苯磺隆对雄性大鼠生殖系统的影响

目的 :了解苯磺隆对雄性大鼠生殖系统的影响。方法 :SD雄性大鼠 4 0只 ,随机分为A、B、C、D 4组 ,A组为空白对照 ,后 3组分别以 1 4 1mg/kg、2 81mg/kg、5 6 2mg/kg剂量的苯磺隆连续灌胃。第 35d颈静脉采血后处死动物 ,计算睾丸和附睾的脏器系数 ,并进行精子头计数和睾酮含量测定。结果 :与A组相比 ,各染毒组 (B、C、D组 )每周体重、睾丸质量、睾丸和附睾脏器系数、精子头计数、血清和睾丸组织睾酮含量差异均无统计学意义 ;5 6 2mg/kg剂量组附睾质量低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :苯磺隆对雄性大鼠有一定的生殖毒性     

苯与甲醛联合染毒对小鼠睾丸及精子的损伤作用

目的 通过研究苯与甲醛联合染毒对雄性小鼠睾丸及精子的损伤情况,探讨苯与甲醛联合对其损伤的作用机制。 方法 选择40只SPF级成年雄性小鼠随机分为4组,分别为对照组(A组)、苯单独染毒组(B组)、甲醛单独染毒组(C组)、苯与甲醛联合染毒组(D组),每组小鼠10只。A组小鼠灌胃生理盐水和植物油;B组灌胃200 mg/(kg.bw)剂量的苯;C组灌胃10 mg/(kg.bw)剂量的甲醛、D组灌胃苯200 mg/(kg.bw)+甲醛10 mg/(kg.bw)。各组均连续染毒5 d,再饲养30 d后称重处死动物,分离双侧睾丸测定其睾丸脏器系数、光学显微镜下观察小鼠精子数量、死亡精子和畸形精子;按照常规方法制作睾丸组织病理切片,HE染色后置显微镜下观察其睾丸组织病理变化;采用试剂盒检测睾丸T-AOC和Na+-K+-ATP酶活性;采用SPSS 17.0软件对实验数据进行统计分析。 结果 D组小鼠体重及睾丸脏器系数均分别低于A、B、C组(P<0.05);与A及B、C组比较,D组小鼠精子数减少[14.9/(107个·g附睾)],精子的死亡率(45.17‰)、畸形率(58.33‰)均增加(P<0.05);B、C、D三个染毒组小鼠睾丸组织均出现不同程度病理损害,其中D组病理损害明显;D组小鼠睾丸T-AOC、Na+-K+-ATP活性较B、C组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 甲醛与苯联合染毒对小鼠睾丸及精子有明显损伤作用;其损伤机制可能通过抑制ATP酶活性降低睾丸生殖细胞的抗氧化性有关。      

邻苯二甲酸二丁酯对青春期雄性大鼠的生殖毒性研究

目的评价邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对青春期雄性大鼠生殖毒性和作用机制。方法用DBP剂量分别为1 000、500、250 mg/(kg.d)灌胃染毒雄性Wistar大鼠(28日龄)8周,并停止染毒后恢复8周。观察临床症状,记录动物体重,进行血Zn和激素测定、生殖能力检查和解剖及组织病理学等指标。结果1 000 mg/(kg.d)剂量组动物体重5周后出现显著下降(对照组的70%)、持续到停止染毒恢复期的第5周。1 000 mg/(kg.d)和500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周时动物血清睾酮水平降低(对照组的80%~90%),停止染毒后第4周起恢复正常;1 000 mg/(kg.d)和500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周时动物血清E2水平升高(对照组的170%~200%);1 000 mg/(kg.d)和500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周时动物血清FSH水平升高(对照组的120%~150%);1 000 mg/(kg.d)和500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周后精子计数减少(对照组的12%~66%),1 000 mg/(kg.d)剂量组染毒8周后交配成功率0(0/8),500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周后交配成功率88%(7/8);1 000 mg/(kg.d)剂量组睾丸系数与对照组比较明显减小,停止染毒后未见恢复;组织病理学发现1 000 mg/(kg.d)剂量组生精上皮严重损伤,生精细胞脱落,曲细精管的损伤度为97.8%,与对照组差异有统计学意义。结论DBP对雄性青春期大鼠具有明显的生殖毒性,具有干扰生殖内分泌激素水平的作用,使睾酮水平降低,雌激素和FSH水平升高,同时引起睾丸萎缩、生精上皮变性、生殖细胞脱落等损伤。本实验中DBP对Wistar大鼠的最低可观察毒性作用剂量水平(lowest observed adverse effect level,LOAEL)为250 mg/(kg.d)。     

