毒热平注射液对流感病毒FMl感染小鼠免疫功能的影响

目的 研究毒热平注射液对流感病毒FM1感染性肺炎小鼠肺指数、白细胞介素4(IL-4),干扰素-γ(IFN-γ)基因转录水平,CD40L蛋白表达水平的影响,探讨其抗病毒的作用机制.方法 以ICR小鼠(SPF级)作为研究对象.实验分为7组:毒热平注射液大、中、小剂量组及双黄连组、利巴韦林组、FM1感染模型组、正常组.流感病毒FM1感染小鼠造模连续7 d后摘取肺组织,计算肺指数,采用RT-PCR法测定肺组织中INF-γ mRNA、IL-4mRNA基因转录水平,采用Western blot法检测肺组织中CD40L蛋白表达水平.结果 FM1感染模型组的肺指数明显高于正常组(P<0.001),利巴韦林组,双黄连组及毒热平注射液大、中,小剂量组与FM1感染模型组比较,肺指数均明显降低(P<0.001或P<0.01),其中以毒热平中剂量组最好.毒热平注射液能降低FM1感染小鼠肺组织中IL-4 mRNA基因转录(P<0.001),且与浓度成反向关系,但毒热平注射液组的IL-4 mRNA基因转录水平明显高于利巴韦林组(P<0.001);毒热平注射液能增强FM1感染小鼠肺组织中IFN-γ mRNA基因转录(P<0.001),且与浓度呈正向相关性,毒热平注射液大、中剂量组与利巴韦林组比较无统计学意义(P>0.05).毒热平注射液能抑制FM1感染小鼠肺组织中CD40L蛋白表达(P<0.001),抑制效果与浓度呈正相关性,但毒热平注射液中、小剂量组CD40L蛋白表达水平显著高于正常组与利巴韦林组(P<0.05).结论 毒热平注射液体内能降低流感病毒FM1感染小鼠的肺指数,增强肺组织IFN-γ mRNA基因转录,抑制IL-4 mRNA基因转录,抑制流感病毒FM1感染小鼠肺组织CD40L蛋白的表达.     

毒热平注射液对病毒感染巨噬细胞IRAK4表达的影响

目的 研究毒热平注射液对流感病毒感染的小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1 表达IRAK4(IL-1 receptor associated kinase 4, IRAK4)的影响.方法 用100 TCID50流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1后换用10 μg/ml浓度含药维持液继续培养,于12 h弃细胞上清液并收集细胞,提取细胞RNA和核蛋白,进行实时定量PCR反应(RT-PCR)和Western-blot实验,分别测定毒热平注射液对病毒感染前后巨噬细胞IRAK4 mRNA和NF-κB p65蛋白表达水平的影响.结果 毒热平注射液可下调病毒感染巨噬细胞IRAK4 mRNA和NF-κB p65蛋白的表达水平.结论 毒热平注射液的抗病毒作用可能与下调依赖MyD88的信号传导通路中IRAK4的表达有关.     

痰热清注射液对流感病毒FM_1感染小鼠抗病毒作用的研究

目的:研究痰热清注射液对流感病毒亚甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠的抗病毒的作用。方法:采用流感病毒FM1制备小鼠肺感染模型,观察痰热清注射液对FM1感染小鼠肺组织病理形态变化、肺组织匀浆中流感病毒血凝滴度、T淋巴细胞的增殖功能以及肺组织匀浆中细胞因子γ干扰素(IFN-γ)的含量。结果:应用痰热清注射液治疗的FM1感染小鼠肺组织病理损伤与模型组比较,改善显著,而且还对肺组织匀浆中流感病毒血凝滴度具有明显的抑制作用。同时痰热清注射液还能显著增强FM1感染小鼠T淋巴细胞的功能,显著提高小鼠肺组织匀浆中IFN-γ含量。结论:痰热清注射液能改善流感病毒感染小鼠的肺组织病理损伤,对流感病毒FM1感染小鼠具有明显的抗病毒作用。痰热清注射液的抗病毒作用可能与其能够抑制病毒在细胞内的增殖,增强机体免疫功能有关。     

