桔梗皂苷D联合伊马替尼对K562细胞的增殖抑制作用及机制研究

目的探讨桔梗皂甙D（platycodin,PD）与伊马替尼（imatinib,IM）联合用药抑制慢性粒细胞白血病细胞株K562的作用及机制研究。方法体外培养CML细胞株K562,CCK-8测定PD和IM单药及联合用药对K562细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测AnnexinV/PI标记的细胞凋亡率,Westernblot方法检测cleavedcaspase-3、cleavedcaspase-9、PARP、cleavedPARP、Bcr/abl、p-AKT、p-mTOR蛋白表达。结果联合用药组对K562细胞的增殖抑制作用和诱导细胞凋亡率较单独用药组效果明显,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与单药组比较,联合用药组可以明显上调cleavedcaspase-3、cleavedcaspase-9、cleavedPARP蛋白表达,同时下调PARP、Bcr/abl、p-AKT、p-mTOR蛋白的表达,差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论PD与IM联合用药在抑制细胞增殖、诱导凋亡、抑制Bcr/abl蛋白和PI3K/AKT/mTOR信号通路方面明显优于单独用药。     

小豆蔻明诱导K562细胞凋亡及其相关凋亡蛋白的表达

目的：探讨小豆蔻明诱导K562细胞凋亡与PTEN、p-Akt、NF-κB、Bcl-2等抑凋亡蛋白及促凋亡蛋白表达量的关系。方法①普通光镜观察小豆蔻明作用K562细胞48h后的细胞形态学变化。②采用MTT法检测小豆蔻明作用K562细胞48h后的凋亡情况,计算IC50。③应用流式细胞仪检测小豆蔻明作用K562细胞48h后的细胞凋亡率。④采用RT-PCR技术检测小豆蔻明作用K562细胞48h后Bcl-2、Bax的mRNA表达量。⑤采用Westernblot技术检测小豆蔻明作用K562细胞48h后PTEN、p-Akt、NF-κB、Bcl-2的蛋白表达量。结果小豆蔻明作用K562细胞48h后,形态学出现明显凋亡现象。MTT提示K562细胞增殖抑制明显且呈量效和时效关系。早期凋亡率与空白组比有显著增加（P＜0.05）,呈剂量依赖关系。Bcl-2mRNA的表达较空白组明显下降（P＜0.05）,BaxmRNA的表达较空白组明显升高（P＜0.05）,呈现浓度依赖性。PTEN蛋白表达量随小豆蔻明的浓度增加明显增加,而p-Akt、NF-κB、Bcl-2蛋白表达量则减少。结论小豆蔻明通过增加PTEN蛋白的表达量,同时下调p-Akt、NF-κB、Bcl-2蛋白的表达量促进K562细胞的凋亡,且呈剂量依赖性。     

蛋白酶体抑制剂联合伊马替尼对K562细胞livin基因表达的影响

目的 研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib,BOR)单独或联合伊马替尼(imatinib,IM)对慢性髓性白血病(chro-nic myelogenous leukemia,CML)急变期细胞株K562中livin mRNA表达的影响.方法 不同浓度BOR(2.5,5,10 nmol/L)和IM(0.25 μmol/L)单药或分别联合处理K562细胞,分别于药物作用12,48,72 h后采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测livin mRNA的表达.结果 BOR或IM单药组K562细胞中livin mRNA的表达下调,而且随着药物浓度的增加表达降低,且在药物作用48 h时达最高.联合作用后,livin mRNA的下降水平显著增加.结论 BOR单药或联合IM可以下调K562细胞中livin mRNA的表达,并可能通过此机制来诱导其凋亡,两药联合具有协同作用.     