邻苯二甲酸二丁酯对小鼠骨髓微核和精子的影响

目的采用小鼠骨髓微核试验和F1代雄性大鼠的生殖毒性实验研究邻苯二甲酸二丁酯（DBP）的遗传毒性和生殖毒性,为综合评价其安全性提供科学依据。方法昆明小鼠分为33、330、3300mg／kgDBP剂量组,经灌胃染毒,按常规方法进行小鼠骨髓微核试验。选择妊娠期和哺乳期sD雌性大鼠,灌胃染毒,DBP剂量分别为0、125、250、500mg／kg,计数F1代雄性大鼠的附睾尾精子数、精子活力、精子畸形率。结果DBP在3300mg／奴时能引起微核率的升高（P〈0．01）。中、高剂量组（250、500mg／kg）DBP可引起F1代仔鼠精子总数、精子活力明显降低（P〈0．01）,精子畸形率升高（P〈0．05）。结论DBP具有一定的遗传毒性和生殖毒性。     

壬基酚对性成熟期F1子代雄性SD大鼠生殖发育的影响

目的　研究壬基酚(NP)对性成熟期F1 子代雄性SD大鼠生殖发育的影响。方法　设NP5 0 mg/ kg,10 0 m g/ kg,2 0 0 m g/ kg三个剂量组和一个空白对照组,对母鼠从妊娠第7d至断乳期灌胃染毒,产后5 5 d处死雄性子代,检测血清睾酮,取附睾作精子计数和活度测定,取睾丸作病理组织学观察和细胞增殖核抗原(PCNA)、雌激素受体(ER)及芳香化酶(Arom)的免疫组化分析。结果　与对照组相比,2 0 0 m g/ kg NP组血清睾酮浓度、精子计数、精子活度显著降低(P<0 .0 5 ) ;睾丸组织病理学检查显示,发育异常的生精小管数增多,支持细胞数量减少,生精功能受损;2 0 0 mg/ kg NP组PCNA的表达显著低于对照组(P<0 .0 5 ) ;10 0 mg/ kg和2 0 0 mg/ kg NP组Arom的表达显著降低(P<0 .0 5 ) ;各染毒组ER的表达与对照组相比无显著性差异。结论　2 0 0 mg/ kg NP能明显损伤性成熟期F1 子代雄性SD大鼠的生殖发育功能。     

苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的联合毒性

目的:探讨苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的毒性作用。 方法:选用纯系雄性小鼠为研究对象,苯加甲醛的联合染毒剂量（mg·kg^-1）分别为10+10、50+50、100+100（作为3个实验组）,同时设对照组(0 mg·kg^-1组)和植物油组(n=10)。连续经口染毒8周后处死小鼠,进行睾丸称重、精子计数、精子畸形百分率计算和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力测定。 结果:各染毒组小鼠的精子数随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐减少,精子畸形率明显增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);各染毒组小鼠睾丸组织SOD活力随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐降低,当联合染毒剂量为（50+50）和（100+100） mg·kg^-1时,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);睾丸重量有随染毒剂量的增加而降低的趋势(P>0.05)。 结论:苯和甲醛能对小鼠的生殖细胞产生明显联合毒性作用。     

