HET0016在小鼠纹状体脑出血损伤中的作用及其可能机制

目的研究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)抑制剂HET0016对脑缺血的作用及其可能机制。方法选择C57品系小鼠,制备胶原酶诱导的纹状体脑出血模型。阻断剂组予以20-HETE的阻断剂HET00162mg/kg,于脑出血模型制备后2h腹腔注射。对照组予以等体积溶剂羟丙基-BETA-环糊精腹腔注射。各组分别于脑出血后各时点取材,测定脑损伤体积,脑含水量的变化,脑出血后神经功能评分,ELISA方法测定脑组织内20-HETE含量,Fluoro Jade B染色标记变性坏死的神经元数量(FJB阳性细胞),免疫荧光染色检测钙结合蛋白(Ibal)和抗髓过氧化物酶(MPO)表达等脑组织小胶质细胞和中性粒细胞炎症反应的情况。结果与对照组相比,阻断剂组脑组织内20-羟二十烷四烯酸表达量均明显降低(N=8,p0.01),脑损伤体积明显降低(N=5,P0.05),脑水肿降低(N=8,P0.05),HET0016明显降低脑出血周围组织内FJB阳性细胞数量(N=5,P0.01),降低激活的小胶质细胞和浸润的中性粒细胞的数量(N=5,P0.05)。结论 20-羟二十烷四烯酸在脑出血后加重出血周围神经损伤,其抑制剂可以对脑出血起到治疗作用。     

人脾破裂损伤时间推断的法医病理学观察

目的观察人脾破裂后不同时间内脾脏组织形态学特点、SMA阳性细胞表达规律和含铁血黄素沉积、巨噬细胞数量的变化规律,为法医实践中脾损伤时间的推断提供依据。方法收集外伤性脾破裂手术切除标本69例,按破裂损伤时间分为0～6 h组、7～12 h组、13～24 h组、25～48 h组、49～72 h组、73 h～7天组、8～14天组、>14天组。常规染色观察破裂出血区边缘组织学变化;免疫组化染色观察破裂出血区边缘SMA阳性细胞表达规律;普鲁士蓝染色观察破裂出血区边缘含铁血黄素数量的变化规律。结果 (1)脾损伤时间6 h内者可见纤维素渗出,个别中性粒细胞浸润;(2)脾损伤时间7～12 h者可见纤维素渗出,大量中性粒细胞浸润;(3)脾损伤时间13～24 h者可见少量SMA阳性细胞稀疏散在分布;(4)脾损伤时间25～48 h者可见较多SMA阳性细胞网状分布;(5)脾损伤时间49～72 h者可见大量SMA阳性细胞自出血区边缘呈放射状长入出血区。经统计学处理,上述各组间SMA阳性细胞数量的差异有统计学意义(P<0.05)。(6)73 h～7天组及8～14天组可见肉芽组织形成;(7)>14天组可见瘢痕形成;(8)正常脾脏组织内可见含铁血黄素,不同破裂损伤时间含铁血黄素含量的差异有统计学意义(P<0.05)。结论判断脾破裂损伤时间应以破裂出血区边缘组织学变化时为主。纤维素渗出、中性粒细胞浸润、SMA阳性细胞数量及分布特点、肉芽组织及瘢痕形成可作为判断脾破裂损伤时间的指标。含铁血黄素沉积对判断脾破裂损伤时间不可靠。     

Forensic pathology study of wound age estimation in human spleen rupture

目的 观察人脾破裂后不同时间内脾脏组织形态学特点、SMA阳性细胞表达规律和含铁血黄素沉积、巨噬细胞数量的变化规律,为法医实践中脾损伤时间的推断提供依据.方法 收集外伤性脾破裂手术切除标本69例,按破裂损伤时间分为0～6 h组、7～12 h组、13～24 h组、25～48 h组、49～72 h组、73 h～7天组、8～14天组、＞14天组.常规染色观察破裂出血区边缘组织学变化;免疫组化染色观察破裂出血区边缘SMA阳性细胞表达规律;普鲁士蓝染色观察破裂出血区边缘含铁血黄素数量的变化规律.结果 (1)脾损伤时间6 h内者可见纤维素渗出,个别中性粒细胞浸润;(2)脾损伤时间7～12 h者可见纤维素渗出,大量中性粒细胞浸润;(3)脾损伤时间13～24 h者可见少量SMA阳性细胞稀疏散在分布;(4)脾损伤时间25～48 h者可见较多SMA阳性细胞网状分布;(5)脾损伤时间49～72 h者可见大量SMA阳性细胞自出血区边缘呈放射状长入出血区.经统计学处理,上述各组间SMA阳性细胞数量的差异有统计学意义(P＜0.05).(6)73 h～7天组及8～14天组可见肉芽组织形成;(7)＞14天组可见瘢痕形成;(8)正常脾脏组织内可见含铁血黄素,不同破裂损伤时间含铁血黄素含量的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 判断脾破裂损伤时间应以破裂出血区边缘组织学变化时为主.纤维素渗出、中性粒细胞浸润、SMA阳性细胞数量及分布特点、肉芽组织及瘢痕形成可作为判断脾破裂损伤时间的指标.含铁血黄素沉积对判断脾破裂损伤时间不可靠.     