Triad1调节K562细胞增殖、凋亡和耐药研究*

目的：研究Triad1对慢性髓细胞白血病（CML）细胞株K562增殖和凋亡的作用以及与伊马替尼（IM）耐药的关系。方法：将K562细胞进行血清饥饿培养,流式细胞仪检测细胞周期变化,蛋白免疫印迹法检测PCNA等增殖相关蛋白的表达。shRNA干扰K562细胞后细胞周期和凋亡的变化。构建耐药细胞K562R,蛋白免疫印迹法检测K562和K562R细胞中Triad1以及凋亡相关蛋白的表达。结果：（1）血清饥饿培养后K562细胞阻滞在G0/G1期,恢复血清培养后随着K562细胞增殖,Triad1表达减少,而PCNA等蛋白表达增加。（2）干扰Triad1表达后,K562细胞增殖能力增强,G1期细胞减少。（3）K562R细胞Triad1的表达下降,凋亡相关蛋白表达降低。结论：Triad1通过调节细胞周期来调节K562细胞的增殖,干扰Triad1可促进K562细胞增殖,凋亡减少,Triad1表达下降可能与K562细胞耐药相关。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA联合伊马替尼对K562细胞的协同杀伤作用

目的:观察组蛋白去乙酰化酶( HDAC)抑制剂SAHA联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓系白血病(CML)细胞株的协同杀伤作用,并探讨其分子学机制.方法:将不同浓度的SAHA和IM分别或联合作用于对数生长期的K562细胞,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法和流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡,Western blot法检测药物处理后Bcr-Abl及其下游信号途径蛋白的表达、Caspase途径活化和凋亡相关蛋白表达的改变.结果:SAHA和IM单独作用K562细胞呈剂量依赖性抑制细胞生长(SAHA:F=433.8,P＜0.001;IM:F =54.14,P＜0.001);两药联合对细胞的生长有协同杀伤作用,联合指数CI＜1.FACS分析和Hoechst荧光染色证实,SAHA和IM两药联合能加速K562细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-8和PARP,下调抗凋亡蛋白Mcl-1表达.此外,SAHA和IM联用能抑制Bcr-Abl及其磷酸化水平,下调JAK2和磷酸化STAT5表达.结论:HDAC抑制剂SAHA联合IM能协同杀伤CML细胞、加速细胞凋亡.其作用机制可能是两药联用协同抑制了Bcr-Abl及其磷酸化水平,抑制JAK2/STAT5信号途径和下调下游靶基因Mcl-1.     

基于PI3K/Akt通路沉默miR-26b对妊娠期高血压胎盘滋养细胞增殖、凋亡的影响

目的 分析沉默微小RNA-26b（Micro RNA-26b,miR-26b）对妊娠期高血压胎盘滋养细胞增殖、凋亡及磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt）通路的影响。 方法 购买人胎盘滋养细胞,使用100 μmol/L N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导胎盘滋养细胞模拟妊娠期高血压微环境,分为细胞空白组（N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导胎盘滋养细胞）、过表达组（N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导胎盘滋养细胞后做miR-26b过表达质粒转染）、沉默组（N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导胎盘滋养细胞后做miR-26b沉默质粒转染）。检测3组细胞增殖、细胞凋亡、细胞PI3K/Akt通路蛋白表达情况。 结果 与空白组相比,过表达组miR-26b表达量升高,沉默组miR-26b表达量降低（P＜0.05）,说明miR-26b转染成功。过表达组24 h、48 h、72 h细胞增殖率逐渐降低,沉默组逐渐升高,3组在组间、时点间、组间·时点间差异均有统计学意义（P＜0.05）。与空白组相比,过表达组PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2蛋白表达量降低,Bax蛋白表达量升高（P＜0.05）;与空白组相比,沉默组PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2蛋白表达量升高,Bax蛋白表达量降低（P＜0.05）;与过表达组相比,沉默组PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2蛋白表达量升高,Bax蛋白表达量降低（P＜0.05）。 结论 沉默miR-26b可抑制妊娠期高血压胎盘滋养细胞凋亡、促进增殖,其作用机制可能与PI3K/Akt通路被激活相关。     

