金樱子胶囊对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的 研究金樱子胶囊对四氯化碳(CC14)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 昆明小鼠随机分为空白对照组、模型组和金樱子胶囊不同剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg,ig)给药组;给药7d后,以腹腔注射0.4％ CCl4花生油溶液(0.1 mL/10 g)的方法建立急性肝损伤模型,HE染色观察小鼠肝脏组织病理学损伤,试剂盒检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果 金樱子胶囊能显著改善肝脏组织损伤,逆转CC14诱导的小鼠肝中SOD、GSH-PX、GSH活力下降,降低MDA含量,并显著降低血清中AST和ALT的含量.结论 金樱子胶囊可显著改善小鼠肝中氧化应激水平,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

木瓜多糖对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

凯西莱对四氯化碳致小鼠肝毒性保护作用的研究

目的 :研究凯西莱对四氯化碳 (CCl4 )致小鼠肝毒性的保护作用及其机理 ,并探讨其剂量学。方法 :采用 CCl4 腹腔注射制备小鼠急性肝损伤模型 ,随机分为 4组 ,以不同剂量凯西莱 (2 5 ,5 0 ,10 0及 2 0 0 mg· kg- 1·d- 1 )腹腔注射治疗 4天。观察动物体重改变及肝组织超微结构改变 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (AL T)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性及肝脏蛋白、丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :CCl4 注射后小鼠体重不增 ,血清 AL T、AST和肝脏 MDA水平明显升高 ,肝脏 GSH和 SOD水平则降低 ,肝组织超微结构显示有明显损伤。凯西莱治疗组与模型组相比 ,血清 ALT和 AST活性及肝组织 MDA含量均显著降低 ,以 5 0 mg/ kg治疗组肝损伤最轻。凯西莱还可使肝脏 GSH和 SOD恢复到正常水平。结论 :凯西莱通过抗脂质过氧化而有效对抗 CCl4 对小鼠的肝毒性 ,且存在最佳剂量。     

胡黄连总苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :研究胡黄连总苷 (TGP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :腹腔注射四氯化碳 (CCl4 )制备小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏重量指数 ;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :连续 7d灌胃给予 8、16mg (kg·d)TGP ,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高 (P <0 .0 1) ,减轻增加的肝脏重量指数 ,显著抑制肝组织中MDA、NO含量的升高及SOD活性的下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGP对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用 ,这种作用与其抗脂质过氧化有关     

肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制。方法分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制小鼠急性肝损伤模型,同时给予小鼠肝康乐灌胃。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝脏指数。结果肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量,降低肝脏指数。结论肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用。     

蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探究蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用小鼠腹腔注射对乙酰氨基酚模拟肝损伤模型,观察蟛蜞菊内酯对肝的保护作用。将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、蟛蜞菊内酯低剂量组和高剂量组(n=8)。通过检测小鼠血清中的丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST);肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)指标,血清ELIA检测TNF-α、IL-6,结合肝的组织病理学检查,观察蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚所致肝损伤的保护作用。结果模型组小鼠血清中的AST、ALT、GSH、MDA、IL-6以及TNF-α水平水平明显高于对照组(P0. 01),有统计学意义;蟛蜞菊内酯低剂量组和高剂量组的AST、ALT以及肝组织匀浆液中SOD和GSH-PX水平明显要高于模型组,且肝组织匀浆液中MDA、GSH水平以及小鼠血清中TNF-α、IL-6水平明显低于模型组(P0. 01),有统计学意义;模型组的GSH-PX和SOD水平明显低于对照组(P0. 01),有统计学意义。组织病理学苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)和细胞凋亡染色(Td T-mediated DUTP nick end labeling,TUNEL)显示蟛蜞菊内酯可明显减轻肝组织的坏死和凋亡。结论蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤有明显的保护作用。     

肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制.方法 分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制小鼠急性肝损伤模型,同时给予小鼠肝康乐灌胃.检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝脏指数.结果 肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量,降低肝脏指数.结论 肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用.     

