普伐他汀对糖尿病伴高脂血症患者血脂、血小板活化功能及血液流变学的影响

目的探讨普伐他汀对2型糖尿病伴高脂血症患者血脂、血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响。方法选择80例2型糖尿病伴高脂血症患者,予以普伐他汀片10mgqd口服,12周为1个疗程。测定治疗前和治疗4、12周后患者血脂、血小板活化指标CD62p和CD63及血液流变学指标的变化。结果治疗4、12周后患者血脂TC、TG、LDL-C和血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平均较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),且血液流变学指标均有不同程度的改善。结论普伐他汀对2型糖尿病伴高脂血症患者具有降脂和抑制血小板活化作用,能明显改善血液流变学指标,临床应用疗效确切,不良反应少。     

L-肉碱对老年高脂血症患者血月旨代谢和血小板表面激活标志物CD62P的影响与研究进展

目的探讨L-肉碱对老年高脂血症患者血脂代谢和血小板表面激活标志物CD62P的影响治疗。方法对100例老年高胆固醇血症或混合性高脂血症患者运用降脂治疗,治疗组加用L-肉碱治疗2周,与对照组比较相同治疗时间降脂达标率及对血小板表面激活标志物CD62P的影响。结果治疗组三酰甘油和胆固醇在2周和2周后较对照组和治疗前降低,其差值有统计学意义P〈0．01,治疗的第2周末两组的降脂治疗达标率就有显著性差异P〈0．05;治疗组运用L-肉碱2周后CD62P较治疗前明显下降P〈0．05,较对照组明显下降P〈0．05。结论L-肉碱辅助降脂的同时能抑制血小板的活性,其作用机制不明,可能与其降血脂优化线粒体内能量代谢的作用有关,由于降低血小板的活性,减少了血栓的形成,降低动脉硬化的发生率,有利于保护老年患者的心、脑、肾功能,防止心脑血管疾病的进展和血栓并发症的发生,尤适用于多种危险因子并存者,值得在临床推广应用。     

普伐他汀对糖尿病并高脂血症患者血脂、超敏C反应蛋白和血小板活化功能影响

目的探讨普伐他汀对糖尿病并高脂血症患者血脂、超敏C反应蛋白和血小板活化功能影响。方法选择100例2型糖尿病患者予以普伐他汀片10mg,qd,口服,12周为1个疗程。分别在治疗前及治疗后6、12周后取空腹静脉血进行血脂、超敏C反应蛋白（hs—CRP）和血小板活化功能的检测。结果经6、12周普伐他汀治疗后．患者血清TC、TG和LDL-C水平均较治疗前明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,而HDL—C虽有升高,但无统计学差异（P〉0．05）。同时患者血浆hs-CRP,血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平较治疗前明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论普伐他汀对2型糖尿病合并高脂血症患者。具有降脂及抗吏作用。还能抑制血小板活化,从而改善动脉粥样硬化．减少心血管事件的发生率。     

辛伐他汀对高脂血症患者血脂、血小板活化功能及血液流变学的影响

目的探讨辛伐他汀对高脂血症患者血脂、血小板活化功能及血液流变学的影响。方法选择100例高脂血症患者．每晚顿服辛伐他汀片20mg（舒降之）。测定治疗前和治疗4周及8周后患者血脂、血小板活化指标CD62p和CD63及血液流变学的各项指标。结果治疗4周、8周后患者TC、TG和LDL—C水平较治疗前明显下降．CD62p和CD63水平较治疗前明显下降．血液流变学指标有不同程度的改善。结论辛伐他汀对高脂血症患者。在降低血脂水平的同时可抑制血小板活化功能,改善血液流变学指标。且不良反应少。     