墨西哥钝口螈脊髓全切后胶质细胞的变化

背景：墨西哥钝口螈脊髓切断可以再生,再生过程伴随胶质细胞数目及分布的改变,研究墨西哥钝口螈脊髓全切后胶质细胞的变化,对进一步探讨其脊髓切断再生机制有重要意义。 目的：观察墨西哥钝口螈脊髓全切后小胶质细胞、星形胶质细胞及少突胶质细胞的变化。 方法：选用成年墨西哥钝口螈,分为脊髓全切组和对照组,利用免疫组织化学法观察脊髓全切后1,3和10 d的损伤脊髓及周围区cd11b标记的小胶质细胞、胶质细胞原纤维酸性蛋白标记的星形胶质细胞及髓鞘碱性蛋白标记的少突胶质细胞的变化。 结果与结论：脊髓全切后短期内cd11b染色阴性;脊髓损伤后胶质细胞原纤维酸性蛋白及髓鞘碱性蛋白阳性细胞染色强度,1 d组阳性细胞染色强度与对照组比较无显著差异,3及10 d组阳性细胞染色强度较对照组低。墨西哥钝口螈小胶质细胞染色阴性,可能存在不同于哺乳动物的标记蛋白;脊髓全切后3及10 d在损伤脊髓及周围区的胶质细胞原纤维酸性蛋白及髓鞘碱性蛋白阳性细胞染色强度较对照组低,提示钝口螈脊髓急性损伤早期未见星形胶质细胞及少突胶质细胞增生,无胶质瘢痕形成。     

罗格列酮对大鼠脑出血急性期小胶质细胞和星形胶质细胞的影响

目的:研究罗格列酮对大鼠脑出血后小胶质细胞、星形胶质细胞的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、大剂量干预组、小剂量干预组和假手术组。采用Ⅳ型胶原酶肝素生理盐水尾状核立体定向注射法建立大鼠脑出血模型,大剂量干预组给予罗格列酮2 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,小剂量干预组给予罗格列酮0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,连续7 d。在术前和术后每日进行1次Longa神经功能缺损评分和尾部微量血糖测量,在术后第2天和第7天采用免疫组织化学检测脑小胶质细胞和星形胶质细胞。结果:大剂量干预组在术后第4天到第7天,小剂量干预组在术后第5天到第7天的Longa神经功能缺损评分低于对照组;大剂量干预组在术后第4天到第7天,小剂量干预组在术后第6天和第7天的微量血糖低于对照组;大剂量干预组术后第2天和第7天血肿周边活化的小胶质细胞较对照组增加,小剂量干预组术后第7天血肿周边活化的小胶质细胞较对照组增加;大剂量干预组和小剂量干预组术后第7天星形胶质细胞较对照组明显增加。结论:罗格列酮可以部分改善大鼠脑出血急性期神经功能,这可能与调节小胶质细胞和星形胶质细胞激活和功能有关。     

抗CD81抗体对星形胶质细胞增殖的抑制作用

目的 研究抗CD81抗体在星形胶质细胞增殖中的作用.方法 将纯化的星形胶质细胞分为6组,加入不同浓度抗CD81抗体,其浓度依次为0、0.1mg/L、0.5mg/L、1mg/L、5mg/L、10mg/L,以四甲基噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性.在此检测结果的基础上,选出3个有意义的浓度组,加入浓度分别为0、0.5mg/L、5mg/L的抗CD81抗体,采用流式细胞术观察抗CD81抗体对星形胶质细胞周期的影响并进行统计学分析.结果 抗CD81抗体对星形胶质细胞的增殖有抑制作用,并呈一定的剂量依赖性.加入抗CD81抗体培养24 h后,实验组的星形胶质细胞处于G0/G1期的细胞指数减少,S期细胞指数增多.结论 抗CD81抗体抑制了星形胶质细胞的增殖,使星形胶质细胞的细胞周期受阻,阻滞于S期.     

