骨质疏松症的中医诊疗进展

正骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症包括原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢     

骨质疏松症的非药物疗法

骨质疏松症是一种全身代谢性骨病，特征为低骨量及骨组织中细微结构的破坏，引起骨脆性增加并容易导致骨折，临床症状以疼痛、驼背、变矮、骨折为主.骨质疏松症分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，多发生在脊柱和桡骨远端；Ⅱ型即老年性骨质疏松症，多发生在椎骨和髋骨。但两型都属于退行性骨质疏松症。继发性骨质疏松症则继发于其他疾病，如内分泌疾病、长期卧床等。本病是老年人的常见疾病，据统计，60岁以上老年人骨质疏松症的发病率约为59．89％；每年因骨质疏松症而并发骨折的发病率约为9．6％，并有逐年增高的趋势。     

糖尿病患者骨密度变化的相关因素研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是以骨密度和骨质量不断减少为特征,骨组织显微结构受损,导致骨脆性增加及骨折危险性升高的一种全身性骨代谢障碍的疾病[1].临床上表现为骨量减少、骨质变薄、骨小梁数量减少及脊柱压缩性骨折等.根据骨质疏松发生的病因不同可分为三大类：原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症以及原因不明的特发性骨质疏松症.原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症以及老年性骨质疏松症[2-4].     

运动预防骨质疏松的研究进展

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量下降和骨组织微结构退变为特点,导致骨脆性增加及容易发生骨折的全身性疾病。主要分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症是指由于年龄增加或妇女绝经后骨组织发生的一种生理性变化,分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)。继发性骨质疏松症是指由于某些疾病或原因诱发而成的骨质疏松,如航天员的废用性骨质疏松。     

高尿钙与骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是以骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加以及易于发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。骨质疏松症根据病因的不同分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是除了绝经和增龄以外的疾病状态或其他因素所导致的骨质疏松。常     

综合疗法治疗骨质疏松症引起的腰背痛

骨质疏松症是一种以骨量减少，骨微细结构破坏，易致骨折的退行性病变。骨质疏松症分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症，主要临床表现为腰背痛。我院采用综合疗法治疗原发性骨质疏松症引起的腰背痛取得了满意的疗效，报道如下：     

常见继发性骨质疏松症发病机制研究进展

随着人口老年化现象日趋严重,骨质疏松症发病率越来越高。骨质疏松症主要临床表现为疼痛、骨骼变形、骨折及呼吸功能下降,根据病因可分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是有明确病因引起以骨量减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄为特征,以致骨脆性增高及骨折危险性增加的全身性骨病。     

中医药治疗骨质疏松症的实验研究进展

骨质疏松症（Osteoporosis简称OP）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨脆性增加而易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。属中医学骨痿、腰痛、骨痹、骨折、虚劳等范畴,可分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症是由于年龄增加老化或妇女绝经后骨组织发生的一种生理性变化,     

老年性骨质疏松症发病机理的研究进展

骨质疏松症(OP)并非单纯性疾患,而是由多种不同原因导致的疾患,所以一般把它作为一种综合征,其特征为:骨量减少,骨组织微细结构破坏,骨的脆性增加,常由于轻微的外伤而导致骨折。骨质疏松症分为原发性、继发性和特发性三种。其中原发性骨质疏松症亦称退行性骨质疏松症,于绝经后者称为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型),出现于老年者称为老年性骨质疏松症(Ⅱ型);由各种疾病因素引起者称为继发性     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症(osteoporosis)是指以低骨量和骨组织的显微结构退化为主，其结果使骨的脆性和骨折易感性增加。骨质疏松症按发病原因可分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松症主要发生在老年人，特别是绝经后妇女，白种和亚洲人员为多见，60岁以上的白种女性患病率为25％—50％，中国的患病人数据调查不少于2000万。     

骨质疏松症的预防及治疗进展

骨质疏松症（osteoporosis OP）是一种以骨量低下，骨结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折特征的全身性骨病。该病可发生于不同的性别及年龄，但绝大部分发生于绝经后妇女和老年男性。其发病与遗传、个体生活习惯、生理状态及生存环境等多种因素有关。根据OP发病的机制，可将其分为原发性与继发性两大类。原发性OP又包括绝经性OP（原发性Ⅰ型OP）、     

骨质疏松症与基质金属蛋白酶及其抑制因子的关系

骨质疏松症(osteopomsis，OP)是一种伴随增龄老化或医学原因引起的、以骨基质和矿物质由骨内丢失，因骨量丢失而致骨组织显微结构改变，骨脆性增加，进而引起的以骨痛，骨密度降低、身高变矮，轻微外伤即易引起骨折为主要临床特征的退行性、系统性、代谢性骨病。骨质疏松症分为原发性、继发性及特发性骨质疏松症。     