大豆异黄酮对雄性子代大鼠生殖发育的影响

目的探讨雌性大鼠孕期暴露大豆异黄酮（SIF）对雄性子代生殖系统发育造成的影响。方法 SD大鼠按雌雄2：1同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组：0 mg/kg（对照组）、25mg/kg、50mg/kg、150mg/kg、450mg/kgSIF组。在孕期13~19天将SIF以花生油为溶剂灌胃染毒。雄性子代于出生后第18天检测子鼠生长发育指标,剖杀称取睾丸等内脏重量,用放免法检测血清黄体生成素（LH）和睾酮（TT）水平。结果 SIF在450mg/kg剂量时肛殖距（P〈0.05）和睾丸系数（P〈0.01）明显低于对照组。生后18天放免结果显示SIF可以降低LH的血清水平,但尚无显著性差异（P〉0.05）;在150mg/kg后,可以升高血清中睾酮水平（P〈0.05）。结论孕期暴露SIF对雄性子鼠的生殖发育的影响跟SIF存在关系,当SIF剂量较高时将对雄性子鼠生殖发育产生毒性作用。     

妊娠期氰戊菊酯暴露对雄性仔鼠睾丸标志酶的影响

目的探讨妊娠期氰戊菊酯暴露对雄性仔鼠生殖系统的影响。方法将20只妊娠雌鼠随机分为对照组和不同剂量染毒组,其中对照组给予纯玉米油,染毒组分别给予2、10和50 mg/kg氰戊菊酯,于妊娠后第12~18天进行灌胃染毒。雄性仔鼠于出生后第35天处死,采用比色法测定睾丸标志酶酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的活性,放射免疫法检测血清和睾丸匀浆中睾酮含量。结果 50 mg/kg染毒组雄性仔鼠的LDH活性明显低于对照组(P<0.05);2 mg/kg和10 mg/kg染毒组的γ-GT活性明显低于对照组(P<0.01);不同剂量染毒组的ACP和AKP活性与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。雄性仔鼠的血清和睾丸匀浆中睾酮含量随染毒剂量的增加而升高,但不同剂量染毒组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论妊娠期氰戊菊酯暴露对雄性仔鼠的生殖系统有一定的影响,可明显影响睾丸标志酶的活性。     

1,2,3,4-二环氧丁烷对雄性小鼠生殖细胞损伤的研究

目的 研究1,3-丁二烯的活性中间代谢产物l,2,3,4-二环氧丁烷(1,2,3,4-diepoxybutane,DEB)对小鼠睾丸生殖细胞的损伤.方法 成年雄性昆明小鼠分为溶剂对照组(PBS)、低剂量(17 mg/kg) DEB染毒组和高剂量(42.5 mg/kg) DEB染毒组.采用腹腔注射染毒,于第1、3、5天间隔注射3d,初次染毒后的第21天采样.比较睾丸系数、精子密度、精子活动度以及睾丸组织的病理学改变.采用流式细胞仪进行睾丸细胞周期及DNA倍型分析.采用化学比色法检测小鼠肝组织氧化和抗氧化能力的改变.结果 与溶剂对照组相比,各染毒组小鼠的睾丸系数及精子密度均有下降,且高剂量DEB染毒组明显降低(P＜0.05).与溶剂对照组相比,DEB染毒小鼠的极慢或不动的精子比例显著升高(P＜0.05,P＜0.01).细胞周期分析结果显示,高剂量DEB染毒组的单倍体和二倍体细胞比例降低,而四倍体细胞比例升高,同时G2/M期细胞比例升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着染毒剂量增加,睾丸结构受损,肝组织的MDA水平增加,而SOD和GSH-Px水平降低,其中高剂量DEB染毒组的变化具有统计学差异(P＜0.05).结论 DEB染毒可以造成小鼠睾丸细胞损伤,干扰生精细胞的周期进程,氧化应激可能是DEB诱导生殖细胞损伤的原因之一.     