大鼠皮肤移植排异反应中T淋巴细胞亚群的观察

为了了解在皮肤移植组织排异反应中浸润的不同T淋巴细胞亚群 ,分析其与排异反应的关系。采用HE及免疫组化方法观察大鼠III度烫伤后 2 0例同种异体 自体皮肤混合移植和 15例大张同种异体皮肤移植组织在移植后 4或 5、 7、 14、 2 1和 2 8d时CD4+ 和CD8+ 淋巴细胞的比例。结果表明同种异体 自体皮肤混合移植组 7～ 14d时CD8+ 淋巴细胞明显高于大张同种异体皮肤移植组 (P <0 0 5 ) ,在移植后 4或 5dCD4+ 淋巴细胞明显高于CD8+ 淋巴细胞。大张同种异体皮肤移植组在移植后 7～ 14dCD4+ 淋巴细胞明显高于CD8+ 细胞 ,在植皮后 7～ 2 8d高于同种异体 自体皮肤混合移植组 ,2 1d时差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。在 7～ 14d时CD4/CD8比值高于同种异体 自体皮肤混合移植组 (P <0 0 5 )。提示同种异体 自体皮肤混合移植排异反应以CD8+ 淋巴细胞为主 ,而在大张同种皮肤移植排异反应中CD4+ 淋巴细胞起主要作用。     

CD34+细胞的心肌细胞分化潜能研究

目的:了解粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的CD34+细胞的心肌细胞分化潜能。方法:用异丙肾上腺素(ISO)复制急性心肌梗死大鼠动物模型,于3 h后用G-CSF动员骨髓造血干细胞进行心肌梗死动物模型的“自身干细胞移植”,用免疫组化和HE染色方法检测动物模型心梗区的CD34⁺细胞浸润以及心肌细胞再生情况。结果:用ISO后24 h,G-CSF处理组大鼠心梗区可见大量CD34⁺单个核细胞浸润,并有CD34⁺的新生心肌细胞生长,2周后疤痕组织不明显;而对照组心梗坏死区有大量以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润,无CD34+细胞浸润及新生心肌细胞生长,2周后出现较大量的疤痕组织。结论:G-CSF动员CD34⁺细胞具有向心肌细胞分化的潜能,用G-CSF 动员造血干细胞的“干细胞自身移植”,可治疗急性心肌梗死。     

人胎儿脑室区神经前体细胞的分离纯化、培养及鉴定

目的建立有效的人胎儿神经前体细胞分离及纯化系统。方法取人自然流产胎儿脑室区(VZ)并制备单细胞悬液,采用免疫磁珠法分离CD133阳性及CD133阴性细胞群,体外培养并比较两者增殖能力。用免疫荧光化学方法检测CD133阳性细胞群中神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达及诱导分化后的多向分化潜能。结果纯化后CD133阳性细胞群体外扩增能力强,在无血清培养体系中能形成神经球并可连续传代,免疫荧光化学法检测表明其nestin抗原阳性,诱导分化后可分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞。而CD133阴性细胞在培养体系中多呈单个分散状态,神经球形成数目与CD133阳性细胞有显著性差异(P<0.05)。结论免疫磁珠法可有效分离人胎儿脑内CD133阳性细胞,且该细胞在体外培养体系中具有神经前体细胞的特征。     

CD68、CD3、CD15和CD22在难愈合性溃疡创面组织中的表达

目的 :观察CD6 8、CD3、CD15和CD2 2在慢性皮肤溃疡创面组织中的表达和分布。探讨其在慢性溃疡创面形成及修复过程中的作用和意义。方法 :慢性皮肤溃疡 14例 ,病程大于 1个月 ,其中 8例为糖尿病皮肤溃疡、2例下肢静脉曲张伴小腿溃疡、2例为 2者并发、2例为其他慢性溃疡。在创面边缘取材 ,中性甲醛固定。HE染色观察创面病理学改变 ,2步法免疫组织化学技术观察CD6 8、CD3、CD15和CD2 2的表达和分布。结果 :溃疡组织切片HE染色观察局部呈典型的慢性溃疡组织学改变 :创面巨噬细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞有不同程度的浸润 ,…     