毒热平注射液对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响

目的研究毒热平注射液对流感病毒FM1感染性肺炎小鼠肺指数、白细胞介素4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）基因转录水平、CD40L蛋白表达水平的影响,探讨其抗病毒的作用机制。方法以ICR小鼠（SPF级）作为研究对象。实验分为7组：毒热平注射液大、中、小剂量组及双黄连组、利巴韦林组、FM1感染模型组、正常组。流感病毒FM1感染小鼠造模连续7d后摘取肺组织,计算肺指数,采用RT—PCR法测定肺组织中INF—γmRNA、IL-4mRNA基因转录水平,采用Western blot法检测肺组织中CD40L蛋白表达水平。结果FM1感染模型组的肺指教明显高于正常组（P〈0．001）,利巴韦林组、双黄连组及毒热平注射液大、中、小剂量组与FM1感染模型组比较,肺指数均明显降低（P〈0．001或P〈0．01）,其中以毒热平中剂量组最好。毒热平注射液能降低FM1感染小鼠肺组织中IL-4mRNA基因转录（P〈0．001）,且与浓度成反向关系,但毒热平注射液组的IL-4mRNA基因转录水平明显高于利巴韦林组（P〈0．001）;毒热平注射液能增强FM1感染小鼠肺组织中IFN-γmRNA基因转录（P〈0．001）,且与浓度呈正向相关性,毒热平注射液大、中剂量组与利巴韦林组比较无统计学意义（P〉0．05）。毒热平注射液能抑制FM1感染小鼠肺组织中CD40L蛋白表达（P〈0．001）,抑制效果与浓度呈正相关性,但毒热平注射液中、小剂量组CD40L蛋白表达水平显著高于正常组与利巴韦林组（P〈0．05）。结论毒热平注射液体内能降低流感病毒FM1感染小鼠的肺指数,增强肺组织IFN-γmRNA基因转录,抑制IL-4mRNA基因转录,抑制流感病毒FM1感染小鼠肺组织CD40L蛋白的表达。     

毒热平注射液对巨噬细胞TIR信号通路的影响

目的:研究毒热平注射液对流感病毒感染的小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1细胞TIR(Toll/IL-1 receptors)信号传导通路的影响。方法:用100 TCID50流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1后换用10,1 mg.L-1含药维持液继续培养,分别于12,24 h弃细胞上清液并收集细胞,提取巨噬细胞RNA,进行实时定量PCR反应(RT-PCR),动态测定毒热平注射液对病毒感染前后巨噬细胞TIR信号传导通路中各信号蛋白:Toll样受体7(TLR7)、髓样分化因子88(MyD88),IL-1受体相关激酶4(IRAK4)、肿瘤坏死因子相关激酶6(TRAF6)和核因子κB(NF-κB)mRNA表达水平的影响。结果:毒热平注射液可剂量依赖性地下调病毒感染巨噬细胞TLR7,MyD88,IRAK4,TRAF6,NF-κB mRNA的表达水平。结论:毒热平注射液能通过调节TIR信号传导通路各信号蛋白的活性发挥抗病毒感染作用。     

感毒清口崩片对流感病毒FM1感染小鼠细胞因子水平的影响

目的:探讨感毒清口崩片对流感病毒FM1致小鼠病毒性肺炎的细胞免疫的作用。方法:以小鼠经鼻吸入流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)复制小鼠病毒性肺炎模型,用感毒清口崩片灌胃治疗5天,并设利巴韦林、莲花清瘟对照及空白对照。采用酶联免疫法检测小鼠血清IFN-γ和IL-10;采用SABC免疫组织化学法检测流感病毒感染小鼠肺组织TNF-α的表达。结果:感毒清及利巴韦林组和莲花清瘟组均能使小鼠血清IFN-γ和IL-10含量升高;感毒清能显著降低FM1感染小鼠肺组织中TNF-α含量。结论:感毒清能增强细胞免疫,抑制过度的炎症反应,减轻肺损伤。     

