CD4^＋T淋巴细胞表面CD4^＋CD45RA和CD4^＋CD45RO在支气管哮喘患儿外周血中的表达

目的探讨CD4^＋CD45RA和CD4^＋CD45RO分子在支气管哮喘患儿中的表达及其意义。方法分别收集支气管哮喘发作期28例、支气管哮喘缓解期27例、健康对照儿童20例抗凝静脉血100μL，采用异硫氰酸荧光素（FITC）标记的抗CIM单抗、藻红蛋白（PE）标记的抗CD45RA单抗和PE-菁蓝色素荧光素（PE—Cy5）标记的抗CD45RO单抗，流式细胞仪检测各组儿童外周血CD4^＋T淋巴细胞表面CD45RA和CD45RO的表达。采用SPSS13．0软件进行统计学分析。结果与健康对照和支气管哮喘缓解组患儿比较，支气管哮喘发作组患儿CD4^＋CD45RA^＋T细胞明显减少（q=12．47，8，39Pa〈0．05），CD4^＋CD45RO^＋T细胞显著升高（q=9．50，8．30Pa〈0．05），CD4^＋CD45RA^＋／CD4^＋CD45RO^＋细胞比值显著降低（q=8．96，6．21P。〈0．05）；支气管哮喘缓解组患儿CD4^＋CD45RA^＋T细胞较健康对照组明显升高（q=3．08P〈0．05），CD4^＋CD45RO^＋T细胞及CD4^＋CD45RA^＋／CD4^＋CD45RO^＋细胞比值与健康对照组比较差异无显著性（q=0．45，2．02Pa〉0．05）。结论外周血CD4^＋CD45RA^＋和CD4^＋CD45RO^＋T淋巴细胞平衡失调可能参与支气管哮喘的发病。     

关于《幽门螺旋杆菌感染儿童胃窦黏膜CD4^＋、CD8^＋的研究》一文的疑问

《中华儿科杂志》编辑部： 《中华儿科杂志）2005年第6期刊登的《幽门螺旋杆菌感染儿童胃窦黏膜CD4^＋、CD8^＋的研究》，作者通过检测幽门螺旋杆菌感染儿童外周血和胃窦黏膜CD4^＋和CD8^＋细胞比例的变化，得出儿童幽门螺旋杆菌胃炎的T细胞变化是局部胃窦黏膜细胞免疫应答所致，笔者认为这样的结论尚待商榷。     

小儿CD56^＋急性髓系白血病临床生物学特征

目的 研究CD56^＋小儿急性髓细胞白血病（AML）的生物学特征及临床意义。方法 对80例初治小儿AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白（P170）检测、临床观察、并常规采用HAE方案诱导治疗，判定疗效。结果 综合我中心8年间小儿急性髓系白血病资料分析，CD56阳性率20．69％（30／145）。CD56^＋患儿在FAB分型中以M2b、M5、M7多见，CD56^＋组中免疫表型特征为多表达CD34（85．00％和44．11％P=0．01）。HLA—DR（76．66％和42．00％P=0．003）。和PgP（85．71％和25．58％P=0．001）。此外，CD56^＋AML患儿髓外浸润现象明显（77．27％和45．00％P=0．017），尤其是淋巴结（59．09％和22．50％P=0．006）和脾脏（63．63％和22．50％P=0．002）受累显著，CD56表达与年龄、性别、白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、及外周血幼稚细胞数无关，也不影响CR率和无病生存时间（DFS），但达首次缓解时间较长，中位时间56天。结论 CD56^＋AML具有独特的，临床生物学特征，生物学侵袭性较强，多表达耐药蛋白P170，预后较差。建议初诊时监测CD56分子表达以判断预后。     