苦参碱联合LY294002对人髓系白血病K562细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的 探究苦参碱（Mat）联合LY294002对人髓系白血病K562细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及可能机制。方法 采用CCK-8法检测不同浓度Mat单药和联合LY294002对K562细胞增殖的影响;将K562细胞分为对照组、Mat组、LY294002组和Mat+LY294002组,分别采用0.4 g/L Mat及10μmol/L LY294002单独或联合干预48 h后,应用光学显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术annexinⅤ-FITC/PI双标记检测细胞凋亡,PI单标记检测细胞周期变化,Western blot法检测Mat联合LY294002对K562细胞p-mTOR、p-PI3K、Akt、p-Akt、CyclinD1、Bcl-2、Caspase-9蛋白表达的影响。结果 CCK-8结果显示,不同浓度Mat单药和联合LY294002均可抑制K562细胞的增殖,具有时间和浓度依赖性,且联合组增殖抑制率比单药组明显升高（P<0.01）。形态学检查显示,联合用药组比单药组凋亡表现更明显。流式细胞结果显示,与对照组及单药组相比,联合组显著促进细胞凋亡[（42.50±2.63）%,P...     

SN-38对K562细胞的增殖抑制、凋亡诱导及其与塞来昔布联合化疗的协同作用

目的观察SN-38对慢性粒细胞白血病(CML)急变细胞株K562增殖抑制及凋亡诱导作用,并探讨其作用机制及与塞来昔布联合化疗的协同作用。方法采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪以AnnexinⅤ/PI双标记法检测细胞凋亡,PI单染法检测细胞周期;特异性荧光底物检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达变化。以CalcuSyn药效学软件计算联合指数(CI),评价SN-38与塞来昔布对K562细胞的联合效应。结果 SN-38对K562细胞具有时间和浓度依赖性的增殖抑制作用,SN-38可以诱导K562细胞凋亡,伴随G2/M期细胞比例持续下降,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9活性以时间依赖方式升高,并显著下调K562细胞的Survivin蛋白表达。SN-38与塞来昔布联合化疗后,K562细胞增殖抑制率较两单药组明显增强;两药在低浓度时具有剂量依赖的协同效应(Fa<0.87)。结论 SN-38体外抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过下调Survivin表达,并激活Caspase有关。SN-38与塞来昔布联合应用对K562细胞具有剂量依赖的协同细胞毒效应。     

依达拉奉对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，探讨其对脑出血后脑组织损害的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为依达拉奉组、脑出血组和假手术组，每组12只。用尾状核注射自体血法建立脑出血模型；检测丙二醛（MDA）含量，以TUNEL法及免疫组化法检测神经细胞凋亡数及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果出血组脑组织MDA含量、细胞凋亡数和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组；与出血组相比，依达拉奉组MDA含量、细胞凋亡数与Bax蛋白表达水平均下降，而Bcl-2蛋白表达水平显著增高。结论依达拉奉可抑制出血后神经细胞凋亡，此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。     

姜黄素联合多烯紫杉醇诱导PC-3细胞凋亡的实验研究

目的探讨姜黄素联合多烯紫杉醇对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将体外培养的PC-3细胞分为对照组(仅加培养基)、姜黄素组(5.0μmol/L姜黄素处理)、多烯紫杉醇组(2.5nmol/L多烯紫杉醇处理)及联合组(5.0μmol/L姜黄素与2.5nmol/L多烯紫杉醇联合处理),作用24h。用流式细胞仪分析PC-3细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法分别检测Bcl-2及Bax mRNA和蛋白的表达情况。结果姜黄素和多烯紫杉醇均可诱导PC-3细胞凋亡,二者联合用药组的细胞凋亡率明显高于单药组(P<0.05);RT-PCR及Western blot显示姜黄素和多烯紫杉醇都可明显下调Bcl-2mRNA和蛋白的表达率,而上调Bax mRNA和蛋白表达率,且联合组细胞Bax与Bcl-2表达的改变更明显。结论姜黄素和多烯紫杉醇可能通过下调Bcl-2,上调Bax的表达协同诱导PC-3细胞的凋亡。     

