细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

利多卡因对HIBD模型兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响

[目的]观察持续静脉滴注利多卡因对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响.[方法]采用结扎左颈总动脉后置于低氧状态容器中2 h的方法制作HIBD模型兔64只,分HIBD观察组及利多卡因治疗组,每组各32只.另选同样的新生兔8只,只分离左颈总动脉,不结扎,置空气中2 h后作为实验对照组.治疗组于模型制作成功后立即予利多卡因2 mg/kg静脉推注,然后以4 mg.kg-1.h-1的滴速用微量恒速输液泵持续静脉滴注利多卡因.HIBD观察组及利多卡因治疗组分别于模型制作成功后2 h、12 h、24 h、48 h测定中性粒细胞表面细胞黏附分子CD11b、CD18,脑组织细胞黏附分子ICAM-1、血管内皮细胞黏附分子VCAM-1及脑组织细胞凋亡数并与对照组进行比较.[结果]HIBD组各时点CD11b、CD18,ICAM-1、VCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);利多卡因治疗组各时点CD11b、CD18、ICAM-1、WCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数较HIBD组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]HIBD新生兔CD11b、CD18、ICAM-1、VCAM-1表达增强,利多卡因能下调HIBD后细胞黏附分子的表达及减少脑组织细胞凋亡.     

中药对细胞黏附分子表达的影响

细胞黏附分子(CAMs)是指介导细胞与细胞间、或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子,大都为分布于细胞膜表面的糖蛋白.CAMs以配体-受体相对应的形式发挥作用,导致细胞与细胞间、细胞与基质间的粘附,并参与细胞的信号传导与活化、细胞的生长与分化等一系列重要生理和病理过程.运用单克隆抗体技术和分子生物学技术研究黏附分子,将已发现的黏附分子分为五类:①免疫球蛋白超基因家族(IgSF):主要包括细胞间黏附分子(ICAM-1即CD54、ICAM-2),血管细胞黏附分子(VCAM-1)和血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1、CD31),主要介导细胞与细胞间的粘附.②选择素家族(SF):包括L-选择素、P-选择素、E-选择素,其成员通过与其碳水化合物配体相互作用,调节细胞在血管内皮细胞上的滚动.     

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

CD44v6、细胞间黏附分子-1与胃癌远处转移的相关性研究

目的探讨胃癌组织中CD44v6、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达及其在胃癌远处转移过程中的作用。方法应用免疫组化法检测35例胃癌组织和20例癌旁组织中CD44v6及ICAM-1的表达水平,并分析两种检测物与胃癌转移的关系。结果胃癌组织中CD44v6、ICAM-1的阳性表达率与癌旁非癌组织相比差异有统计学意义(P<0.05);CD44v6及ICAM-1蛋白的表达与胃癌的远处转移、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05或P<0.01),与胃癌分化程度无关(P>0.05):并且CD44v6、ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。结论胃癌组织中CD44v6、ICAM-1表达均增高并且呈正相关,两者与胃癌的远处转移有关,可作为判断胃癌恶性程度和预后的参考指标。     

冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、CD18及P选择素检测

目的：探讨冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、CD18及P选择素水平的变化。方法：选择稳定型心绞痛患者（sA组）30例、不稳定型心绞痛患者（UA组）32例、急性心肌梗死患者（AMI组）28例，采用ELISA法检测其外周血血清可溶性P选择素、sICAM-1和sVCAM-1及CD18水平。以年龄相当而无重要冠心病危险因素的正常人50例作为对照。结果：与对照组相比，冠心病患者外周血清sICAM-1、sVCAM-1、CD18及P选择素水平升高，且AMI组各指标水平高于UA组，UA组高于SA组（P均〈0．05）。结论：ICAM-1、VCAM-1、CD18及P选择素可能参与了冠心病的发生、发展过程，可作为监测病情的指标。     

内皮细胞黏附分子及抗C1q抗体与系统性红斑狼疮活动度的相关性

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及抗C1q抗体水平,及其与SLE活动度的相关性.方法 采用ELISA法检测抗C1q抗体、ICAM-1及VCAM-1水平,采用ROC曲线评估3项指标区分活动期及非活动期SLE的试验效能.结果 活动期SLE患者抗C1q抗体、ICAM-1及VCAM-1水平显著高于非活动期患者及正常对照组(P<0.05);ROC曲线分析表明抗C1q抗体及VCAM-1可区分活动期及非活动期SLE患者(P<0.01),且抗C1q抗体试验效能优于VCAM-1.结论 抗C1q抗体、VCAM-1参与SLE发病,与疾病活动度相关,且ELISA实验操作简便,两者在今后的临床工作中可作为区分活动期及非活动期SLE的较好指标.     