普伐他汀对糖尿病并发高脂血症或混合型高脂血症患者疗效观察

目的　观察普伐他汀对糖尿病并发高脂血症或混合型高脂血症患者降脂治疗的有效性和安全性。方法　糖尿病并高脂血症或混合型高脂血症患者每日晚间顿服普伐他汀 10mg ,共 6周 ,观察用药前后血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)和肌酸激酶 (CK)水平变化。结果　治疗后 6周时TG、TC和LDL -C均较治疗前明显的降低 (P <0 0 1) ,降低度分别为 36 36 %、2 5 95 %和 2 8 6 8% ,而HDL -C显著升高 (P <0 0 1) ,升高率为 15 78% ,治疗前后ALT、AST和CK无明显变化。整个治疗阶段未发生与药物有关的不良反应。结论　普伐他汀对于糖尿病并发高脂血症或混合型高脂血症患者的降脂疗效是有效的安全的     

普伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子和血小板膜糖蛋白的影响

目的探讨普伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子和血小板膜糖蛋白的影响及疗效观察。方法选择80例住院治疗的急性脑梗死患者,随机均分为对照组和普伐他汀组。两组均给予相同的抗高血压药物、甘露醇控制颅内压、脑活素营养脑细胞及其他对症治疗,普伐他汀组加用普伐他汀10mg口服,1次/d,连用12周。观察两组患者治疗前及治疗12周后血浆炎症因子超敏C-反应蛋白（hs-CRP）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的变化,并进行临床疗效评定。结果治疗12周后,两组患者血浆炎症因子hs-CRP和MMP-9、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的水平较治疗前明显下降,且普伐他汀组比对照组下降更明显。普伐他汀组的临床总有效率（92.50%）明显高于对照组（75.00%）。结论普伐他汀治疗急性脑梗死疗效确切,其作用可能通过减轻炎症反应、抑制血小板活化,从而减少血小板的黏附和聚集、抑制动脉粥样硬化来实现的。     

西立伐他汀和普伐他汀治疗高胆固醇血症患者疗效比较

目的 :探讨西立伐他汀及普伐他汀对高胆固醇血症患者疗效及安全性。方法 :15 0例高胆固醇血症患者随机分为两组 :西立伐他汀组 75例和普伐他汀组 75例 ,治疗 8周后观察血脂变化和安全性 ,并加以比较。结果 :两种药物均可显著降低总胆固醇 (TC) ,血甘油三酯 (TG) ,低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C) ,并可升高高密度胆蛋白 胆固醇 (HDL C) ,而两药的不良反应无显著差异。结论 :西立伐他汀具有显著的降脂作用 ,在调脂的同时并可抑制血小板活性 ,改善胰岛素抵抗。     

不同剂量普伐他汀治疗脑梗死合并颈动脉易损斑块患者疗效观察

目的 探讨不同剂量普伐他汀治疗脑梗死合并颈动脉易损斑块患者的临床疗效.方法 120例脑梗死合并颈动脉易损斑块患者采用计算机随机产生数字法分为对照组和观察组,每组各60例,对照组采用普伐他汀10mg,口服,每日1次.观察组采用普伐他汀20mg,口服,1日1次,两组均持续治疗6个月为1个疗程.观察两组患者低密度脂蛋白(LDL-C)、血小板膜糖蛋白(CD62p)及颈动脉斑块面积、颈动脉内中膜厚度(IMT)的变化.结果 治疗1个疗程后,两组CD62p和LDL-C水平均明显低于治疗前(t=6.01、5.19、6.66、7.39,均P＜0.05);观察组CD62p和LDL-C下降程度大于对照组(t=2.42、4.28,均P＜0.05).治疗1个疗程后,观察组斑块面积和IMT较治疗前均明显减小(t=2.84、2.90,均P＜0.05);对照组治疗前后斑块面积和IMT无明显变化(均P＞0.05);观察组治疗后斑块面积及IMT均明显小于对照组(t=2.70、2.87,均P＜0.05).结论 对脑梗死合并颈动脉易损斑块患者应该给予他汀类药物强化降脂,建议采用普伐他汀20mg口服每日1次,以取得更好的临床疗效.     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血脂和血小板活化因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血脂和血小板活化因子的影响。方法选择60例ACS患者。随机分为对照组和阿托伐他汀组。阿托伐他汀组给予口服阿托伐他汀20mg·d^-1,每晚睡前口服,连用12周。对照组除了不口服阿托伐他汀外．其他治疗同阿托伐他汀组。观察两组患者治疗前后患者血脂和血小板活化因子的变化。结果阿托伐他汀组治疗12周后,患者血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）较治疗前明显下降,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）较治疗前明显上升．而对照组治疗前后比较均无明显变化。阿托伐他汀组治疗12周后。患者血小板活化因子CD62p、CD63水平较治疗前明显下降．而对照组治疗前后比较无明显变化。结论阿托伐他汀对ACS患者具有降脂。抑制血小板活化．减少血小板的粘附和聚集作用。促进粥样斑块稳定作用．我们推测阿托伐他汀在一定程度上可阻断和逆转冠状动脉粥样斑块作用。     