Dopamine inhibits proliferation, induces differentiation and apoptosis of K562 leukaemia cells

Background Dopamine exerts its effects mainly in nervous system through D1, D2 or D3 receptors. There are few reports dealing with the effects of dopamine on leukaemia cells. However, some dopamine agonists or antagonists do show biological effects on some types of leukaemia cells. Here, we report the effects of dopamine on the proliferation, differentiation and apoptosis of K562 leukaemia cells.Methods Proliferation was determined by MTT assay and cell counting both in liquid and semisolid cultures. Differentiation was verified by morphology, benzidine staining and flow cytometry. Apoptosis was checked by Hoechst 33258 staining and flow cytometry. The two groups were untreated group and treated group (dopamine 10(-9) mol/L―10(-4) mol/L).Results In liquid culture, MTT assay and colony assay, dopamine inhibited proliferation of K562 cells. Inhibition rate was 29.28% at 10(-6) mol/L and 36.10% at 10(-5) mol/L after culture for 5 days in MTT assay. In benzidine staining and CD71 expression, dopamine induced K562 cells toward erythroid differentiation by increased 155% at 10(-6) mol/L and by 171% at 10(-5) mol/L after culture for 5 days in benzidine staining. In Hoechst 33258 staining and flow cytometry, dopamine induced K562 cells toward apoptosis. The sub G1 peak stained by PI was 14.23% at 10(-4) mol/L dopamine after culture for 3 days compared with the control (0.81%) in flow cytometry.Conclusion Dopamine inhibites proliferation and induces both differentiation and apoptosis of K562 leukaemia cells.     

Study on Taxol in Inhibiting Human Leukemia Cell Proliferation andInducing Apoptosis

Objective: To explore the effects of Taxol in inhibiting human leukemia k562 cell proliferation and inducing apoptosis in vitro. Methods: Human leukemia K562 cells were treated with Taxol of different concentrations for 12-72 hrs. Cell proliferation was evaluated by MTT assay and morphological changes of apoptosis were examined by microscopy. Cell apoptosis was determined by flow cytometry (FCM) and DNA gel electrophoresis. Results: Growth of K562 cells was inhibited by Taxol with an IC50 value of 0. 84μg/ml. Typical nuclear condensation and apoptosis bodies were observed as early as 24 hrs after a 0.5μg/ml Taxol treatment; Apoptotic rate of the Taxol-treated K562 cells increased from 3.7% to 24.0% in 24 hrs. No DNA ladder was observed by DNA gel electrophoresis. Conclusion: Taxol could inhibit K562 cell growth and induce apoptosis in vitro.     

羽扇豆醇对白血病细胞株增殖和凋亡作用的影响

目的研究羽扇豆醇对人髓系K562、NB4、SHI-01及淋系Jurkat白血病细胞的增殖和凋亡作用。方法以不加药物处理为对照组,设置5个羽扇豆醇浓度梯度分别处理人髓系、淋系白血病细胞,采用MTT法检测细胞活力及增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随着羽扇豆醇浓度的升高,细胞增殖明显受到抑制。当浓度达到150μmol/L时,4种细胞都呈现出明显的增殖抑制作用（均P〈0.05）;与对照组相比,羽扇豆醇组细胞凋亡率明显增加（P〈0.05）。结论羽扇豆醇可显著抑制人髓系K562、NB4、SHI-01及淋系Jurkat白血病细胞增殖并诱导其凋亡。     

Effect of Gambogic acid on the regulation of hERG channel in K562 cells <Emphasis Type="Italic">in vitro</Emphasis>