创伤性脑损伤后大鼠外周血CD8的变化

目的:探讨外周血CD8在创伤性脑损伤后的变化特点。方法:改良Feeney's自由落体打击法制备创伤性脑损伤模型;ELISA检测大鼠血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和CD8的含量,双变量分析两者的相关性;Western blot法检测大鼠血液淋巴细胞FasL蛋白的表达。结果:颅脑外伤后大鼠血清CD8升高滞后于NSE。大鼠伤后1 d血清NSE水平即显著升高,伤后3 d达到峰值,随后逐渐下降;大鼠血清CD8在伤后3 d开始升高,峰值出现在伤后7 d,随后逐渐下降。统计分析显示伤后1 d、3 d、7 d的血清的NSE与伤后3 d、7 d、14 d的血清CD8含量变化呈现正相关。但伤后不同时间大鼠血液淋巴细胞FasL蛋白表达的差异均无统计学显著性。结论:创伤性脑损伤后释放入血的NSE刺激机体免疫应答,引起外周血CD8增多,推测其可能与创伤性脑损伤后继发性损伤的免疫应答有关。     

急性脑出血后血肿腔引流液及外周血THR、MMP-9与脑水肿、神经功能损伤的相关性

目的 检测急性脑出血后血肿腔引流液及外周血中凝血酶（THR）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）动态变化,观察其与患者脑水肿、神经功能损伤的关系。方法 选择2017年1月~2019年6月我院收治的75例行血肿清除术或血肿钻孔引流术的急性脑出血患者为对象,分别于术后第1、3、7、14天采集外周血及血肿腔引流液,采用酶联免疫吸附法检测外周血及血肿腔引流液中THR、MMP-9表达水平,并测定各时点头颅CT所示脑水肿比值。采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估患者术后第1、3、7、14天神经功能损伤情况,判断急性脑出血后血肿腔引流液及外周血中THR、MMP-9表达水平与脑水肿比值、NIHSS评分的相关性。结果 急性脑出血患者术后3、7天血肿腔引流液及外周血中THR、脑水肿比值、MMP-9高于术后1天（P＜0.05）,术后14天血肿腔引流液及外周血中THR、脑水肿比值、MMP-9均低于术后1、3、7天（P＜0.05）。术后3、7天血肿腔引流液及外周血中MMP-9高于术后1天（P＜0.05）,术后7天血肿腔引流液及外周血中MMP-9低于术后3天（P＜0.05）,急性脑出血患者术后3天NIHSS评分高于术后1天（P＜0.05）,术后7天NIHSS评分低于术后1、3天（P＜0.05）,术后14天NIHSS评分低于术后1、3、7天（P＜0.05）,急性脑出血后血肿腔引流液及外周血中THR、MMP-9与脑水肿比值、NIHSS评分均呈正相关（P＜0.05）。结论 脑出血后血肿腔引流液及外周血中THR、MMP-9动态变化与脑水肿、神经功能损伤密切相关,临床应引起足够重视。     

大鼠慢性局灶脑缺血区CD8抗原表达的免疫组织化学研究

本文目的在于探查免疫分子 CD8抗原在脑缺血区表达的状况 ,进而探讨免疫因素与慢性局灶脑缺血的病理联系。采用大脑中动脉阻塞的局灶脑缺血模型和免疫组织化学 ABC方法观察 3 6只成年雄性 SD大鼠脑缺血区 CD8抗原表达的细胞种类、分布形式和表达时程。结果证明 :慢性局灶脑缺血诱导脑缺血区 CD8抗原表达 ,其阳性细胞呈无突起的圆形和分支状二类。圆形细胞在脑缺血 3 d时 ,其数量显著增加 (P<0 .0 5 ) ,位于大脑皮质梗塞灶的边缘 ,阳性细胞于脑缺血 1周达到高峰 (P<0 .0 1) ,此时 ,大部分阳性细胞已迁移到梗塞灶中央区并显示为大小和形状不同的无突起的细胞。分支状的 CD8阳性细胞出现在大脑皮质梗塞灶周围和缺血侧尾壳核 ,其数量在脑缺血 3 d显著增加 (P<0 .0 5 ) ,于脑缺血 1周 (尾壳核 )和 2周 (大脑皮质 )时达到高峰 (P<0 .0 1) ,随后缓慢下降 ,分支状的 CD8阳性细胞主要分布于大脑皮质梗塞灶的“半影区”和尾壳核的背外侧区。结果表明 :慢性局灶脑缺血诱导 CD8阳性 T淋巴细胞在脑缺血区浸润以及小胶质细胞的反应和激活 ,提示免疫因素与慢性局灶脑缺血有关联     