血脂康治疗冠心病合并高脂血症的疗效观察

目的 :观察血脂康对冠心病 (CHD)合并高脂血症患者的疗效。方法 :将 10 8例 CHD患者随机分为两组 ,血脂康组 (45例 )与辛伐他汀组 (6 3例 ) ,分别口服血脂康 1.2 g/ d与辛伐他汀 2 0 m g/ d,观察治疗后 4周及 6周的调脂疗效及安全性。结果 :血脂康与辛伐他汀组比较 ,两组治疗后 4周、6周与治疗前比较 ,降脂疗效均具有显著性差异 ;但治疗后 4周 ,辛伐他汀组较血脂康组总胆固醇 (TC)与低密度脂蛋白胆固醇 (L DL - C)降低更明显 ,甘油三酯 (TG)与高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)无明显差异 ;在治疗 6周时 ,两组降脂幅度无统计学差异。结论 :血脂康是一种疗效肯定、价格低廉、安全性高、耐受性好的调脂药物 ,适用于多数 CHD合并脂质代谢异常的患者     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆高敏C反应蛋白和血小板膜糖蛋白的影响

目的 探讨氯呲格雷对急性脑梗死患者血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血小板膜糖蛋白的影响.方法 选择60例住院治疗的急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组.两组患者均给予相同的抗高血压、降颅压、脑细胞活化剂等治疗,治疗组在以上治疗原则基础上加用氯呲格雷75mg,每天1次,连用8周.分别于治疗前及治疗8周后取空腹静脉血5mL,离心后吸出血清,进行血浆hs-CRP和血小板膜糖蛋白的检测,并进行临床疗效评定及不良反应的观察.结果 两组患者治疗前血浆hs-CRP、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平比较无明显统计学差异(P＞0.05),治疗8周后,两组患者血浆hs-CRP、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平较治疗前明显下降(P＜0.01或P＜0.05),且治疗组比对照组下降更明显(P＜0.05).两组患者治疗8周后,治疗组的临床有效率明显高于对照组(x2=5.45,P＜0.05),治疗期间无明显的不良反应.结论 氯呲格雷具有降低血浆hs-CRP水平和减少血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达的作用,从而减轻炎症反应和降低血小板的活化,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,疗效显著、安全.     

氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血浆炎症因子和血小板活化因子的影响

目的：探讨氯吡格雷对不稳定型心绞痛（ACS）患者血浆炎症因子和血小板活化因子的影响。方法i70例ACS患者随机分为两组,均按ACS治疗方案进行治疗,观察组在此基础上加用氯吡格雷75mg,po,qd,连用8周。观察两组患者治疗前后血浆炎症因子hs—CRP、TNF—α、IL-6水平和血小板活化因子CD62p、CD63水平的变化。结果：两组患者治疗前血浆hs—CRP、IL-6和TNF—α水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗8周后,两组患者血浆hs-CRP、IL-6和TNF—α水平均较治疗前明显下降（P〈0．05或0．01）,且观察组下降的幅度较对照组更明显（P〈0．05）。两组患者治疗前血浆血小板活化因子CD62p和CD63水平差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗8周后,两组患者血浆CD62p和CD63水平均较治疗前明显下降（P〈0．05或0．01）,且观察组下降的幅度较对照组更明显（P〈0．05）。结论：氯吡格雷对ACS患者具有抗炎,抑制血小板活化作用,从而改善血管内斑块的炎症反应,减少血小板的黏附和聚集作用,在一定程度上增加动脉粥样斑块的稳定性、阻断和逆转冠状动脉粥样斑块作用。     