高胆红素血症新生儿红细胞免疫功能的变化及其影响因素

目的研究高胆红素血症新生儿的红细胞免疫功能状态，观察各种因素对红细胞免疫功能的影响。方法采用酵母多糖花环试验法对52例高胆红素血症新生儿测定红细胞C3b补体受体花环（RBC-C3bRR）和红细胞免疫复合物受体花环（RBC-ICR），并与104例正常新生儿进行对比。结果1．高胆红素血症患儿RBC-C3bR低于正常新生儿，而RBC-ICR则高于正常新生儿，差异有显著性（Pa〈0．01）；2．不同总胆红素水平的新生儿间比较，RBC-C3bRR无统计学差异（Pa〉0．05），RBC-ICR有显著性差异（Pa〈0．05）；3．不同血清未结合胆红素水平的高胆红素血症患儿间进行比较，RBC-ICR有显著性差异（Pa〈0．05），RBC-C3bRR无明显差异（Pa〉0．05）；4．相关分析表明，高胆红素血症患儿的RBC-ICR与总胆红素、未结合胆红素水平间呈显著正相关（Pa〈0．05）；RBC-C3bRR与光疗时间呈正相关（P〈0．05）；高胆红素血症患儿的红细胞免疫功能与胎龄、日龄、喂养方式等因素无明显相关性（Pa〉0．05）。结论新生儿高胆红素血症的红细胞免疫功能低于正常新生儿，并与血清胆红素水平及光疗时间的影响有关。     

调节性T细胞及Foxp3基因在特发性血小板减少性紫癜患儿免疫失调中的作用

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是一种儿童常见的出血性自身免疫病，但发病机制尚未完全明了，难以找到真正特异而有效的治疗方法。近年研究发现CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulation T cell，Tr细胞）是维持机体免疫耐受的重要调控者，在自身免疫病中的作用逐渐成为研究的热点。为探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与ITP发生、发展的关系及其临床意义，我们于2005年2月-2006年7月采用流式细胞术和RT—PCR检测了ITP患儿外周血中Tr细胞的数量及相关基因Foxp3的表达。     

高胆红素血症新生儿细胞免疫状态

近年来研究发现胆红素是一种潜在的免疫毒性物质,本研究以高间接胆红素血症患儿为研究对象,选择可反映红细胞免疫粘附功能的CD35及反映T细胞亚群功能的CD3 、CD4 、CD8 及CD4 /CD8 为检测指标,以探讨新生儿高胆血症的免疫功能变化。对象和方法一、对象根据《实用新生儿学》第二版病理性黄疸的诊断标准,2001年9月至2002年10月在我院新生儿病房选择高间接胆红素血症55例,其中男30例,女25例。入院时日龄2～18d。胎龄38～42周,出生体重2500～4000g,要求无严重感染及窒息史,母亲及患儿均无遗传、代谢及免疫性疾病。根据血清胆红素浓度将55…     

新生儿高胆红素血症对机体的损伤

新生儿高胆红素血症是新生儿住院的主要原因之一,是常见于新生儿早期的以皮肤巩膜黄染为主要表现的病症.患儿血清总胆红素及未结合胆红素水平大幅度升高,如不及时干预可能对新生儿脑功能、肾功能、听力及心功能产生损伤,严重者可致死亡.研究证实,高胆红素血症对新生儿的脑神经、听力、肾脏及心脏均可造成损伤,且靶器官的受损程度与血中胆红素水平呈正相关.该文就高胆红素血症对新生儿的不良影响作一综述.     

脓毒症患儿外周血自然杀伤细胞比例及亚群的变化

目的 探讨脓毒症患儿外周血自然杀伤（natural killer,NK）细胞及各亚群比例的变化.方法 2009年1月至2012年12月我院住院的脓毒症患儿按病情分为脓毒症组25例和严重脓毒症组12例,同时设健康对照组37例.提取各组患儿外周血,采用流式细胞术检测NK细胞及各亚群比例.结果 脓毒症组患儿CD16^＋ NK细胞（0.44％±0.13％）较健康对照组明显减少（P＜0.01）.严重脓毒症组患儿外周血CD16^＋ NK细胞（0.73％±0.25％）较健康对照组（1.78％±0.39％）明显减少（P＜0.05）.严重脓毒症组患儿外周血CD56^＋ CD16^＋ NK细胞（4.82％±2.57％）较健康对照组（9.52％±1.16％）明显减少（P＜0.05）.严重脓毒症组患儿外周血NK细胞总数（5.90％±3.27％）较健康对照组（11.80％±2.40％）明显减少（P＜0.05）.脓毒症组与健康对照组患儿NK细胞总数差异无统计学意义（P＞0.05）.严重脓毒症组、脓毒症组、健康对照组患儿CD56^＋ NK细胞差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脓毒症患儿NK细胞总数减少不明显,但其亚群CD16^＋ NK细胞明显减少.严重脓毒症患儿CD16^＋ NK细胞、CD56^＋ CD16^＋ NK细胞两个亚群均减少.NK细胞总数也减少.脓毒症及严重脓毒症患儿CD56^＋ NK细胞数量无明显减少.CD16^＋ NK细胞数量减少可能是脓毒症的易感因素之一,并与严重脓毒症的发生发展有关.     