Overexpression of human ether-h-go-go （eag） related gene （bERG） has been found in a broad range of human leukemia cell lines and primary human leukemia. The block of hERG protein might be a potential therapeutic strategy for leukemia. Gambogic acid （GA） has recently exhibited marked anti-tumor potency on solid tumors of various derivations. Here, we investigated the anti-leukemia effects of GA and its relation to the regulation of hERG in K562 leukemia cells in vitro. K562 cells were treated with various concentrations of GA （0.125-8.0 μmol/L） for 0-72 h. MTT assay was used to evaluate the inhibition effect of GA on the growth of K562 cells. Cell apoptosis was measured through both Annexin-V FITC/PI double-labeled cytometry and transmission electron microscopy. Cell cycle regulation was studied by a propidium iodide method. RT-PCR and Western blot were applied to detect the expression level of hERG in K562 cells. GA presented striking growth inhibition and apoptosis induction potency on K562 ceils in vitro in a time- and dose-dependent manner. The IC50 value of GA for 24 h was 2.637±0.208 μmol/L. Moreover, GA induced K562 cells arrested in G0/G1 phase, accordingly, cells in S phase decreased gradually, and no obvious changes were found in G2/M phase cells. Under the transmission electron microscopy, apoptotic bodies containing nuclear fragments were found in GA-treated K562 cells. After treatment with GA of 2.0 μmol/L for 24 h, the percentage of apoptotic cells was increased from 4.09% to 18.47% （P〈0.01）. Overexpression of hERG channel was found in K562 cells, while GA could down-regulate it at both protein and mRNA levels （P〈0.01）. It was concluded that GA exhibited its anti-leukemia effects partially through down-regulating the expression level of hERG channel in K562 cells, suggesting that GA may be a potential agent against leukemia with a mechanism of blocking hERG channel.     

β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞生物学行为的影响

目的:探讨β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度的β-胡萝卜素作用于T24细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测T24细胞的凋亡指数。结果:MTT法检测结果显示10μmol/L和20μmol/L组β-胡萝卜素均能明显抑制T24细胞的生长,抑制率分别为28.83%和63.02%(P<0.05);流式细胞术检测显示β-胡萝卜素能诱导T24细胞调亡,5μmol/L组T24细胞的凋亡指数为(0.065±0.018)(P<0.05),10μmol/L和20μmol/L组凋亡指数分别为(0.126±0.022)和(0.190±0.024)(P<0.01),呈现剂量依赖效应,10μmol/L组及20μmol/L组Hochest染色可见凋亡小体形成。结论:β-胡萝卜素抑制T24细胞的生长,并且呈现剂量依赖效应,其机制可能为诱导细胞凋亡。     

STAT5-ROS信号通路介导K562细胞伊马替尼耐药的机制研究

目的 探讨信号转导与转录因子5-氧化物(STAT5-ROS)细胞信号转导通路在慢性髓细胞白血病细胞(K562)伊马替尼(IM)耐药中的作用机制.方法 以浓度递增的方法诱导K562对IM产生耐药, CCK-8法检测其耐药性.RT-PCR方法定量测定K562/G细胞中STAT5A和STAT5B mRNA表达.流式细胞术测定ROS和细胞凋亡水平.Western blot法检测细胞中总STAT5和p-STAT5蛋白表达.结果 实验成功诱导K562/G耐药细胞,CCK-8法测定耐药倍数为80倍.细胞生长曲线显示20 μmol/L IM作用于K562/G细胞48 h,活细胞数量减半.0.1 μmol/L IM作用于K562细胞24 h,活细胞数量几乎为零.流式细胞检测K562/G细胞内ROS水平明显高于K562细胞(P=0.000 1),相同浓度IM作用于两株细胞相同时间,K562/G细胞凋亡比例低于K562(P<0.05).RT-PCR结果显示K562/G细胞中STAT5A和STAT5B水平均高于K562(P=0.000 1、0.017 0).Western blot结果表明K562/G细胞中STAT5蛋白水平显著升高(P=0.009 0).结论 STAT5在慢性髓细胞白血病中高表达,STAT5-ROS通路的活化与K562细胞IM耐药密切相关.     