复方丹参滴丸对不稳定型心绞痛患者血小板活化功能的影响

目的探讨复方丹参滴丸治疗冠心病心绞痛的临床疗效及其对血小板活化功能的影响。方法选择本院2012年8月~2013年10月收治的不稳定型心绞痛患者90例,随机分为两组,两组均给予抗凝、降脂、扩血管治疗,研究组患者在常规治疗的基础上给予复方丹参滴丸治疗。观察两组治疗效果,治疗前后采集静脉血,检测CD62p、GMP-140水平,评估患者治疗前后患者血小板活化功能的变化情况。结果两组心绞痛治疗总有效率比较,研究组明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗前CD62p、GMP-140差异均无统计学意义,治疗后两组CD62p、GMP-140均较治疗前降低,但研究组CD62p、GMP-140均明显低于对照组(P0.05)。结论复方丹参滴丸辅助治疗不稳定型心绞痛疗效较好,并且可以有效抑制血小板活化功能的异常,值得应用。     

氟伐他汀降低血小板凝集、改变血小板脂质成分及其与血小板结合的关系

高胆固醇血症和血小板活性的增加是引起动脉粥样硬化的两个主要危险因素。他汀(statin)类是目前较有效的降低胆固醇药物,它通过抑制胆固醇生物合成酶(HMGCoA)而使血中胆固醇降低。本文报道了他汀类药物氟伐他汀(Flu)、洛伐他汀(Lov)和普伐他汀(Pra)对血小板凝集的影响。　　研究选择25例40～70岁男性高胆固醇(6～8mmol·L-1)患者。每天服用Flu40mg,连服24周。分别于治疗前、治疗后4,8,12,24周取血,检测并分析血清中血脂含量及血小板凝集程度,同时设不给Flu的正常对照组。结果发现:连续用药4周血总胆固醇和LDL胆固醇水平分别降低23%和2…     

26例急性脑梗死患者血小板功能观察

目的探讨急性脑梗死患者血小板活性的改变。方法选用26例急性脑梗死患者(70．5士9．2岁，男／女：16／10例)，在发病第一周内留取血样，其中10例患者第二周再次取血；20例健康体检者(68．3士11．2岁，男／女：11／9)为正常对照组。使用全血流式细胞仪法检测血小板表面CD62p分子阳性的血小板百分数。结果CD62p^ 血小板百分数在急性脑梗死发病第一、二周，以及正常对照组分别为4．46士2．51、2．35土1．52和0．73土0．47，t检验示脑梗死组较对照组高(第一周：t=7．42，P=0．00；第二周：t=3．29，P=0．00)；10例患者发病第一周较第二周CD62p^ 血小板百分数明显高(4．93士2．81％和2．35士1．52％，t=3．54，P=0．06)；第一周CD62p^ 血小板百分数与年龄、性别、高血压、糖尿病和吸烟的多元回归分析，未发现与血小板激活显著相关的因素。结论急性脑梗死发病初期血小板活性最高，然后急剧下降，但仍较正常明显增高。     

三种他汀类药物治疗高脂血症的经济学分析

目的:比较阿托伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀治疗高脂血症的疗效及经济效果。方法:将96例原发性高脂血症患者随机分为阿托伐他汀组(10mg/d)、辛伐他汀组(20mg/d)和普伐他汀组(20mg/d) ,分别治疗4周后观察各组降脂效果并作成本—效果分析。结果:3组均有明显降脂效果,其中以阿托伐他汀组效价比最优。结论:阿托伐他汀治疗高脂血症能取得安全有效又经济的效果     

