洛沙坦和培哚普利对急性心肌梗死后左心室重塑的疗效比较

目的：观察洛沙坦和培哚普利对急性心肌梗死（AMI）患者，左心室重塑（LVRM）的治疗效应并进行比较。方法：AMI患者65例，随机分为3组。洛沙坦组22例，培哚普利组22例，对照组21例。对照组仅给予硝酸酯类、肠溶阿司匹林、肝素等常规治疗；洛沙坦组在常规治疗基础上加用洛沙坦25mg口服，每日1次；培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4mg口服，每日1次。分别在入院后第1天、14天、6个月时采用超声心动图，测定左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）、左心室射血分数（LVEF）并进行比较。结果：对照组14天及6个月时LVDd、LVDs较基础值增加，有显著性差异（P＜0．05）；洛沙坦组与培哚普利组14天及6个月时LVDd、LVDs与基础值比较轻度增加，与对照组比较明显缩小，有显著性差异（P＜0．05）；洛沙坦组与培哚普利组LVDd、LVDs变化无显著性差异（P＞0．05）。培哚普利组咳嗽发生率18％，洛沙坦组无1例发生副反应。结论：洛沙坦与培哚普利具有相似的抗左心室重塑的治疗效应，洛沙坦耐受性更好。     

定量组织速度成像评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左心室重构影响的研究

目的　应用定量组织速度成像评价洛沙坦 (Losartan)对大鼠急性心肌梗死后左心室重构的左心室功能的影响。方法　将左冠状动脉起始部结扎后 2 4h存活的雌性SD大鼠随机分为洛沙坦组 (16只 )和对照组(12只 )。假手术组 (10只 )作为正常对照。治疗 4周后进行超声心动图检查。结果　与假手术组相比 ,对照组的左室舒张末期内径及容积、左室相对重量显著增加 (P <0 .0 1) ;射血分数、球形指数、梗死区变薄指数等显著降低 (P <0 .0 1) ;二尖瓣口血流频谱E/A值明显增大 ,E峰减速时间明显延长 (P <0 .0 5 )。洛沙坦组与对照组相比以上各指标均有明显改善 (P <0 .0 5 )。对照组二尖瓣环、左室侧壁各节段收缩及舒张期峰值速度明显下降(P <0 .0 5 ) ;洛沙坦组与对照组相比二尖瓣环处速度指标有显著的改善 (P <0 .0 5 )。二尖瓣环收缩期平均峰值速度与左室射血分数、球形指数等呈线性相关 (r =0 .84,0 .70 ,P <0 .0 0 1)。超声所计算的左室相对质量及梗死面积范围与实体标本所测的相关性很好 (r =0 .79,0 .89,P <0 .0 0 1)。结论　定量组织速度成像结合常规超声心动图能较全面、精确、定量评价洛沙坦抑制左室重构 ,改善左室功能的作用。     

结缔组织生长因子和转化生长因子-β1与慢性心力衰竭的关系

随着人们生活水平的提高,心血管疾病已成为严重威胁人类健康的主要疾病.慢性心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段,并与心肌纤维化密切相关.     

转化生长因子β调节体外培养人成骨细胞结缔组织生长因子mRNA的表达

目的：观察转化生长因子β对体外培养人成骨细胞结缔组织生长因子mRNA表达的影响。方法：实验在青岛海慈医疗集团检验科完成。选择2005—02／03在青岛海慈医疗集团骨科住院的无其他疾患的骨折患者3例，年龄30～50岁，经患者知情同意后，取其髂骨松质骨，剪碎，Ⅳ型胶原酶消化后，将骨片贴于25cm^2培养瓶，加入MEM培养液约15d后，可见细胞游出，约25d达汇片，胰酶消化，按1&;#215;10^6个细胞接种培养后第2天，换含1g/L BSA MEM培养液继续培养24h后，加入10ng／L转化生长因子β干预培养0，3，6，12，24h，或在转化生长因子β作用峰值时，分别给予不同浓度（0，5，10，25ng／L）干预，抽提总RNA，采用半定量反转录-聚合酶链反应和Northern blot法检测干预后成骨细胞结缔组织生长因子mRNA表达水平。结果：①半定量反转录-聚合酶链反应检测转化生长因子β对体外培养成骨细胞结缔组织生长因子mRNA表达的影响：与0ng／L对照组相比，5,10和25ng／L转化生长因子β干预后结缔组织生长因子mRNA表达水平显著升高（P〈0．01），呈明显剂量依赖关系；10ng／L转化生长因子β干预6h时转化生长因子β上调作用达高峰（P〈0．01），然后下降，至24h时转化生长因子β对结缔组织生长因子的上调作用基本消失（P〉0．05）。②Northern blot法检测转化生长因子β对体外培养成骨细胞结缔组织生长因子mRNA表达的影响：与0ng／L对照组相比，10和25ng／L转化生长因子β干预后结缔组织生长因子mRNA表达水平显著升高（P〈0．01），但无明显剂量依赖关系（P〉0．05）；10ng／L转化生长因子β干预6h时转化生长因子β上调作用达高峰（P〈0．01），然后下降，至24h时转化生长因子β对结缔组织生长因子的上调作用基本消失（P〉0．05）。结论：转化生长因子β可呈剂量依赖性上调人成骨细胞结缔组织生长因子mRNA的表达。     