三七总皂苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、PNS(100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg)组和联苯双酯(BP,150 mg/kg)组。给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。第10天经腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4,10 ml/kg)诱发急性化学性肝损伤小鼠模型。比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽(GSH)的含量。取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组织化学法检测肝组织肿瘤坏死因子蛋白(TNF-α)的表达。结果:与模型组相比,三七总皂苷(200 mg/kg,400 mg/kg)不仅可减轻肝组织损伤程度,降低ALT、AST、MDA和Hyp含量,升高SOD、GSH的水平,还可抑制肝组织中TNF-α的表达。结论:PNS对急性化学性肝损伤小鼠具有一定保护作用。     

虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用

目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

白花蛇舌草粗黄酮对小鼠肝损伤保护作用的研究

目的 探讨白花蛇舌草黄酮对小鼠肝损伤的保护作用及机制.方法 昆明种雄性小鼠40只随机分为空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、白花蛇舌草粗黄酮低剂量组和高剂量组,灌胃给药14 d.空白对照组腹腔注射豆油溶液,阴性对照组、低高剂量白花蛇舌草粗黄酮处理组及阳性对照组使用2％四氯化碳(CCl4)豆油溶液给予腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤模型,24h后眼球取血分离血清,测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氮酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和谷氨酰转移酶(GGT)活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,同时取肝脏组织进行病理学检查.结果 高低剂量白花蛇舌草粗黄酮均可显著降低血清ALT、AST、ALP和GGT水平,显著升高肝脏组织SOD、CAT和GSH活性,降低肝组织MDA水平,白花蛇舌草粗黄酮对肝脏组织结构也显示显著保护作用.结论 白花蛇舌草粗黄酮对CCl4诱导急性肝损伤有显著保护作用,可能是通过增加肝组织抗氧化能力而实现的.     

相思藤总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及机制

目的 研究相思藤总黄酮(XSTF)对四氯化碳(CCl4)、对乙酰氨基酚(AP)和D-半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 分别以CCl4、AP和D-GalN诱导小鼠急性肝损伤为模型,检测其血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的含量,观察XSTF对急性化学性肝损伤的影响.结果 XSTF明显降低CCl4、AP及D-GalN所致急性肝损伤小鼠的AST、ALT活性,并呈现明显的量效关系;XSTF能显著提高肝组织中SOD、GSH和GSH-PX含量,并显著降低MDA含量(P＜0.05).结论 相思藤总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤具有一定的保护作用,可能与其清除自由基,抑制脂质过氧化有关.     

硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用给大鼠腹腔注射硒（０．４ｍｇ／ｋｇ）、锗（７５ｍｇ／ｋｇ）或镉（１ｍｇ／ｋｇ）的方法，研究硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。结果表明，给大鼠连续腹腔注射镉（１ｍｇ／ｋｇ）３ｄ，可显著增强大鼠肝脏脂质过氧化作用；注射硒、锗可分别拮抗镉的脂质过氧化作用，但锗对镉所致大鼠肝微粒体、线粒体谷胱甘肽过氧化物酶活性下降没有明显影响；将硒、锗剂量减半联合应用，也能拮抗镉所致大鼠肝脏的脂质过氧化作用，表明硒和锗具有有协同抗氧化作用。     

决明子乙醇提取物对大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]灌胃给予给药组大鼠10,5 g/kg决明子乙醇提取物,阳性对照组大鼠给予0.2 g/kg联苯双酯,正常对照组及模型对照组大鼠给予等体积生理盐水,连续5 d.实验第4日给予模型对照组和给药组大鼠腹腔注射0.5 g/kg D-氨基半乳糖,给予正常对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.24 h后摘眼球取血,剖取肝组织,制备肝线粒体悬浮液,分别测定血清ALT,AST,SOD,GSH-PX活性及MDA含量,测定肝线粒体SOD,GSH-PX活性及MDA含量.[结果]决明子乙醇提取物可显著抑制D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清中ALT,AST质量浓度的升高,并提高血清及肝线粒体SOD,GSH-PX活性,降低MDA含量.[结论]决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制

目的研究白芍总苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制。方法SD大鼠54只,随机分为正常对照组(12只)和模型组(42只)。正常组给予普通饲料,模型组给予高脂饮食结合饮10%果糖水,饲养6周时,分别随机抽取2只大鼠,取肝脏做HE染色,观察肝细胞病理组织变化。模型组根据体质量随机分为模型对照组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、白芍总苷高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和肝脏指数;测定大鼠血清和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、氧化亚氮合成酶(NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和氧化亚氮(NO)含量的变化;测定大鼠血清果糖胺(FMN)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ALT、AST和GST活性以及肝脏指数增高(P<0.01);SOD和GSH-PX活性降低(P<0.01),NOS活性增高(P<0.01),MDA、NO、FMN和AGEs含量升高(P<0.01)。药物治疗4周后,明显降低ALT、AST和GST活性以及肝脏指数(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-PX活性(P<0.01,P<0.05),并降低NOS活性(P<0.01,P<0.05)以及MDA、NO、FMN和AGEs含量(P<0.01或P<0.05)。结论白芍总苷具有保肝作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力有关。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

Changes in tissue metals after cadmium intoxication and intervention with chlorpromazine in male rats