老年高胆固醇血症血小板活化功能变化

目的 探讨老年高胆固醇血症与血小板活化指标FIB—R、CD62P的关系。方法 用流式细胞术测定血小板FIB—R和CD62P的阳性表达率，全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)，甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL—C)。结果 高胆固醇血症组FIB—R、CD62P与正常对照组有显著性差异，同时正常老年对照组FIB—R、CD62P表达也高于正常对照组的参考值。结论 老年人高胆固醇血症患者血小板活化功能增强，血栓性疾病的发生率高于正常对照。     

丹参多酚酸盐辅助治疗对急性冠脉综合征患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的影响及疗效观察

摘 要 目的：探讨丹参多酚酸盐辅助治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的影响及其疗效。方法: ACS患者89例随机分为观察组45例和对照组44例。两组均按ACS常规治疗方案治疗;观察组在此基础上加用注射用丹参多酚酸盐注射液200 mg, ivd,qd,均连用2周。比较两组患者治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平变化,观察两组心脏缺血相关事件发生率及药品不良反应。结果: 两组治疗中分别脱落2例和1例,脱落率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2周后,两组患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平均较前明显下降( P<0.05或P<0.01),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。观察组治疗期间心脏缺血相关事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。两组药品不良反应均较轻微,发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论:丹参多酚酸盐辅助治疗ACS 患者疗效确切,安全性较佳,能降低心脏缺血相关事件发生率,机制可能与其能降低血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的水平,从而抑制血小板活化密切相关。     

慢性肺源性心脏病患者血小板糖蛋白CD61、CD62p表达及应用丹红的影响

目的 通过检测慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者在使用丹红治疗前、后血小板CD61、CD62p表达水平变化,探讨丹红注射液在肺心病治疗中的作用.方法 将入选的肺心病患者分为治疗组和对照组,治疗前、后采静脉血,在流式细胞仪下,检测CD61、CD62p阳性血小板百分率,对比两组患者治疗前、后血小板CD61、CD62p表达和血小板活化状态变化.结果 肺心病患者治疗组治疗前CD61、CD62p阳性血小板百分率分别为(85.23±4.51)%,(46.73±6.68)%,丹红治疗7 d后,阳性血小板百分率分别为(79.65±6.74)%,(41.69±7.86)%,肺心病患者对照组治疗前阳性血小板百分率分别为(83.79±4.92)%,(48.25±4.84)%,对照组治疗7 d后,阳性血小板百分率分别为(82.93±5.02)%,(47.41±5.37)%,两组患者治疗前CD61、CD62p阳性血小板百分率无统计学差异,丹红治疗前、差异有统计学意义.结论 丹红注射液可抑制肺心病患者外周血小板表面CD61、CD62p表达,血小板活性下降.     

普伐他汀治疗肾病型高脂血症的疗效

目的 :验证普伐他汀对原发性慢性肾小球肾炎肾病型高脂血症的疗效。方法 :将 5 6例患者随机分为治疗组和对照组 ,对照组进行常规治疗 ;而治疗组除常规治疗外 ,给予普伐他汀 2 0 mg/ d,6wk,治疗前后抽血作脂谱分析。结果 :治疗组显效 2 1例 ,有效 7例 ,总有效率为 10 0 .0 0 % ;对照组显效 4例 ,有效 10例 ,总有效率为 5 0 .0 0 % ,2组差异具有高度统计学意义 (χ2 =18.6667,P<0 .0 1) ;治疗后除高密度脂蛋白胆固醇 ( HDL - C)外 ,其余指标 2组之间均有统计学差异 ( P<0 .0 5 )。治疗组治疗后胆固醇 ( TC) ,低密度脂蛋白胆固醇 ( L DL - C)较治疗前有显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而内生肌酐清除率 ( Ccr)则明显升高 ( P <0 .0 5 )。结论 :普伐他汀明显降低原发性慢性肾小球肾炎肾病型高脂血症血脂水平 ,并对肾脏有保持作用