阿仑膦酸钠肠溶片治疗老年性骨质疏松疼痛的观察及护理

骨质疏松症是一种以骨强度受损、骨折危险性增加为特点的代谢性骨病。二膦酸盐可以抑制破骨细胞的活性,进而抑制骨吸收,对体内钙的代谢起调节作用,对各种原因引起的原发性或继发性骨质疏松均有治疗效果,尤其是骨吸收增加的疾病,包括绝经后骨质疏松症。阿仑膦酸钠是目前开发合成被批准用于临床防治骨质疏松的二磷     

Ⅰ型胶原与原发性骨质疏松的相关性研究进展

原发性骨质疏松症（osteoporosis,OP）是以骨量减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄为特征,以至骨的脆性增高及骨折的危险性增加的一种全身性骨病。原发性骨质疏松又分为Ⅰ型（绝经后骨质疏松）和Ⅱ型（老年性骨质疏松）。绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）     

2型糖尿病性骨质疏松症患者的综合护理

目的 探讨2型糖尿病性骨质疏松症患者的临床护理对策.方法 对我院收治的28例2型糖尿病并发骨质疏松症患者进行临床治疗,同时重视心理护理、细化健康教育、制定个体化饮食、用药观察护理、规范指导运动、有效缓解骨痛、预防跌倒骨折及建立出院随访等相关的护理措施.结果 本组28例2型糖尿病性骨质疏松症患者经临床治疗和针对性护理后,改善了患者的生活方式,骨痛等并发症症状得到有效的缓解,无跌倒意外事件和骨折发生.结论 对2型糖尿病性骨质疏松症患者进行有效的护理干预,可以减少并发症的发生,改善患者骨痛症状,提高患者生活质量和对护理服务满意度.     

骨质疏松症患者的饮食干预与护理措施

骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加,引起骨痛、畸形及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病.临床分为原发性和继发性骨质疏松症2种,常见有绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和继发性骨质疏松症.主要症状是骨痛、易骨折、生长停止或身高下降.在我国60岁以上骨质疏松患者约为1.3亿人,男性在55岁以上,女性在绝经后易发生老年性骨质疏松,女性发病率是男性发病率的4倍.骨质疏松的治疗方法主要包括饮食调节、运动治疗、药物治疗等措施.本文回顾分析25例OP患者的临床资料、饮食干预与护理措施.     

探讨血清I型胶原C末端肽（CTX）在女性原发性骨质疏松症中的应用价值

原发性骨质疏松症主要包括绝经后骨质疏松（I型）和老年性骨质疏松（II型）,而绝经后骨质疏松症患病率最高。随着人类社会的老龄化,我国老年骨质疏松症及其诱发骨折的发病率在不断地增多。因此,普遍重视对骨质疏松流行病学调查,更把注意力集中于研究反映骨吸收的特异性指标。     

慢性肾功能不全与骨质疏松症

骨质疏松症(osteoporosis;OP)是一种以骨量减少和骨组织超微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加及易于骨折的代谢性骨病,可分为原发性和继发性两类。慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者是持续的肾损伤,加上各种综合因素,如使用糖皮质激素、蛋白代谢异常、维生素D分泌不足和继发性甲状旁腺功能亢进等,会引起严重的矿物质紊乱,造成骨代谢异常,骨代谢异常与CKD患者病死率的增加密切相关,严重影响患者的生活质量。因而,早期诊断骨质疏松,并进行风险评估,积极干预,以降低骨折、跌倒的风险。     

老年人骨质疏松症的病因及防治

老年性骨质疏松症是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。研究中国人骨矿含量随年龄增长而变化的规律，骨质疏松症的发病规律等对骨质疏松的研究及防治具有重要意义。１病因原发性骨质疏松症（primaryosteo－porosis，POP）是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，导致骨的脆性增高而使骨折危险性增加的一种全身骨病。按病因可分为原发性和继发性两类，前者又分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型骨质疏松又称绝经后骨质疏松症，Ⅱ型又称老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松的相关因素有内分泌性疾病、药物性骨量减少、废用性骨丢失、恶性肿瘤…     

尿生化指标对原发性骨质疏松症治疗的评价

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性疾病。多数学者认为骨质疏松症的主要病理生理机制是破骨细胞所介导的骨吸收增加,骨转换增高。人们以往以尿羟脯氨酸(HOP)作为骨吸收的指标,但其特异性不高,受饮食影响大[1]。近来人们发现吡啶酚和脱氧吡啶酚为骨吸收的特异性指标,不受饮食的影响[2]。本文通过测定原发性骨质疏松症患者药物治疗前后四种尿生化指标,比较其对原发性骨质疏松症治疗的评价效果。材料和方法一、临床资料　原发性骨质疏松症(POP)患者65例(男20,女45),55～78岁,平均68岁…