定量组织速度成像评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室收缩功能影响

目的应用定量组织速度成像(QTVI)评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室收缩功能的影响.方法将急性心肌梗塞(AMI)模型大鼠随机分为洛沙坦组(L组)和空白对照组(C组),以假手术大鼠(S组)为正常对照.治疗4周后分别进行超声心动图扫查.结果 C组的左室舒张末期内径、容积、左室相对重量显著增加;射血分数、球形指数及左室轴向上二尖瓣环、侧壁各节段收缩期峰值速度明显下降.L组M型及二维超声指标均有明显改善,二尖瓣环处速度指标亦有显著改善.结论 QTVI结合二维超声能较全面、精确、定量评价洛沙坦抑制左室重构、改善左室收缩功能的作用.     

洛沙坦对大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2表达的干预作用

目的:观察大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2的表达和心室重塑、心功能变化的关系及洛沙坦干预的影响。方法:实验于2004-09/2005-08在华中科技大学协和医院心血管研究所实验室进行。①取180只SD大鼠,随机取8只为假手术组(不结扎冠状动脉),其余172只大鼠结扎冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型。②将造模成功的67只大鼠随机分成洛沙坦组[灌胃洛沙坦30mg/(kg·d),1次/d]和模型组(灌胃等量生理盐水),两组分为术后1,7,14,28d4个亚组。③应用反转录-聚合酶链反应法及免疫组化方法检测基质金属蛋白酶2,金属蛋白酶组织抑制因子2及Ⅰ/Ⅲ胶原的表达,超声心动图评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程。结果:75只大鼠进入结果分析。①基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2蛋白表达:模型组除术后1d基质金属蛋白酶2表达与假手术组无差异外,其他各时间点表达均高于假手术组(P<0.05);洛沙坦组术后7,14,28d金属蛋白酶2表达均低于模型组(P<0.05)。②基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2mRNA表达:模型组各时间点均高于假手术组(P<0.05),洛沙坦组术后1,14,28d基质金属蛋白酶2mRNA表达均低于模型组(P<0.05)。③心肌Ⅰ/Ⅲ胶原比例:术后14,28d,模型组显著高于假手术组(P<0.05),洛沙坦组低于模型组(P<0.05)。④超声心动图显示模型组大鼠在术后7,14,28d时心功能明显低于假手术组(P<0.01),洛沙坦组14,28d时心功能指标均较模型组明显改善(P<0.05)。结论:大鼠心肌梗死后心肌间质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2表达增高,非梗死区Ⅰ/Ⅲ胶原比例升高可能是心室重塑和心力衰竭发生发展的原因之一。洛沙坦可通过抑制金属蛋白酶2表达,逆转Ⅰ/Ⅲ胶原比例改善心肌梗死后心室重塑及心力衰竭。     

结缔组织生长因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达

目的 通过观察结缔组织生长因子（CTGF）在糖尿病大鼠肾脏中表达的动态改变,探讨CTGF在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法 尾静脉内注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型。采用RT-PCR和Western blot检测1个月、3个月和6个月时糖尿病大鼠肾脏组织中CTGF的mRNA和蛋白的表达。光镜下观察糖尿病大鼠不同时期肾脏组织形态学的改变。结果 糖尿病大鼠1个月、3个月和6个月与同期对照大鼠相比,肾脏CTGF的mRNA表达上调,分别为对照组的1.56倍、2.05倍和3.74倍（P〈0.01）;同时蛋白表达亦上调,分别为对照组的2.48倍、2.93倍和5.82倍（P〈0.01）;此外,糖尿病6个月大鼠的CTGF mRNA和蛋白的表达明显高于糖尿病1个月和3个月大鼠的表达水平（P〈0.01）。组织形态学观察表明,糖尿病大鼠3个月时肾脏出现基膜增厚、肾小球扩张等糖尿病肾病早期的病理改变,随着病程的延长,病理改变越严重;6个月时出现肾小球硬化、肾间质纤维化等晚期的改变。结论 糖尿病大鼠早期肾脏已存在CTGF基因表达上调,在糖尿病肾病的发展过程中,CTGF基因表达上调仍持续存在。因此,CTGF基因表达上调在糖尿病肾病的发生发展中起着重要作用。     

