血管化治疗有助于抑制 MI患者左心室重塑的进展及收缩功能的恶化。  相似文献   

16.
目的:比较心肌梗死(MI)患者的特征、处置与病死率在性别方面的差异。方法:收集1998~2004年在贵阳医学院附属医院住院的首次MI患者856例男性和587例女性资料并随访至2005年6月,分析比较MI患者的临床特征、处置与病死率在性别方面的差异。结果:在随访期有351例(41.00%)男性和283例(48.21%)女性死亡。单因素分析显示女性有较高的病死率(风险率1.44,95%CI为1.24~1.67,P<0.01),但经过年龄、吸烟、伴存疾病、心血管病病史、糖尿病、高血压和情感抑郁等多因素调整后无差异(风险率1.01,95%CI为0.87~1.19,P>0.05)。MI后1个月内女性有较高的病死率(风险率1.53,95%CI为1.19~1.96,P<0.01),但经过上述多因素调整后无差异(风险率1.03,95%CI为0.78~1.36,P>0.05)。分析用药的情况发现女性使用他汀类药物比例高(调整后OR=1.47,95%CI为1.09~1.96,P<0.01),而β受体阻滞剂较少(调整后OR=0.77,95%CI为0.59~1.00,P<0.05)。其他2级预防药物及溶栓药物无差异。结论:男、女性在MI预后差别的主要原因在于患者的年龄、处置和多因素的影响,如果女性患者能得到相同的处置,则生存率将与男性相同。  相似文献   

17.
血脂异常与高血压的关联   总被引:17,自引:0,他引:17  
彭强  苏海 《中华高血压杂志》2007,15(10):874-877
一些资料表明高血压患者的血压与血总胆固醇(TC)水平之间具有正相关.基线TC、TC与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值高的男性人群随访更易发生高血压.调脂治疗是否有降压作用目前没有定论.一些小型研究显示单独使用他汀药物调脂治疗能在一定程度上降低血压水平.心血管病转归试验降脂部分(ASCOT-LLA)研究虽然观察到,抗高血压药物治疗中加用他汀药物没有获得进一步的降压效应,但患者临床预后却有更大的改善.因此,对高血压患者伴血脂异常,即使不超出正常上限,也应予以适当的关注和必要的治疗.  相似文献   

18.
目的探讨稳定性心绞痛患者出院后服药依从性情况。方法选择150例冠心病稳定性心绞痛患者,住院期间均给予阿司匹林、他汀类药物、β-受体阻滞剂及ACEI类药物治疗,出院半年后进行随访,对患者是否坚持服药及其影响因素进行分析。结果坚持服药与不坚持服药的患者在不同文化程度、经济状况、职业及年龄中的分布有显著差异(P〈0.01)。并且文化程度越低、经济状况越差、年龄越大、无业的患者更不容易坚持服药。在未坚持服药的患者中,由于健康指导不到位的占64.8%。结论应加强对冠心病稳定性心绞痛患者的健康指导,尤其是对于那些年龄较大、文化程度低、经济状况不好以及无业的人员,能够提高患者服药的顺应性,从而减少患者心血管事件的发牛。  相似文献   

19.
目的 研究氟伐他汀对不稳定性心绞痛冠状动脉介入(PCI)治疗术患者高敏C -反应蛋白(hs- CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和肌钙蛋白I(cTnI)的影响。方法 选择2002年7月至2004年4月在我院行冠状动脉介入术的60例不稳定性心绞痛患者为研究对象,随机分为二组:对照组29例,常规药物治疗(抗凝、硝酸酯类、β受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂等) 2周;氟伐他汀干预组31例,在常规治疗基础上加用氟伐他汀(商品名来适可)每日40mg治疗2周。分别于药物治疗前、药物治疗后2周(术前当天)及术后24h采集空腹静脉血,测定血清hs -CRP、TNFα和cTnI浓度。结果 药物治疗后,氟伐他汀干预组较对照组血清hs CRP、TNFα和cTnI浓度降低更明显(P<0 .01);氟伐他汀干预组术后血清hs- CRP、TNFα和cTnI浓度明显低于同期对照组(P<0. 01)。结论 冠状动脉介入术后增加血清hs- CRP、TNFα和cTnI水平;氟伐他汀降低冠心病患者血清hs -CRP、TNFα和cTnI浓度;氟伐他汀降低冠状动脉介入术后患者血清CRP、TNFα和cTnI水平。  相似文献   

20.
目的 探讨急性心肌梗死患者出院时未行最佳药物治疗的影响因素.?方法 选取2019年1月至2019年12月在河北北方学院附属第一医院诊治的急性心肌梗死患者368例.按出院时是否开具至少一种抗栓药、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)、β受体阻滞剂及他汀类药物,将研究对象分为最佳药物治疗(OM...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号