甲醛对小鼠精子影响的实验研究

目的：通过对雄性昆明种小鼠经腹腔注射甲醛(Formaldehyde）后，观察动物的一般中毒情况；研究甲醛对精子的影响。方法：选用雄性昆明种成年鼠，采用腹腔注射染毒，染毒的甲醛低、中、高剂量分别为0．20mg/kg,2.00mg/kg和20.00mg/kg，每天1次，连续7d，第8天处死。显微镜下观察精子数及精子头畸形。结果：甲醛导致小鼠睾丸组织以生殖细胞变性为主的病理改变，引起精子数减少，精子畸形率升高，与阴性对照组比较差异均有显著性。结论：甲醛能导致小鼠精子数的减少及精子头畸形率的增加。     

2，2’，4，4’-四溴联苯醚对SD大鼠生殖发育的影响

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚（2,2’,4,4’tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47）对SD大鼠生殖发育的影响。方法PBDE-47设3个剂量组（1、5、10ms／kg．bw）,大豆油为溶剂对照组,对出生后第10d的清洁级（CL级）SD大鼠进行染毒。在大鼠出生后第10d、30d和60d分别进行体重、身长和尾长的检测。在大鼠2月龄时,捕杀大鼠,测定睾丸、附睾、子宫和卵巢脏器系数;同时利用气相色谱．质谱联用仪检测血清中PBDE-47浓度;利用放射性免疫法对血清中睾酮（testosterone,Ts）和雌二醇（estradiol,E2）进行检测。结果出生后第10d、30d和60d的大鼠体重、身长和尾长与同期对照组相比较,差异无显著性（P〉0．05）。SD大鼠2月龄时,与对照组比较,5、10ms／kg染毒组血清PBDE-47水平仍较高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组比较,5、10ms／kg染毒组卵巢脏器系数较高,差异有统计学意义（P〈0．05）;各染毒组睾丸、附睾和子宫脏器系数与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;5、10mS／kg染毒组血清Ts水平分别为（7．83±1．10）ng／ml、（9．41±0．08）ns／ml,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;各染毒组血清E2水平分别为（31．004-12．00）ps／ml、（38．50±11．50）pg／ml、（44．67±3．79）ps／ml,显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论出生后第10d一次性经口暴露于一定剂量的PBDE-47对大鼠生殖发育具有一定的影响。     

低水平母源性BD E209暴露对子鼠甲状腺激素及甲状腺激素脱碘酶的影响

目的 探讨孕哺期低剂量十溴联苯醚(BDE209)暴露对子代小鼠甲状腺激素及甲状腺激素代谢酶碘化甲状腺氨酸脱碘酶Ⅱ(D2)的影响.方法 将64只成年SPF级昆明雌鼠分为4组,受孕成功后分别经口灌胃给予0(对照组)、50(低剂量组)、100(中剂量组)、300(高剂量组)μg·kg-1·d-1 BDE209染毒处理,染毒持续至母鼠分娩后第21天.各组随机抽取10只子鼠取外周血和大脑组织,测定外周血甲状腺激素水平、大脑氧化损伤情况及大脑D2 mRNA表达量.结果 与对照组比较,不同BDE-209剂量组的子鼠血清中总甲状腺素(TT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平出现不同程度的升高(P<0.05);脑组织中抗氧化酶谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性随着BDE209剂量增高而降低(P<0.05),丙二醛(MDA)随着BDE209剂量增高而升高(P<0.05);中、高剂量组脑组织中D2 mRNA相对表达量较对照组下降(P<0.05).结论 低水平母源性BDE209暴露可导致子代小鼠甲状腺激素水平的上升进而引起大脑氧化损伤和D2基因表达的下降.     

甲基丙烯酸甲酯对雄鼠性腺功能的影响

通过甲基丙烯酸甲酯染毒的雄鼠精子畸形试验、精子计数、活动精子百分率的检查以及睾丸、附睾重量和光、电镜病理学检查,研究甲基丙烯酸甲酯对雄性大鼠性腺功能的影响。实验结果表明,1.68g/kg和2.80g/kg组的精子数目明显减少,精子畸形率明显增高;2.80g/kg组的活动精子百分率明显降低,而且染毒雄鼠的体重增重减少,睾丸、附睾重量下降,与阴性对照组相比,均有显著性差异。说明甲基丙烯酸甲酯对雄性大鼠性腺功能有损害作用。     