清营解表合剂防治流感免疫调节机制的研究

目的:探讨清营解表合剂对流感病毒A/PR/8/H1N1感染小鼠免疫保护的作用机制。方法:以亚洲甲型鼠肺适应株A/PR/8/H1N1流感病毒小鼠滴鼻,建立感染模型。分别给予病毒唑、清营解表合剂,计算死亡保护率、延长生命率;测定小鼠胸腺指数和脾脏指数;流式细胞术检测小鼠外周血特异性细胞因子Th1(γ-干扰素,IFN-γ)/Th2(白介素-10,IL-10)表达水平。结果:清营解表合剂组小鼠死亡保护率和生命延长率分别为52.94%和37.64%,小鼠脾脏指数和胸腺指数明显提高。感染后小鼠外周血细胞的Th1型反应弱势表达,Th2细胞因子优势表达,Th1(IFN-γ)/Th2(IL-10)比值明显降低,Th1/Th2表达向Th2偏移。清营解表合剂组Th1细胞因子水平显著升高,且向空白组正常水平方向漂移。结论:清营解表合剂对感染小鼠具有明显的死亡保护作用,能够逆转流感病毒感染小鼠外周血因子Th1向Th2漂移的作用,通过免疫调节作用防治流行性感冒。     

冰香散对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响

目的 观察冰香散挥发油对甲Ⅰ型流感病毒(H1N1)感染小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响,探讨其影响机体免疫应答的作用机制。方法 冰香散挥发油不同途径给药(滴鼻、雾化)对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠干预性给药,用CCK-8法检测冰香散对刀豆蛋白A(ConA)、革兰氏阴性菌细胞壁脂多糖(LPS)诱导T、B淋巴细胞增殖的影响;酶联免疫法(ELISA)检测冰香散对白介素-4(IL-4)、白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关细胞因子的影响。结果 与正常对照组比较,模型组H1N1对小鼠脾B淋巴细胞增殖有明显的抑制作用(P < 0.05),明显提升了TNF-α、IFN-γ和IL-2等相关致炎因子的水平(P < 0.05),而对IL-4等抗炎因子提升并不明显;利巴韦林对感染小鼠脾B淋巴细胞增殖有明显的增强作用(P < 0.01),明显提高IL-4和IFN-γ的水平,同时降低TNF-α水平(P < 0.05);冰香散滴鼻能促进感染小鼠脾B淋巴细胞的增殖(P < 0.05),抑制IL-2和TNF-α的分泌(P < 0.05);冰香散雾化能促进感染小鼠脾T淋巴细胞的增殖(P < 0.05),促进IL-4和IFN-γ产生的同时,抑制IL-2的分泌(P < 0.05)。结论 冰香散挥发油对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠脾细胞活性有一定的促进作用,对Th1/Th2免疫平衡有一定的调节作用,但不同给药途径(滴鼻、雾化)的抗病毒免疫机制有所不同。     

毒热平注射液抗流感病毒作用的体内实验研究

目的:观察毒热平注射液对流感病毒感染小鼠的死亡保护作用和对小鼠流感病毒性肺炎的抑制作用。方法:用流感病毒鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,观察肺指数、病毒致小鼠病死率。结果:毒热平注射液的大、中剂量组对小鼠流感病毒性肺炎有抑制作用,对流感病毒感染小鼠具明显的死亡保护作用。结论:毒热平注射液在小鼠体内具有效的抗流感病毒作用。     