转化生长因子β调节体外培养人成骨细胞结缔组织生长因子mRNA的表达

目的:观察转化生长因子β对体外培养人成骨细胞结缔组织生长因子mRNA表达的影响。方法:实验在青岛海慈医疗集团检验科完成。选择2005-02/03在青岛海慈医疗集团骨科住院的无其他疾患的骨折患者3例,年龄30～50岁,经患者知情同意后,取其髂骨松质骨,剪碎,Ⅳ型胶原酶消化后,将骨片贴于25cm2培养瓶,加入MEM培养液约15d后,可见细胞游出,约25d达汇片,胰酶消化,按1×106个细胞接种培养后第2天,换含1g/LBSAMEM培养液继续培养24h后,加入10ng/L转化生长因子β干预培养0,3,6,12,24h,或在转化生长因子β作用峰值时,分别给予不同浓度(0,5,10,25ng/L)干预,抽提总RNA,采用半定量反转录-聚合酶链反应和Northernblot法检测干预后成骨细胞结缔组织生长因子mRNA表达水平。结果:①半定量反转录-聚合酶链反应检测转化生长因子β对体外培养成骨细胞结缔组织生长因子mRNA表达的影响:与0ng/L对照组相比,5,10和25ng/L转化生长因子β干预后结缔组织生长因子mRNA表达水平显著升高(P<0.01),呈明显剂量依赖关系;10ng/L转化生长因子β干预6h时转化生长因子β上调作用达高峰(P<0.01),然后下降,至24h时转化生长因子β对结缔组织生长因子的上调作用基本消失(P>0.05)。②Northernblot法检测转化生长因子β对体外培养成骨细胞结缔组织生长因子mRNA表达的影响:与0ng/L对照组相比,10和25ng/L转化生长因子β干预后结缔组织生长因子mRNA表达水平显著升高(P<0.01),但无明显剂量依赖关系(P>0.05);10ng/L转化生长因子β干预6h时转化生长因子β上调作用达高峰(P<0.01),然后下降,至24h时转化生长因子β对结缔组织生长因子的上调作用基本消失(P>0.05)。结论:转化生长因子β可呈剂量依赖性上调人成骨细胞结缔组织生长因子mRNA的表达。     

大鼠低氧性肺动脉高压与洛沙坦的干预效应

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦干预对低氧大鼠肺动脉高压和肺血管重建的影响.方法：①实验于2002-04/08在四川大学华西医院呼吸病研究室完成.选用7周龄的二级健康雄性SD大鼠30只.采用随机数字表法将大鼠分为3组：对照组,低氧组,洛沙坦干预组,每组10只.对照组：不给予低氧处理.低氧组和洛沙坦干预组大鼠被置于常压低氧舱内,进行间断性低氧,每天8 h,连续5周.第4周开始低氧组大鼠在低氧前15 min给予生理盐水0.5mL灌胃.洛沙坦干预组：大鼠在低氧前15 min给予洛沙坦25 mg/kg灌胃,干预2周.②以右心室/（左心室＋室间隔）代表其右心室肥厚指数;对大鼠肺组织切片采用苏木精-伊红染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径和肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积,反映其肺血管重建情况.③用方差分析和q检验完成统计学分析.结果：大鼠30只均进入结果分析.①各组大鼠肺血管组织学检查结果显示低氧组大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄,出现了肺血管重建现象;洛沙坦干预组大鼠肺小动脉管壁与低氧组比较增厚程度明显减轻,管腔狭窄明显改善.②低氧组大鼠右心室质量/（左心室＋室间隔）质量明显高于对照组和洛沙坦干预组[（33.11&;#177;0.95）%,（24.48&;#177;0.56）%,（27.21&;#177;0.77）%,q=24.67,16.85,P＜0.01].③各组大鼠肺小动脉外径比较以及肺小动脉总面积差异不明显（P＞0.05）;肺小动脉管壁厚度、肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径、肺小动脉管壁面积、肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积：低氧组明显大于对照组（q=15.91,13.89,14.05,13.94,P＜0.01）,洛沙坦干预组明显小于低氧组（q=12.21,11.07,11.12,11.08,P＜0.01）.结论：血管紧张素Ⅱ参与了低氧性肺动脉高压和肺血管重建的形成过程,洛沙坦干预能明显改善大鼠低氧性肺动脉高压和肺血管重建.     