口服伤寒杆菌后小鼠肠道黏膜上皮内淋巴细胞的变化

目的研究经口服伤寒杆菌后,小鼠肠道黏膜上皮内淋巴细胞中T细胞亚群的变化,探讨肠道黏膜免疫应答机制。方法将8～10周龄的BALB/C小鼠100只随机分为对照组和实验组。实验组灌胃伤寒杆菌悬液分两次进行免疫,在第二次灌胃后第3、5、7、9、11d分别处死小鼠。通过免疫组化染色对小鼠肠道上皮内淋巴细胞进行表型分析,并按表型进行计数。对照组给予同体积PBS。结果实验组小鼠上皮内淋巴细胞中CD4+、CD8+、TCRαβ+、TCRγδ+亚群在3、5、7、9、11天呈增高趋势,其中从第5天开始CD8+、TCRγδ+T细胞亚群数量(个/100肠上皮细胞)与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),CD4+、TCRαβ+T细胞数量与对照组相比。差异无统计学意义(P>0.05)。结论肠道黏膜上皮内淋巴细胞中CD8+、TCRγδ+T细胞增殖明显,提示其在抗感染免疫应答中起主导作用。     

CNS-infiltrating CD4+ T lymphocytes contribute to murine spinal nerve transection-induced neuropathic pain

We previously reported leukocytic infiltration into the lumbar spinal cord in a rodent spinal nerve L5 transection (L5Tx) neuropathic pain model. Here, we further investigated the role of infiltrating T lymphocytes in the etiology of persistent pain following L5Tx. T lymphocyte-deficient nude mice showed no evident mechanical hypersensitivity after day 3 of L5Tx compared to wild-type BALB/c mice. Through FACS analysis, we determined that significant leukocytic infiltration (CD45(hi)) into the lumbar spinal cord peaked at day 7 post L5Tx. These infiltrating leukocytes contained predominantly CD4(+) but not CD8(+) T lymphocytes. B lymphocytes, natural killer cells and macrophages were not detected at day 7 post L5Tx. No differences in the activation of peripheral CD4(+) T lymphocytes were detected in either the spleen or lumbar lymph nodes between L5Tx and sham surgery groups. Further, CD4 KO mice displayed significantly decreased mechanical hypersensitivity after day 7 of L5Tx, and adoptive transfer of CD4(+) leukocytes reversed this effect. Decreased immunoreactivity of glial fibrillary acidic protein observed in CD4 KO mice post L5Tx indicated possible T lymphocyte-glial interactions. These results strongly support a contributing role of spinal cord-infiltrating CD4(+) T lymphocytes versus peripheral CD4(+) T lymphocytes in the maintenance of nerve injury-induced neuropathic pain.     

基底神经节出血对新生大鼠脑区多巴胺转运体表达的影响

目的:探讨新生大鼠基底神经节出血的病理变化及其对大鼠脑内多巴胺转运体(DAT)表达的影响。方法:将48只出生后10d(P10)SD幼鼠,雌雄不拘,随机分为脑出血(CH)组、假手术(SH)组及正常对照(NC)组,每组各16只。利用立体定位仪向SD大鼠脑尾状核注入自体血25μl,建立脑出血模型,假手术组只将微量注射泵针头刺入大鼠左侧尾状核,不注血,其他处理同脑出血组,正常对照组不做任何处理,正常饲养。术后24 h,从各组大鼠中各随机选择1只经麻醉、断头取脑、常规固定等步骤,冠状位切开大脑,行形态学观察。术后第17天各组大鼠经麻醉、处死、快速取脑并于4%多聚甲醛溶液中固定24 h,行H-E染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学显色测定基底神经节区DAT蛋白表达。结果:术后第17天脑出血组大鼠基底神经节可见血肿吸收空腔形成,同时见少许淋巴细胞浸润,空腔周围出现少许胶质瘢痕形成;假手术组与正常对照组无炎性细胞浸润,细胞分布正常。脑出血组大鼠基底神经节脑区内DAT免疫反应阳性产物增多,与假手术组及正常对照组比较,差异具有统计学意义,而假手术组与正常对照组比较差异无统计学意义。结论:新生大鼠基底神经节局灶性出血所致的损伤,可导致脑内DAT表达水平增高,这可能与儿童早期脑损伤相关的远期发育行为障碍相关。     