小儿清瘟解热颗粒体内外抗病毒作用及其机制分析

目的:观察小儿清瘟解热颗粒对甲型H1N1流感病毒感染小鼠的影响。观察小儿清瘟解热颗粒体外抗病毒作用。方法:ICR小鼠随机分为7组,分别为正常组、模型组、利巴韦林组(82.5 mg·kg-1),小儿感冒宁合剂组,小儿清瘟解热颗粒高、中、低剂量组(12.8,6.4,3.2 g·kg-1),每组10~12只,体内抗病毒方面,以甲型H1N1流感病毒滴鼻感染ICR小鼠造成肺炎模型,造模同时开始给予小儿清瘟解热颗粒12.8,6.4,3.2 g·kg-1ig,以利巴韦林为阳性药,观察肺部炎症,计算肺指数,死亡率和生命延长率,酶联免疫法检测血清中细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),γ干扰素(IFN-γ)的含量;体外抗病毒方面,采用CEP法观察病毒致细胞病变情况。结果:与模型组比较,小儿清瘟解热颗粒治疗性给药后能明显降低流感病毒FM1株感染后小鼠的肺指数,降低死亡率,延长平均存活天数;小儿清瘟解热颗粒中、低剂量组可明显升高感染小鼠血清中IFN-γ,NO含量(P0.05,P0.01)。体外抗病毒方面,小儿清瘟解热颗粒可明显抑制甲型H1N1流感病毒(FM1株,PR8株,brisbane/59/2007株),甲型H3N2型流感病毒(brisbane/10/2009株),乙型流感病毒(江西修水/32/2009株),副流感病毒1型(PIV-1),柯萨奇病毒B族2型(Cox B4)致细胞的病变作用。结论:小儿清瘟解热颗粒对甲型流感病毒感染小鼠造成的病毒性肺炎具有明显的治疗作用,对体外多种病毒也有一定程度的抑制作用。     

参芪扶正注射液对脐血CIK细胞体外增殖及杀瘤活性的影响

目的观察参芪扶正注射液对脐血细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)体外增殖及杀瘤活性的影响。方法用脐血单个核细胞,诱导分化CIK细胞,分为4组。细胞因子组加入γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素2(IL-2)、CD3单抗细胞因子;参芪扶正注射液组:加入参芪扶正注射液;细胞因子+参芪扶正注射液组:加入参芪扶正注射液﹑IFN-γ、IL-1α、IL-2、CD3单抗细胞因子;对照组只加培养液。培养12天后CIK细胞达到增殖高峰期,用流式细胞仪检测细胞表型和增殖能力,MTT法检测CIK细胞对K562细胞的杀伤作用,ELISA法检测CIK细胞分泌的细胞因子IL-2、IFN-γ、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果对脐血CIK细胞体外增殖的影响,在培养12天时,参芪扶正注射液组与细胞因子组比较差异无统计学意义(P>0.05),细胞因子+参芪扶正注射液组与细胞因子组相比差异有统计学意义(P<0.01);CIK细胞对K562细胞的杀伤作用,各实验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),参芪扶正注射液组CIK细胞在12、16天时分泌IL-2、IFN-γ、TNF-α因子水平优于对照组(P<0.01)。结论参芪扶正注射液对脐血CIK细胞既有显著的增殖和杀瘤作用,又可促进脐血CIK细胞分泌IFN-γ、IL-2和TNF-α。     

银翘柴桂颗粒对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响

目的:研究银翘柴桂颗粒对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响。方法:用甲1型流感病毒FM1鼠肺适应株感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同浓度银翘柴桂颗粒溶液治疗后,用ELISA方法检测小鼠血清中IFN-γ及细胞因子IL-2、IL-6含量;中性红比色法测定腹腔巨噬细胞的吞噬能力。结果:银翘柴桂颗粒各剂量组均能明显上调小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力(P<0.01),而中高剂量组能够提高IFN-γ、IL-2活性,同时抑制IL-6的活性(P<0.05)。结论:银翘柴桂颗粒可通过调节机体的免疫功能发挥抗病毒作用。     