妊娠期高血压病患者血清细胞粘附分子-1 和白细胞介素-6 的变化

目的探讨血清细胞粘附分子-1(VCAM-1)、白细胞介-素6(IL-6)在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用ELISA法分别测定24例妊娠期高血压患者、28例重度子前期患者2、8例轻度子前期患者及30例正常妊娠妇女血清中VCAM-1、IL-6。结果观察组患者血清中VCAM-1和IL-6水平显著高于对照组(P<0.01)。重度子痫前期组血清中VCAM-1和IL-6的表达显著高于妊娠高血压组(P<0.05);轻度子痫前期组血清中VCAM-1和IL-6的表达显著高于对照组(P<0.05)。各组患者血清中VCAM-1的表达与IL-6呈正相关(r=0.653,P<0.05)。结论VCAM-1和IL-6在妊娠期高血压疾病的发生、发展中起重要作用。     

联合应用常规及改良超滤对儿童体外循环围手术期细胞黏附分子及细胞因子的影响

目的:探讨儿童体外循环(CPB)心脏直视手术围手术期细胞黏附分子及细胞因子变化规律,以及联合应用常规和改良超滤对炎症介质的影响,并对联合超滤作用的临床意义进行讨论分析。方法:抽取儿童心脏直视手术患者19例,随机分为对照组与超滤组,对照组10例,超滤组9例,常规进行CPB心脏直视手术。超滤组在主动脉开放后开始常规超滤,CPB结束时进行改良超滤。分别于麻醉诱导后、主动脉阻断、主动脉开放或超滤前、CPB结束或超滤后、术后24h抽血检测血浆白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的变化及超滤的影响。结果:对照组血IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1均在CPB结束时达到高峰,显著超过CPB前水平(P<0.01)。使用联合超滤能够明显降低血浆IL-6、IL-8及ICAM-1的浓度。与对照组相比,在超滤结束时明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。而对VCAM-1影响较小,在CPB结束时两组间无差异(P>0.05)。结论:低温体外循环可以引起术后细胞黏附分子表达和细胞因子释放增多,联合应用常规及改良超滤不仅能减轻CPB术后组织水肿,提高血球压积和血红蛋白,同时能降低术后血浆细胞黏附分子及细胞因子的浓度。     

高血压脑出血脑脊液中可溶性ICAM-1,VCAM-1的含量变化

目的:探讨脑脊液中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在高血压脑中风中的作用。方法:应用酶联免疫吸附法测定12例高血压脑出血患者急性期和恢复期脑脊液中sICAM-1,VCAM-1含量,并与10例健康人正常脑脊液中sICAM-1,VCAM-1含量作对照观察。结果:高血压脑出血患者脑脊液中sICAM-1在急性期和恢复期均较对照组明显升高(P<0.01);VCAM-1在急性期和恢复期较对照组升高(P<0.05)。结论:脑中风患者脑脊液中粘附分子升高,细胞粘附分子参与脑中风后白细胞与内皮细胞的粘附和外渗,在脑免疫炎性反应中起重要作用。     

Levels of soluble adhesion molecules in patients with various clinical presentations of coronary atherosclerosis

