维拉帕米,福司考林和克罗巴卡林对高K^＋及去甲肾上腺素预收缩？…

比较３个作用机理不同的舒血管药在不同激动剂所致预收缩血管中的作用特点，方法；以高Ｋ＾＋及却甲肾上腺素预收缩家兔主动脉条，观察维拉帕米，福司老林和克罗马卡林的舒血管特点。结果：维拉帕米对高Ｋ＾＋收缩的舒张明显大于其对去甲肾上腺素预收缩血管的舒张作用，相反福司考林和克罗马卡林对去甲肾上腺素收缩的舒张远较其对高Ｋ＾＋收缩的舒张作用为大。     

维拉帕米对高糖与去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响

目的 利用体外培养的乳鼠心肌细胞，观察维拉帕米对高浓度葡萄糖与去甲肾上腺素共同诱导的肥大心肌细胞的影响，并推测其作用机制。方法 以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后，用[^3H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成；利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积。结果 一定浓度的维拉帕米在对高糖和去甲肾上腺素诱导的肥大心肌细胞的蛋白合成及体积均有显著的抑制作用。结论 维拉帕米能有效抑制高糖与去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大。     

作用机理不同的扩血管药对高K^＋及去甲肾上腺素所致血管收缩的影响

在兔离体胸主动脉条，比较酚妥拉明（Phen），维拉帕米（Ver），forskolin（Fors）和cromakalim（Cro）等4种作用机理不同的扩血管药对高K 及去甲肾上腺素（NA）量效曲线的影响。结果表明，Phen使NA星效曲线平行右移是其区别于其它扩血管药的特点；Ver抑制高K -收缩明显大于其对NA-收缩的抑制。Fors和Cro抑制NA收缩的强度则远较抑制高K 一收缩为大，但Cro的IC50值明显大于Fors。     

三种血管扩张药舒张血管作用的比较

目的比较色满卡林、福斯考林、硝酸甘油等三种血管舒张药对不同激动剂所致血管收缩的舒张作用特点。方法以离体兔主动脉条观察该三种血管舒张药对氯化钾、去甲肾上腺素量效曲线及预收缩血管的影响。结果色满卡林、福斯考林、硝酸甘油对去甲肾上腺素量效曲线的抑制强度明显高于三药对氯化钾量效曲线的抑制。而色满卡林对氯化钾预收缩血管的舒张作用远比福斯考林和硝酸甘油微弱。结论本工作为血管扩张药的研究提供了参考依据。     

去甲肾上腺素和肾上腺素对大鼠急性重度失血性休克的作用比较

目的：比较去甲肾上腺素及肾上腺素对大鼠急性重度失血性休克的作用,寻找合适的血管活性药物.方法：建立急性重度失血性休克大鼠模型,将大鼠分为3组,生理盐水组（NS组,n=20）、去甲肾上腺素组（NE组,n=20）及肾上腺素组（E组,n =20）,复苏期初期NE组与E组分为4个剂量阶段给药（A=10 μg/kg,B=50 μg/kg,C=l00 μg/kg,D=500 μg/kg）,NS组则推注与E组,NE组相同容积的生理盐水,记录这3组大鼠的血流动力学的变化.结果：①在特定观察时间（90 min）末,E组大鼠存活例数（n=6）较NE组（n=0）、NS组（n=0）存活例数多,差异有统计学意义（P＜0.05）.②大鼠模型失血量大于50％并逐渐增大时,NS组大鼠很快死亡,NE组血压较E组下降更明显,E组用药仍然可以维持有效血压低值.结论：在急性重度失血性休克期,大剂量肾上腺素能更好的维持有效血压低值.     