甲醛对雄性小鼠的生殖遗传毒性

目的：观察甲醛对雄性小鼠精子畸变、生殖能力和子代胎鼠肝细胞微核率的影响。 方法：随机将小鼠分为阴性对照组（NC）、甲醛染毒组和阳性对照组（PC）,每组12只,采用静式吸入染毒,染毒组吸入甲醛浓度分别是21 mg•m-3 (1/24LC₅₀)、42 mg•m-3(1/12 LC₅₀)和84 mg•m-3 (1/6 LC₅₀),每天2 h,每周6 d,共13周。染毒结束后处死小鼠,检测小鼠精子畸形率,采用显性致死试验方法,检测雄性小鼠生殖能力及子代胎鼠肝细胞微核率。结果：各染毒组雄性小鼠精子头畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05),并与甲醛染毒剂量呈明显正相关(r=0.83,P<0.001)。各剂量染毒组孕鼠的胎吸收率较阴性对照组显著升高(P<0.01),1/6 LC₅₀组的每窝平均活胎数较阴性对照组显著下降(P<0.05)。结论：甲醛可以造成雄性小鼠精子畸形,降低雄性小鼠生殖能力,对雄性小鼠具有一定的生殖遗传毒性。     

母鼠摄入BPA对子代AHR mRNA表达和Th17细胞的影响

目的：研究母鼠围生期经饮水摄入低剂量双酚 A (BPA)对子代芳香烃受体(AHR)和辅助性T(Th)17细胞的影响。方法将确认妊娠的ICR母鼠随机分成空白对照组和溶剂对照组、10、100和1000 nmol/L BPA组;母鼠自妊娠第0天(GD 0)至仔鼠出生后第21天(PND 21)经饮水摄入BPA。 PND 21时处死仔鼠,取血用ELISA法测血清白细胞介素( IL)-17和 IL-23含量,取脾脏,流式细胞术检测 Th17细胞比例,实时荧光定量聚合酶链反应( RT-qPCR)检测维甲酸相关孤核受体γt( RORγt)和AHR mRNA表达水平。结果与空白对照组比较,各BPA剂量组母鼠孕期体重、仔鼠出生和PND 21时体重、窝仔数差异均无统计学意义;100和1000 nmol/L BPA组仔鼠PND 21时脾脏Th17细胞比例均显著升高( P<0．05),脾脏RORγt mRNA和AHR mRNA表达水平明显上调(P<0．01),血清IL-17和IL-23含量也明显上升(P<0．01);脾脏Th17细胞比例和RORγt mRNA表达水平与AHR mRNA表达水平均呈正相关性( P<0．01)。结论围生期母鼠暴露于低剂量BPA可导致子代断乳时AHR表达上调,并经RORγt途径促进Th17细胞发育。     

雄性裸鼹鼠可育个体与不可育个体生殖系统结构与功能差异初探

目的 观察和分析雄性裸鼹鼠中可育个体和不可育个体生殖系统结构和功能的差异,初步探索雄性不可育个体不能繁育后代的原因。方法 健康雄性裸鼹鼠可育个体和不可育个体各5只,先采集一侧睾丸和附睾组织,称重后换算脏器系数;再采集另一侧睾丸组织,用中性福尔马林溶液进行固定后制备组织切片;取另一侧附睾用作精子计数、精子活动度的测定;采集血清测定血清中黄体生成素（LH）和睾酮（T）浓度。结果 与可育个体组相比较,不可育个体组的睾丸重量下降（P＜0.05）,附睾重量显著下降（P＜0.01）,且睾丸系数和附睾系数均显著下降（P＜0.01）;精子数量显著减少（P＜0.01）,精子活动度也显著减弱（P＜0.01）;血清黄体生成素和睾酮水平均显著降低（P＜0.01）;睾丸组织切片观察显示,不可育个体各级生精细胞严重脱落,排列混乱无序,支持细胞和间质细胞均有减少。 结论 雄性裸鼹鼠不可育个体生殖系统存在睾丸和附睾萎缩、生精功能下降和性激素分泌减少等现象。     

Effects of Parental Dietary Exposure to GMRice TT51 on the Male Reproductive System of Rat Off spring