金银花、连翘对大肠杆菌感染模型小鼠血清Th1/Th2细胞因子的调节作用

目的探讨金银花、连翘对大肠杆菌感染小鼠的保护作用机制。方法将雌性昆明种小白鼠随机分为金银花组和连翘组,每组再分为正常组、中药组、模型组和治疗组4个亚组进行处理,观察小鼠的临床状态,双抗体夹心法酶联免疫吸附实验(Elisa)检测血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)的表达水平。结果金银花(0.01 kg/L)、连翘(0.01 kg/L)水煎液对小鼠大肠杆菌的感染有保护作用。与正常组及中药组比较,模型组与治疗组小鼠血清IFN-γ、IL-4表达及IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10比值均显著升高(P均<0.01);金银花治疗组较模型组IL-10表达显著升高(P<0.05),IFN-γ表达与IFN-γ/IL-4比值有升高趋势,IL-4表达和IFN-γ/IL-10比值有下降趋势;连翘治疗组较模型组IFN-γ和IL-4表达以及IFN-γ/IL-10比值有下降趋势,IL-10表达和IFN-γ/IL-4比值有升高趋势,但均无显著性差异(P>0.05)。结论感染模型小鼠辅助性T淋巴细胞1型/2型(Th1/Th2)细胞因子分泌亢进,Th1/Th2平衡有向Th1型漂移的特点。金银花、连翘水煎液均能有效保护感染模型小鼠,其调节小鼠的免疫功能可能与调节Th1/Th2平衡相关。     

益气清瘟解毒合剂所含益气法中药抗流感免疫炎性损伤的机制

目的:通过动态观察益气清瘟解毒合剂中所含益气法中药对流感病毒感染小鼠肺中炎性细胞因子mRNA的表达及肺组织病理损伤的影响,探讨益气法中药抗流感病毒感染所致小鼠肺组织免疫炎性损伤的机制。方法:在流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株FM1感染小鼠后的不同时相,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法动态观察益气清瘟解毒合剂中所含益气法中药对小鼠肺中TNF-α,IL-1,IL-6,IL-10,IFN-γ等5种炎性细胞因子mRNA表达的影响,并观察经益气法中药干预后小鼠病毒性肺炎肺组织病理损伤的改变。结果:1益气法中药在FM1感染后第1~5天显著降低小鼠肺中TNF-αmRNA的表达,在感染后第7天明显降低小鼠肺中IL-1 mRNA的表达,在感染后第3天可能升高小鼠肺中IL-1 mRNA的表达,在感染后第3~7天明显降低小鼠肺中IL-6 mRNA的表达,在感染后第3~7天显著升高IL-10 mRNA的表达,在感染后第1天显著升高IFN-γmRNA的表达。2益气法中药能够显著抑制并修复FM1感染所致小鼠肺组织免疫炎性损伤,其作用在流感病毒FM1感染后第3~7天最为突出。结论:益气清瘟解毒合剂中所含益气法中药可能通过调节流感病毒感染机体失控的炎性细胞因子的基因表达,对抗肺组织的流感免疫炎性损伤,并促进炎性损伤的修复。     

黄芪甲苷对OVA诱导哮喘小鼠Th细胞亚群的影响

目的观察黄芪甲苷(AST IV)对卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠脾源性Th1及Th2的免疫调节作用。方法建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,分离培养脾单个核细胞,加入不同浓度的黄芪甲苷。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养液上清液细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-13的表达;流式细胞术(FCM)在单个核细胞内测定IFN-γ、IL-4及IL-13的百分含量。结果与OVA组比较,不同剂量黄芪甲苷(25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)对OVA诱导的哮喘小鼠Th细胞亚群分泌的细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-13均有一定的抑制作用(P0.05)。结论黄芪甲苷对OVA诱导的Th2细胞应答有抑制作用,通过抑制Th1及Th2细胞达到免疫调节作用。     

食积因素对FM1流感病毒感染小鼠免疫功能影响的实验研究

目的：通过检测不同时相食积复合流感病毒（FM1）感染小鼠血清免疫球蛋白M（IgM）、IFN-γ、IL-4及TH1/TH2水平,探讨食积对流感病毒感染（FM1）小鼠免疫功能的影响。方法：通过喂饲小鼠高蛋白、高热量特制饲料复制食积模型,在此基础上,经鼻感染FM1甲型流感病毒,复制病毒性感染模型,于感染后第1、3、5天,分别检测各组小鼠血清IgM、IFN-γ、IL-4及TH1/TH2水平。结果：小鼠感染FM1流感病毒后第5天,单纯感染组、食积感染组小鼠血清IgM含量均较正常组下降,且食积感染组结果差异有统计学意义（P〈0.05）,食积感染组较单纯感染组正常组血清IgM含量明显降低,且结果有统计学意义（P〈0.01）;病毒感染后第1、3、5天,单纯感染组、食积感染组小鼠血清TH1（IFN-γ）/TH2（IL-4））水平均较正常组降低,且在第3天差异有统计学意义（P〈0.05）,第3、5天食积感染组较正常组降低更为明显,且差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：食积可能通过影响机体IgM、IFN-γ、IL-4及TH1/TH2水平对流感病毒感染（FM1）小鼠的免疫失衡产生影响,从而提示食积因素可能对流感的发生发展产生了影响。     