Cadmium(Cd),one of the most dangerous heavy metals,has a very similar ionic radius to calcium(Ca),The interference of cadmium in calcium homeostasis may play an important role in cadmium toxicity.Recent reports indicate that calmodulin(CaM) inhibitors such as trifluoperazine and chlorpromazine(CPZ) could protect rodents against cadmium toxicity,It was also reported that pretreatment of mice with zine(Zn)could reduce the adverse effects induced by cadmium.The aim of this study is to determine whether Cd changes the balance of other essential metals such as Zn and copper(Cu) in rat tissues,and whether CPZ can reverse these changes which are induced by cadmium intoxication.Adult male Sprague-Dawley(SD) rats were injected intraperitoneally(ip) with cadmium chloride(CdCl2)(0.2,0.4,0.8mg Cd/kg body wight) alone and 0.4mg Cd/kg in association with CPZ(5mg/kg) daily for a week.The control animals were injected with normal saline only.The results showed that the cadmium content in the liver,kidney,and testis increased significantly with a dose-response relationship.Cadmium treatment markedly increased the Zn and Ca content in some of the tissues,Hepatic and renal metallothionein(MT) increased significantly after cadmium intoxication,CPZ treatment,howerver,reduced cadmium content in liver,but not blood and kidney.CPZ seemed to decrease the content of MT in liver and significantly increase the amounts of MT in kidney.These data suggest that the intervention of cadmium with tissue essential metals may play a role in cadium toxicity in rats,and calmodulin inhibitors to some extent can reduce the adverse effect of cadmium by decreasing the cadmium load in tissues and reversing the unbalance of essetial metals.     

黄芪多糖与总黄酮抗小鼠四环素肝毒性的比较研究

目的 比较黄芪多糖与总黄酮对四环素所致小鼠肝毒性的保护作用.方法 将ICR小鼠分为5组,给药组分别给予黄芪多糖（500 mg/kg）、总黄酮（500 mg/kg）和联苯双酯（150 mg/kg）,各组连续灌胃相应药物10 d,末次给药1h后腹腔注射四环素200 mg/kg进行造模.24h后利用生化法测定血清ALT、AST、TG和CHO,肝组织TG和CHO水平,以及MDA、SOD、GSH的含量;采用HE染色法检测肝组织病理组织学改变.结果 黄芪多糖可抑制四环素所致小鼠血清ALT、AST和肝组织CHO的升高,以及血清TG和CHO的下降（P＜0.01,P＜0.05）;而总黄酮只抑制血清ALT和肝组织CHO的异常升高（P＜0.01）,对血清AST、TG、CHO以及肝组织TG无明显作用,但可进一步升高GSH水平（P＜0.05）.且二者均可明显减轻肝细胞脂肪变性、水肿及坏死.结论 黄芪多糖和总黄酮对四环素所致小鼠肝毒性具有明显的保护作用,多糖作用明显强于总黄酮,其机制可能与抗氧化作用相关.     

NAC对日本血吸虫病小鼠肝组织中iNOS、NO、GSH和GSH-PX的影响

目的:了解N-乙酰半胱氨酸(NAC)对日本血吸虫病小鼠肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)、一氧化氮(N0)、谷胱甘肽(GSH)及谷光甘肽一过氧化物酶(GSH-PX)的影响.方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、预防a、b组和治疗a、b组,在感染同时给预防a、b组、感染后第6周给治疗a、b组分别以200 mg/kg和...     

针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力影响研究

目的 观察针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力的影响。方法 60 只健康昆明种ICR 小鼠随机分 为正常组（15 只）和砷中毒组（45 只）,复制砷中毒小鼠模型,再随机分为模型组（15 只）、针刺组（15 只） 和姜黄素组（15 只）。针刺组小鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组小鼠不做治疗,姜黄素组给 予姜黄素进行干预（200 mg/kg）,30 d 后处死,酶联免疫吸附实验测定小鼠肝肾组织中丙二醛（MDA）、抗氧 化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量,并与正常组大鼠进 行比较。结果 与正常组大鼠比较,针刺组肝肾组织中MDA、GSH 含量和SOD、GSH-PX 活性变化差异无统计 学意义（P >0.05）,而模型组小鼠肝肾组织中MDA 含量增高,GSH 含量降低,SOD、GSH-PX 的活性降低,差异有 统计学意义（P <0.05）;针刺组小鼠肝肾组织中MDA 含量低于模型组,GSH 含量、SOD、GSH-PX 的活性高 于模型组,均差异有统计学意义（P <0.05）。结论 针刺可能通过降低小鼠肝肾组织中MDA 含量和增高GSH 含量、 GSH-PX 和SOD 的活性,减轻慢性砷中毒对肝肾的损伤作用。