去甲肾上腺素和新福林对硝酸甘油舒血管效应的不同影响

用来自同一大鼠胸主动脉的不同动脉环，比较了用ＮＥ，Ｐｈｅ和Ｋ￣＋作收缩剂时ＧＴＮ的舒血管量效曲线。３×１０ｍｏｌ／Ｌ的ＮＥ，１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ的Ｐｈｅ和１２４ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｋ￣＋收缩血管时ＧＴＮ的量效曲线均为双相Ｓ形。尽管Ｐｈｅ和ＮＥ收缩离体血管的效能大致相同，但ＮＥ收缩的血管环难以被ＧＴＮ所舒张。用Ｋ￣＋作收缩剂时，高浓度的ＧＴＮ不易舒张血管环，而低浓度ＧＴＮ的舒血管作用不受影响。结果表明：ＧＴＮ可能通过两种不同的机制扩张血管；收缩剂类别的差异是ＧＴＮ舒血管量效曲线ＥＣ５０值相差较大的一个重要因素。     

熊胆对离体大鼠胸主动脉的舒张作用

用大鼠胸主动脉制备成保存内皮细胞和去除内皮细胞两种血管条标本,以 Tyrode 液灌流。两种血管条在10~(-7)mol/L NE 或50 mmol/L 高钾作用下显著收缩,5～10 min 后依次加入0.01、0.1、0.25、0.5 mg/ml 的熊胆,每次给药间隔10min。观察到两种标本均显示相似幅度的舒张,这种作用随熊胆浓度的增加而增加。0.5 mg/ml 的熊胆可以完全对抗10~(-7)mol/LNE 所致的收缩,而使高钾所致的收缩张力下降50%左右。熊胆对两种血管条的舒张作用无显著差异(P>0.1)。并证明熊胆对血管的舒张作用不依赖于血管内皮细胞。     

乌榄叶对血管平滑肌的作用及机制探讨

[摘要] 目的 观察乌榄叶水提物对离体大鼠胸主动脉平滑肌的作用并探讨其机制。方法 采取离体血管灌流方法,在血管内皮完整下,观察其对NE和KCl预收缩血管环的作用,与肾上腺素能受体作用的关系,对依内钙与外钙收缩反应的影响。同法观察在去除血管内皮后,对NE预收缩的血管环作用。结果 乌榄叶水提物呈浓度依赖性舒张NE诱发的血管收缩,其作用可被美托洛尔有效抑制（P〈0.05）;在血管内皮被去除后,其对血管的舒张作用未受影响;经无钙液预处理后,其能阻断NE诱发的外钙收缩反应（P〈0.05）,但对依内钙的收缩率无抑制作用,却缩短内钙收缩峰值维持时间（P〈0.05）,肝素预处理不能阻断该作用;能使不同浓度氯化钾预收缩的血管环张力升高,该作用不受酚妥拉明影响。结论 乌榄叶水提取物可呈非内皮依赖性舒张血管,其机制可能与激活血管平滑肌细胞膜上β受体和阻断细胞膜受体操纵性钙通道,抑制外钙内流有关。对高钾诱发血管环收缩的张力具有加强作用,该作用与α受体作用无关。 [关键词] 乌榄叶水提取物 去甲肾上腺素 氯化钾 胸主动脉环     

血管紧张素Ⅱ对家兔离体血管条去甲肾上腺素收缩作用的增敏效应

本实验证实去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对家兔离体胸主动脉条均具有收缩作用。且二者具有协同作用,并证明AⅡ可以增敏NE的收缩作用。应用AⅡ阻断剂[Sar′,Ala~5]—AⅡ可阻断AⅡ对离体胸主动脉条的收缩作用,但不能阻断NE的效应。说明AⅡ、NE不是作用于同一受体上。     

水飞蓟宾对兔离体门静脉和胸主动脉的作用

用兔离体门静脉和主动脉环标本,测定NA,KCI,CaCI_2引起收缩的累积量效曲线,silybin使3种激动剂引起的门静脉收缩的量效曲线右移,并使最大反应压低,IC_(50)分别为0.04,0.43和0.07 mmol/L,silybin对NA引起的主动脉收缩无明显作用。抑制KCI、CaCI_2收缩的IC_(50)分别为41.4和1.4 mmol/L,结果初步表明silybin的血管扩张作用与Ca~(2+)拮抗有关。     