新生儿小时胆红素百分位曲线图预测高胆红素血症的研究进展

新生儿高胆红素血症是新生儿期的常见病,约8％～11％的新生儿发生严重的高胆红素血症.严重高胆红素血症如果没有得到及时控制和治疗,可发展为胆红素脑病,导致神经损害和功能残疾.利用小时胆红素百分位曲线图对新生儿进行出院的风险预测、干预及随访,降低胆红素脑病的发生,是国内外儿科医生关注的焦点.该文就各国制备的小时胆红素百分位曲线预测出院后高胆红素血症发生风险的研究进展作一综述,以便于小时胆红素百分位曲线更好地指导临床诊疗.     

CD4^＋CD25^调节性T细胞与儿童血液病的关系研究进展

1995年Sakaguchi等首次分离获得具有免疫调节作用的CD4^＋CD25^＋细胞,称之为调节性T细胞（regulatory Tcell,Treg）,在自身免疫疾病、肿瘤免疫以及移植耐受等方面发挥了重要作用,显示了巨大的应用前景。近年来研究表明,     

足月儿溶血性高胆红素血症与胆红素脑病的关系

目的　研究足月儿溶血性高胆红素血症所致胆红素脑病的高危因素及干预标准。方法　对 1996～ 1999年间患溶血性高胆红素血症足月儿 2 9例分为脑病组与无脑病组 ,比较两组的血清胆红素、间接胆红素 /白蛋白(B/A)比值、开始治疗时间等与胆红素脑病的关系及两组急性期与远期预后。结果　血清总胆红素 >36 7 99μmol/L ,尤为 >4 2 8 18μmol/L、B/A比值 >1、开始治疗时间 >4 8h ,均与胆红素脑病密切相关。脑病急性期与远期预后均差。结论　为防止发生胆红素脑病 ,对患溶血性高胆红素血症之足月儿 ,当总胆红素 2 5 7～ 32 4 μmol/L、B/A <1时 ,可仅做光疗 ;总胆红素 343～ 4 2 8μmol/L时 ,若B/A <1、开始治疗时间 <4 8h ,应光疗及输白蛋白 ,若B/A≥ 1,或开始治疗时 >4 8h ,应换血 ;当总胆红素≥ 4 2 8μmol/L时 ,无论B/A比值或开始治疗时间如何 ,均应迅速换血。     

静脉免疫球蛋白对新生儿脐带血淋巴细胞免疫抑制机制的研究

目的从脐带血单个核细胞(CBMC)和CD3^ T淋巴细胞膜表面CD25、CD45RA、CD45RO分子表达的角度,探讨静脉免疫球蛋白(IVIG)对新生儿免疫功能的抑制机制。方法利用IVIG和植物血凝素(PHA)不同组合对CBMC或CD3^ T淋巴细胞进行刺激培养,再利用四色免疫荧光抗体标记-流式细胞技术检测细胞表面CD25、CD45RA、CD45RO分子的表达情况。结果IVIG可以抑制PHA诱导的CBMC的活化,表现为CD25分子表达的明显抑制;并且随着CD25分子表达的抑制,CD4^ 细胞表面的CD45RO分子的表达也被抑制,阻止了CBMC中的CD4^ CD45RA^ 细胞向CD4^ CD45RO^ 细胞转换。IVIG也可以抑制PHA诱导的脐带血CD3^ T淋巴细胞CD25分子和CD45RO分子的表达,但这种抑制程度远远不如对CBMC作用明显。结论IVIG可以抑制脐带血T淋巴细胞的活化过程,这种抑制作用除了与IVIG对T淋巴细胞的直接作用外,还可能通过了其他免疫细胞或免疫分子的间接介导。IVIG对CD4^ CD45RO^ T淋巴细胞的抑制作用可能是IVIG抑制B淋巴细胞免疫球蛋白释放的重要机制之一。新生儿期应用IVIG有可能使免疫功能低下加重。     