Effects of POH in Combination with STI571 on the Proliferation and Apoptosis of K562 Cells

Sofar ,the 2 phenylaminopyrimidineSTI5 71isthemostsuccessfulofthemolecularlydesignedATPcompetitorsfromNovartisPharma (Basel,Switzer land) ,whichspecificallyinhibitsAbltyrosinekinaseatmicromolarconcentrations .InhibitionoftheBcr Ablkinaseactivitybythiscom…     

抗氧化剂An7845对K562白血病细胞的增殖抑制和凋亡诱导活性

目的：观察抗氧化剂An7845在体外对K562白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法：采用液体培养实验,MTT实验,集落培养实验观察抗氧化剂An7845对K562细胞增殖的影响,采用细胞形态学及DNA片段凝胶电泳观察和检测细胞凋亡。结果：不同浓度的An7845（5×10-8～5×10-5 mol/L）对K562细胞具有抑制增殖的作用,并呈剂量依赖关系。经An7845（5×10-7 mol/L）处理后,K562细胞在形态学上可见明显凋亡细胞,DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见DNA梯形带。结论：抗氧化剂An7845能抑制K562白血病细胞增殖和诱导其凋亡。     

一氧化氮信号在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程的作用

目的:观察一氧化氮(Nitric oxide,NO)信号在辛伐他汀(Simvastain)诱导K562细胞凋亡过程中变化,推测一氧化氮信号与K562细胞凋亡之间关系.方法:20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞24、48和72 h;流式细胞技术检测细胞凋亡率;比色法测定K562细胞内总一氧化氮浓度;RT-PCR检测诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)基因;一氧化氮抑制剂和20μmol/L辛伐他汀共同培养,观察不同时间细胞凋亡率.结果:与对照组比较,24、48 h和72h处理组细胞凋亡率增加6.1%±0.4%,14.2%±0.4%,30.7%±0.6%,差异具有显著性;不同时间处理诱导性一氧化氮基因均显著上调;处理组细胞内总一氧化氮浓度增加为(0.3±0.1)mg/ml,(2.8±0.2)mg/ml.(3.8±0.4)mg/ml,与对照组比较显著升高;一氧化氮抑制剂能显著降低处理组细胞凋亡率.结论:辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡,细胞内升高的一氧化氮浓度可能是辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的信号机制之一.     

通光藤提取物对血液肿瘤细胞株增殖和凋亡的影响

目的探讨通光藤提取物抑制人血液肿瘤细胞株增殖及诱导凋亡的作用。方法采用MTT法检测通光藤提取物,包括不同乙醇洗脱组分及C21甾体皂苷单体化合物,作用不同浓度和时间,对人血液肿瘤Raji、NB4和K562细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测通光藤C21甾体皂苷单体化合物诱导上述细胞凋亡的作用。结果通光藤70%乙醇洗脱物,在较高浓度(100μg/mL和200μg/mL)下对3种人血液肿瘤细胞株Raji、NB4、K562细胞增殖有显著的抑制作用,优于50%和30%乙醇洗脱物(P<0.05)。4个C21甾体皂苷单体化合物tenacissosides B、C、I和marsdenoside K在体外实验中均表现出对Raji、NB4和K562细胞增殖的抑制作用;其中tenacissoside C的作用最强,和其他3种单体化合物相比差异具有统计学意义(P<0.05),其对Raji、NB4、K562细胞的半数抑制浓度分别为64.1μmol/L、70.4μmol/L和105.8μmol/L。98.4μmol/L tenacissoside C对Raji、NB4和K562细胞分别作用24h和48h,均可促进各肿瘤细胞的早期凋亡和晚期凋亡,与对照组比较凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。结论通光藤提取物,包括不同乙醇洗脱组分及C21甾体皂苷单体化合物,对多种人血液肿瘤细胞株体外有抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用,其中以C21甾体皂苷单体化合物tenacissoside C的抑制作用最明显,对人Burkitt’s淋巴瘤细胞株Raji增殖的抑制作用最强。