Mitofusin-2在大鼠蛛网膜下腔出血后大脑动脉内表达的变化

目的 研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。 方法 蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组：假手术组（sham组）,SAH后24h、48h、72h、7d 和14d各组。计算动物死亡率,测定神经功能学评分及脑水含量。组织学检测观察形态学变化,采用Western blotting及RT-PCR 分别检测SAH后不同时间点的大鼠主要大脑动脉Mfn2蛋白及mRNA 水平的表达变化。 结果 围绕在基底动脉周围的血块随着时间逐渐消失,形态学观察显示SAH 24h组基底动脉出现严重的痉挛。SAH7d组的基底动脉中层无阳性的免疫组织化学阳性染色。Western blotting结果显示,Mfn2蛋白表达 sham组与SAH48h组和SAH72h组相比,均显著增加(P<0.05),SAH 7d出现显著性降低(P<0.05),SAH14d 恢复至 sham 和SAH24h 组水平。而mRNA 水平变化与蛋白水平变化相类似。Mfn2基因参与到SAH后血管的自我调节过程中,表达随着时间增加而增加,并在72h到达高峰,7d时显著下降,14d左右恢复至sham组水平。 结论 Mfn2在SAH后的早期以及迟发型脑血管痉挛中起重要作用,为揭示SAH后脑血管痉挛的机理提供实验依据。     

Lymphocyte Subsets in the Endometrium of Patients With Endometriosis Throughout the Menstrual Cycle

PROBLEM: Comparison and characterisation of different lymphocyte subsets in the endometrium of endometriosis patients and in healthy women on every day of the menstrual cycle with special emphasis on the CD4:CD8 ratio in the endometrium. METHOD: Immunohistochemical staining of 253 endometrial biopsies of infertile women with and without endometriosis with Anti-Leu4 (CD3), Anti-Leu3a (CD4), Anti-Leu2a (CD8), Anti-Leu7 and Anti-Human-B-cell (CD22) using the immune peroxidase reaction. Identification and counting of positive lymphocytes were performed on cryostat sections. RESULTS: Endometrial lymphocyte subsets show equal quantity and distribution in endometriosis patients and in the control group. After a peak in the early proliferative phase the absolute number of T lymphocytes decreases while a predominance of T-suppressor/cytotoxic T lymphocytes (CD8) compared to T-helper/inducer lymphocytes (CD4) occurs towards the end of the menstrual cycle. CONCLUSION: Endometrium as the potential parent epithelia of endometriosis lesions seems not to be altered in its lymphatic cell content compared to healthy women. Furthermore, endometrium is clearly characterised as part of the mucosa associated lymphatic tissue (MALT). T lymphocytes show specific quantitative changes due to different phases of the menstrual cycle.     

Dynamic of morphological changes of cerebral hematomas induced by arterial hypertension (analysis of surgical and autopsy materials)

The pattern of morphological changes in blood clots, brain tissue and vessels of hypertensive hematomas (CH) was studied in 79 surgical and autopsy cases. Brain tissue compression degeneration of cells and fibers, edema were observed during the first 6 hours after the onset of hemorrhage. Necrosis and marked leukocyte infiltration appeared to progress gradually and reach maximum by the disease day 2-3. The degeneration manifested by formation of gliomesodermal capsule surrounding the haemorrhagic lesion from day 3 to 8. Dilatation of small cerebral vessels was followed by an increase in permeability and necrosis of vascular walls predominated within 24-72 hours after initial bleeding. It is suggested that the first 24 hours after CH onset are optimal for surgery.     

粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗大鼠缺血性脑梗死

目的: 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠缺血性脑梗死的治疗作用。方法:采用线栓法制作大鼠缺血性脑梗死模型,1 h后腹腔注射G-CSF 60 μg/kg 。TTC、HE染色及免疫组化检测脑梗死灶体积、病理改变及CD34阳性细胞浸润情况。结果:G-CSF治疗组大鼠脑梗死灶体积明显小于对照组(P<0.01);其病理损伤程度较对照组轻;脑梗死部位出现CD34阳性单个核细胞浸润,并有CD34阳性呈锥状并且带有突起的神经样细胞生长,对照组未发现CD34阳性细胞。结论: G-CSF可减轻大鼠缺血性脑梗死程度,减少脑梗死体积,其机理可能是G-CSF对缺血神经元具有保护作用,并动员自体骨髓干细胞,促进脑组织的再生与修复。