Background Adhesion molecules play an important role in the development and progression of coronary atherosclerosis. The aim of this study was to compare concentrations of soluble forms of adhesion molecules in patients with different clinical presentations of coronary artery disease （CAD）.Methods One hundred and twenty-eight patients with CAD were divided into three groups; the first group was acute myocardial infarction group （AMI group, n=45）, the second group was unstable angina pectoris group （UAP group, n=48）,the third group was stable angina pectoris group （SAP group, n=35）. We compared them with patients with normal coronary arteries （control group, n=31）. The serum levels of vascular cell adhesion molecule （VCAM-1）, intercellular adhesion molecule-1 （ICAM-1）, E-selectin and P-selectin were measured in all subjects.Results The serum level of VCAM-1 in the AMI group was significantly higher than in the UAP, SAP and control groups （P 〈0.01）. The level in the UAP group was significantly higher than the SAP group and control group （P 〈0.01） and the level in the SAP group was significantly higher than in the control group （P 〈0.01）. The serum ICAM-1 level was significantly elevated in the AMI, UAP and SAP groups as compared to the control group （P 〈0.01）. The levels of serum E-selectin and P-selectin in the AMI and UAP groups were significantly higher than in the SAP and control groups （P〈0.01）.Conclusions Increased levels of VCAM-1 and ICAM-1, E-selectin and P-selectin, as markers of inflammation, showed the importance of inflammatory processes in the development of atherosclerosis and clinical expression of CAD. Soluble ICAM-1, VCAM-1, E-selectin and P-selectin concentrations are useful indicators of the presence of atherosclerosis and the severity of CAD clinical presentation.     

T淋巴细胞亚群失衡及细胞间黏附分子1与子宫内膜异位症相关性研究

目的探讨子宫内膜异位症患者外周血T淋巴细胞亚群、细胞间黏附分子1的变化及其与子宫内膜异位症的关系。方法选择住院的40例子宫内膜异位症患者为EMT组,同时选择40例体检健康者作为对照组,检测两组受检者外周血T淋巴细胞亚群及血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、IFN-γ、IL-4水平。结果子宫内膜异位症患者外周血CD4+T淋巴细胞计数、CD4/CD8比值、sICAM-1、IL-4均显著高于对照组,CD3+T淋巴细胞计数、CD8+T淋巴细胞计数、IFN-γ均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论机体细胞免疫异常在子宫内膜异位症的发生、发展中发挥着一定作用,为子宫内膜异位症的发病机制提供了一个新的免疫线索。     

2型糖尿病患者血清可溶性细胞间和血管细胞黏附分子1及CRP与下肢血管病变的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）及高敏CRP（hsCRP）水平与下肢大血管病变程度的关系。方法对130例2型糖尿病患者（糖尿病组）与30例年龄匹配的体检健康者（对照组）血清sICAM-1、sVCAM-1、hsCRP及生化指标水平进行测定,同时行下肢动脉彩色多普勒超声检查。糖尿病组根据病变性质及严重程度评分分为血管无病变组（26例）、血管轻度病变组（45例）和血管中重度病变组（59例）。比较各组问指标水平,对sICAM-1、sVCAM-1分别进行单因素相关分析,下肢血管病变与各项危险因素的Person相关性分析,以下肢血管评分作为应变量行多元逐步回归分析。结果糖尿病血管中重度病变组的sICAM-1[（385±88）gg／L]、sVCAM-1[（811±293）μg/L]水平,高于血管轻度病变组[（292±84）μg/L与（572±189）μg/L]、血管无病变组[（282±56）μg/L与（4504-176）μg/L]和对照组[（2394-60）μg/L与（358±177）μg/L]（t值为4．15—8．93,均P〈0．05）;hsCRP水平为（1．614-1．01）mg／L,高于血管轻度病变组（1．044-0．79）mg／L、血管无病变组（0．594-0．34）mg／L和对照组（0．924-0．56）mg／L（t值为2．18～4．27,均P〈0．05）。sICAM-1水平与TC、LDL．C、sVCAM．1水平呈正相关r值分别为0．23、0．20和0．49,均P〈0．05,sVCAM-1水平与病程、收缩压、hsCRP呈正相关（r值分别为0．24、0．18和0．21,均P〈0．05）。结论T2DM患者sICAM—1、sVCAM-1及hsCRP水平与下肢大血管病变程度有关,其升高与高血压、脂代谢紊乱及炎症反应相关。     

利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因大剂量组(C组)和利多卡因小剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1表达,缺血再灌注后,海马区神经元细胞出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。