Studies on the calcium antagonistic action of tetrandrine: VI. Comparison of effects of tetrandrine,verapamil and propranolol on myocardial blood flow

Summary By⁸⁶RbCl-extraction method, the effects of tetrandrine (Tet), verapamil (Ver) and propranolol (Pro) on myocardial blood flow of mice were studied. Both I.P. Tet 100 mg/kg and Ver 5 mg/kg increased the blood flow, whereas I.P. Pro 30 mg/kg did not. Pro counteracted significantly the increase of myocardial blood flow by isoproterenol, while Tet and Ver failed. On the other hand, Tet and Ver markedly antagonized the increase of myocardial blood flow by CaCl₂, but Pro did not. The results indicate that unlike the β-receptor blocking agent Pro, Tet may be a calcium antagonist similar to Ver.     

免胆囊结石成石过程中脂代谢的变化及高密度脂蛋白制剂对其影响 …

为研究高胆固醇食诱发兔胆囊胆固醇结石模型的脂代谢变化,以及高密脂蛋白对其脂代谢及成石的影响,将动物随机分为对照组,高胆固醇食组及高胆固醇膳食＋ＨＤＬ注射组,观察各组血浆脂质,胆汁中胆固醇,血卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性及血和胆汁中胆汁酸及成率的变化 。     

熊脱氧胆酸、地塞米松、思美泰对抗孕大鼠肝内胆汁淤积症的比较研究

目的　比较熊脱氧胆酸 (UDCA)、思美泰 (SAMe)和地塞米松 (DEX)对乙炔雌二醇 (EE)诱发妊娠大鼠肝内胆汁淤积综合征的治疗作用。方法　孕 15dWistar大鼠 5 0只 ,随机分成对照组、EE组、UDCA组、SAMe组和DEX组 ,分别给予丙二醇 (PG)、EE 2 .5mg·kg-1 ·d-1 皮下注射 ;UDCA组、SAMe组和DEX组在注射EE同时分别给予UDCA 10 0mg·kg-1 ·d-1 ;SAMe 10 0mg·kg-1 ·d-1 ;DEX 1mg·kg-1 ·d-1 连续 5d后测定孕鼠血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶(ALP)、和甘胆酸 (GC) ,并观察肝脏形态学变化及胎鼠生长发育情况。结果　UDCA组血清GC、ALP、ALT较DEX组显著降低 (P <0 .0 0 1) ;与SAMe组相比也有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;各组间光镜观察和硝酸银染色均无明显差异 ;UDCA组胆小管管腔扩张较DEX组和SAMe组减轻 ;胎鼠体重和存活数较DEX组和SAMe组显著升高 (P <0 .0 1)。结论　UDCA、DEX和SAMe可不同程度治疗EE诱发的孕鼠肝内胆汁淤积 ,UDCA作用优于DEX和SAMe。     

茶多酚对高糖时内皮细胞产生NO、NOS和ICAM-1的影响

目的:研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞(ECV304)产生一氧化氮(NO)量及其合酶和表达细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM鄄1)的变化,以及茶多酚(tea polyphenols,TPs)的干预作用。方法:培养ECV304,加入不同培养液,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组,以硝酸还原酶法测定培养液中NO的代谢产物NO2/NO3鄄(NOX-)含量,用分光光度法检测培养液中NOS活性,用逆转录鄄多聚酶链反应(RT鄄PCR)和细胞酶联免疫吸附法(ELISA)观察ICAM鄄1的基因和细胞表面蛋白的表达。结果:高糖组NO含量、NOS活性、ICAM鄄1的基因和蛋白表达较正常对照组显著增加,且ICAM鄄1的蛋白表达呈现一定的时间依赖性;茶多酚干预组显著抑制高糖时NO含量、NOS活性以及ICAM鄄1的基因和蛋白表达的上调。结论:高糖时内皮细胞NOS的激活、NO的大量释放以及ICAM鄄1mRNA和蛋白的表达上调,对糖尿病早期进展起一定作用,茶多酚对这种损伤具有明显的保护作用。