新生儿高胆红素血症及胆红素脑病闪光视觉诱发电位的变化

目的 观察新生儿高胆红素血症及胆红素脑病闪光视觉发电位的改变。方法 应用日本产ＮＥＵＲＯＰＡＣＫ－Ｖ型发电位仪对３０例高胆红素血症新生儿、９例胆红素脑病新生儿及２０例正常新生儿进行闪光视觉诱发电位（Ｆ－ＶＥＰ）检测。结果 高胆红素组与对照组比较,两组间Ｆ－ＶＥＰ变化无显著性差异;胆红素脑病组较 Ｖ波潜伏期显著延长及Ⅲ－Ⅴ波间期显著延长。结论Ｆ－ＶＥＰ可较灵敏地反映胆红素脑病中枢神经功能状态的变化,     

胆红素对神经突触膜Na^＋,K^＋—ATP酶影响的实验研究

为了研究胆红素的神经毒性作用，对５９只出生２天的ＳＤ大白鼠分别予以腹腔注射不同剂量胆红素制造高胆红素血症动物模型，不连续密度梯度法分离提取脑神经元突触膜，测定Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力。结果：随着血清胆红素浓度的逐渐增加，脑组织中胆红素沉积量也逐渐增加，神经元突触膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力逐渐降低，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力与脑组织中沉积的胆红素量呈负相关（ｒ＝－０．３４，Ｐ＜０．０１）。提示：胆红素对Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶具有抑制作用。     

新生儿高胆红素血症85例临床分析

目的 总结新生儿高胆红素血症的治疗及预后，重点分析本地区高胆的病因。方法 收集该院近期85例新生儿高胆红素血症，采用回顾性调查方法加以分析。结果 经蓝光照射、静点白蛋白、口服药物等综合治疗。82例治愈，治愈率96.47％。高胆的病因依此为感染性因素46例(54．11％)，非感染因素35例(41．18％)，原因不明者4例(4．71％)。结论 新生儿高胆经综合治疗，愈后良好。本地区高胆红素血症因以感染为主，围产期因素及母乳性黄疸占重要地位。     

胆红素脑病的危险参数

至今为止，对于新生儿高胆红素血症何时开始治疗仍无明确共识。由于胆红素脑病发生与新生儿状态，血浆胆红素水平；胆红素结合状态，自由胆红素水平；血脑屏障功能状态和脑内胆红素水平等多种因素相关，并可引起脑细胞功能状态与能量代谢水平变化。因而，通过监测上述各因素，可以估价高胆红素血症新生儿是否处于危险状态，为新生儿黄疸治疗提供依据。     

碱化血液辅助治疗高胆红素血症21例

高胆红素血症容易造成神经系统后遗症，尽快退黄是治疗中的一个关键问题。我们在常规退黄的基础上加用碱化血液治疗，发现可加快黄疸消退，现报告如下。 对象及方法 一、对象我科２０００年１月～２０００年１１月共收治中、重度高胆红素血症３５例，均符合儿科学（第６版）高胆红素血症诊断标准［１］。年龄１～４５ ｄ，其中男 １５例，女 ２０例。对照组１４例用常规治疗（光疗＋白蛋白＋酶诱导剂），治疗组２１例在常规治疗基础上加用碱化血液治疗，５％碳酸氢钠２～３ｍｌ／（ｋｇ·ｄ）静脉使用。两组在体质、胎龄、黄疸出现时间、血…     

高胆红素血症致脑性瘫痪15例

目的探讨高胆红素血症致脑性瘫痪(CP)发病特征。方法回顾性分析15例高胆红素血症致CP的类型及临床表现特点。结果高胆红素血症15例中CP类型为手足徐动型9例,混合型4例,共济失调型2例。此类CP以手足徐动发病率为高(46．6％),智力损害轻,步行率低等为特点。结论高胆红素致CP以手足徐动发病为主。早期防治高胆红素血症是降低此类 CP发病率的有效措施之一。     

新生儿高胆红素血症的病因分析

目的 对新生儿高胆红素血症的病因进行分析，探讨新生儿高胆红素的相关因素，为防治新生儿高胆红素血症提供参考。方法 2004年1月～2005年7月，我院共收治493例新生儿高胆红素血症患儿，对其病因进行分析。结果 围生因素44．2％，血液系统因素28．0％，感染因素15．6％，其他2．0％，不明原因10．1％。结论 新生儿高胆红素的病因以围产因素为首，其次是ABO型血型不合溶血病、G-6-PD缺陷症等血液系统疾病，再是感染因素。本文有助于了解本地区新生儿高胆红素血症的病因分布，从而为临床诊断与防治提供参考。