兰紫解毒糖浆抗甲型H1N1流感病毒作用的机理研究

目的探讨兰紫解毒糖浆抗甲型H1N1流感病毒作用机理研究。方法将2016年6月—2018年6月收治的62例甲型H1N1流感患者随机分为对照组和试验组,每组31例。对照组予磷酸奥司他韦胶囊75 mg,1次/d口服;试验组加用兰紫解毒糖浆,每次5～30 m L,每日3次,饭后口服。两组均维持治疗5 d。检测肺损伤标志物[细胞因子Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL-6)、肺表面活性蛋白D(SP-D)]、外周血NK细胞和T淋巴细胞亚群、细胞因子[白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)]变化。结果与治疗前,两组血清KL-6、SP-D降低(P0.01),外周血NK、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+升高(P0.05),IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4降低(P0.01);与对照组比较,试验组血清KL-6、SP-D较低(P0.01),外周血NK、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+较高(P0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4较低(P0.01),IL-4较高(P0.01)。结论兰紫解毒糖浆可通过调节外周血T淋巴细胞表达、纠正Th1/Th2失衡发挥抗甲型H1N1流感病毒作用。     

毒热平注射液对甲型流感病毒H3N2体外感染细胞中TLR7信号通路的影响

目的:观察甲型流感病毒H3N2感染人胚肾上皮细胞(HEK-293T)细胞及人肺腺癌上皮细胞(A549)细胞后,对NF-κB转录活性以及TLR7、TNF-α、IL-8、IFN-βmRNA的影响,探讨H3N2对体外感染细胞中TLR7信号通路的影响及清热解毒中药毒热平注射液的干预作用。方法:采用MTT法体外检测各组药物对293T、A549细胞增殖的影响;H3N2感染293T细胞后,利用双荧光素酶报告系统,以利巴韦林、清开灵注射液为药物对照,检测毒热平注射液各浓度组细胞中NF-κB相对荧光素酶活性;H3N2感染A549细胞后,RT-PCR方法检测各组细胞中TLR7、TNF-α、IL-8、IFN-βmRNA水平。结果:MTT结果显示,毒热平、利巴韦林、清开灵注射液各浓度不影响细胞正常增殖(P>0.05)。报告基因结果显示,与细胞对照组相比,H3N2感染组细胞NF-κB转录活性显著增高(P<0.01);与H3N2感染组相比,利巴韦林0.5μg/mL,清开灵1/128稀释组,毒热平1μg/mL,10μg/mL,100μg/mL组均可不同程度下调NF-κB的转录活性(P<0.01)。RT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H...     

众生丸对H1N1流感小鼠的保护及免疫调节作用研究

目的研究众生丸对H1N1流感病毒感染小鼠的保护及免疫调节作用。方法以奥司他韦为阳性药,H1N1流感病毒滴鼻感染小鼠复制小鼠病毒性肺炎模型。比较小鼠病毒性肺炎模型的肺指数、肺组织形态学、死亡保护率、小鼠T淋巴细胞亚群和细胞因子干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的数量变化。结果与病毒对照组比较,众生丸可显著降低H1N1感染小鼠的肺指数,提高存活率,调节T细胞亚群含量,促进血清中IFN-γ和IL-10产生。结论众生丸可通过减轻炎症,调节免疫而减轻H1N1亚型流感病毒所致小鼠肺部病变,提高染毒小鼠存活率。