ObjectiveTo evaluatethehealth effects of parental dietary exposure to GM rice TT51 on the male reproductive system of rat offspring.
MethodsRice-based diets, containing 60% ordinary grocery rice, MingHui63, or TT51 by weight, were given to parental rats (15 males/30 females each group) for 70 days prior mating and throughout pregnancy and lactation. After weaning, eightmale offspringratswere randomly selected at each group and fed with dietscorrespondent to their parents’ for 70 days. The effects of exposure to TT51 on male reproductive system of offspring rats were assessed through sperm parameters, testicular function enzyme activities, serumhormones (FSH, LH, and testosterone levels), testis histopathological examination, and the relativeexpression levels of selected genes along the hypothalamic-pituitary-testicular (HPT) axis.
ResultsNo significant differences were observed in body weight, food intake, organ/body weights, serum hormone, sperm parameters, testis function enzyme ACP, LDH, and SDH activities, testis histopathological changes, and relative mRNA expression levels of GnRH-R, FSH-R, LH-R, and AR along the HPT axis.
ConclusionThe resultsof this studydemonstrate that parental dietary exposure to TT51 reveals no significant differences on the reproductive system of male offspring rats compared with MingHui63 and control.     

孕期、哺乳期暴露十溴联苯醚对子代大鼠免疫功能的影响

目的 针对环境污染中十溴联苯醚对母婴健康存在潜在危害日益受到重视,研究经口胃灌十溴联苯醚对子代大鼠免疫功能的影响。方法 对母代孕期前后及哺乳期持续高剂量胃灌十溴联苯醚后,观察其子代大鼠免疫器官发育情况、T淋巴细胞亚群及T淋巴细胞增殖转化功能、NK细胞表面分子CD161表达及免疫球蛋白（IgM、IgG）等变化。结果 实验组免疫器官质量与对照组相比有变化,其T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD4^＋及NK细胞表面分子CD161^＋百分比、CD4^＋/CD8^＋比值下降。CD4^-CD8^-百分比升高。实验组T淋巴细胞增殖转化功能下降不明显,其IgM含量明显低于对照组,IgG含量变化不明显。结论 母代持续暴露高剂量十溴联苯醚后,对子代免疫功能存在一定的不利影响。     

FSCB基因敲除对雄性小鼠生殖功能的影响

目的 利用fscb基因敲除小鼠,探讨FSCB蛋白在小鼠精子运动和授精功能中的作用.方法 应用免疫荧光观察fscb基因敲除雄鼠睾丸组织及精子中FSCB蛋白表达情况;应用计算机辅助精液分析(computer assisted sperm analysis,CASA)系统分析fscb基因敲除小鼠精子在体外的运动特征、活率和运动参数改变情况;在体外获能培养条件下检测精子的体外受精能力;将fscb基因敲除纯合子(KO)、杂合子(HET)、野生型(WT)雄鼠分别与野生型C57BL/6J成年雌鼠交配,观察雌鼠怀孕率、怀孕胚胎数量、自然产仔数及子代成年雄鼠生殖腺形态学是否存在差异.结果 免疫荧光显示纯合子雄鼠睾丸组织及精子中均无FSCB蛋白表达,杂合子雄鼠睾丸组织及精子中FSCB蛋白表达与野生型相比明显减低.CASA显示各组雄鼠精子数、活率、各项运动参数差异均无统计学意义(P＞0.05);野生型、杂合子和纯合子雄鼠精子与透明带完整卵细胞及与无透明带卵细胞结合的精子平均数、卵细胞的受精率差异均无统计学意义(P＞0.05);各组雄鼠对应雌鼠的受孕率差异无统计学意义(P＞0.05);野生型、杂合子和纯合子对应雌鼠受孕后每只雌鼠胚胎数分别为(7.00±1.41)、(7.33 ±1.53)、(7.20±1.48)只,每窝自然产仔数分别为(6.00±2.00)、(6.75±1.71)、(7.80±1.30)只,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);各组子代成年雄鼠生殖腺发育差异无统计学意义(P＞0.05).结论 敲除fscb基因对雄性小鼠精子的运动功能及体内外受精能力均无明显影响,提示该基因所编码的FSCB蛋白的功能对于精子的运动和授精能力的维持可能是非必需的或可被替代的.