洛沙坦治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的：观察洛沙坦对充血性心力衰竭左心功能的影响。方法：充血性心力衰竭患者在强心、利尿治疗的基础上,每天给予洛沙坦50mg口服治疗,疗程12周。作治疗前、后NYHA分级、心功能的对照。结果：治疗后NYHA分级、心功能均得到改善。结论：潲沙坦能抑制充血性心力衰竭的恶化,改善心功能。     

心肌神经生长因子在心肌梗死后的动态表达

目的:观察心肌梗死后大鼠心肌中神经生长因子蛋白及mRNA表达的动态演变过程。方法:实验于2004-10/2005-04在哈尔滨医科大学附属第一医院中心实验室完成。①实验动物:8～12周龄Wistar雄性大鼠68只。②实验分组:53只大鼠存活。其中9只为3d心肌梗死组,10只为7d心肌梗死组,10只为30d心肌梗死组,其余24只大鼠均分为各组的假手术组。③实验干预:参照Kin等方法制作大鼠的左室心肌梗死模型,假手术组为穿线后不结扎冠状动脉。④实验评估:术后3,7,30d从各组大鼠梗死中心、梗死周边、室间隔和右室取材,通过原位杂交及免疫组化方法检测神经生长因子mRNA及蛋白的表达。结果:53只大鼠进入结果分析。①心肌梗死后3d,梗死中心区出现一过性的神经生长因子蛋白及mRNA的阳性表达,神经生长因子蛋白的表达在梗死周边心肌中明显减少(t=2.142,P<0.05),在右心室中增加(t=3.045,P<0.01)。②心肌梗死后7d,梗死周边、室间隔、右心室中神经生长因子蛋白的表达明显高于假手术组(t=2.347,P<0.05;t=3.834,P<0.01;t=2.979,P<0.01);室间隔中神经生长因子mRNA的表达明显高于心肌梗死后3d组(P<0.01)。③心肌梗死后30d,神经生长因子蛋白的表达在右室中明显高于假手术组(t=2.056,P<0.05);而室间隔中神经生长因子mRNA的表达明显高于假手术组及心肌梗死后3d(t=3.425,P<0.01;t=3.063,P<0.01)。结论:心肌梗死后不同时间点,不同部位心肌神经生长因子mRNA及蛋白的表达不同,提示神经生长因子可能在心肌局部发挥神经营养作用进而参与神经重构及神经内分泌的调节过程。     

急性心肌梗死缺血后处理对患者发生心肌梗死后心力衰竭的影响

目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死后患者心力衰竭的影响。 方法选取2014年1月至2015年12月于吉林大学附属吉林医院心血管诊治中心第二疗区住院患者200例,起病时间在12 h内,并急诊行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者,根据随机数字表法随机分为两组,对照组(100例,常规PCI治疗)和缺血后处理组(IPTC组)(100例,给予缺血后处理)。比较两组患者的血清同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)水平和心脏彩超中的左室射血分数(LVEF)和左室舒张末内径(LVEDD)值。 结果心肌梗死后3 d时,对照组cTnI为(40.40±3.85)ng/ml,IPTC组为(23.12±2.36)ng/ml,两组间比较差异有统计学意义(t＝7.30,P<0.05),对照组显著高于IPTC组。心肌梗死后14 d时,对照组BNP为(2 595±239)pg/mL,IPTC组为(1 391±154)pg/mL,两组间比较差异有统计学意义(t＝6.54,P<0.05),对照组显著高于IPTC组。在随访3个月时,对照组LVEF值为(48.16±4.62)mm,IPTC组LVEF值为(57.11±4.43)mm,两组间比较差异有统计学意义(t＝21.50,P<0.05),对照组显著低于IPTC组。在6个月时随访复查LVEF值,对照组为(49.78±6.22)mm,IPTC组为(60.41±3.94)mm,两组间比较差异有统计学意义(t＝4.67,P<0.05),对照组显著低于IPTC组。在6个月时随访复查LVEDD值,对照组为(52.19±6.42)mm,IPTC组为(44.24±5.47)mm,两组间比较差异有统计学意义(t＝7.70,P<0.05),对照组显著高于IPTC组。 结论缺血后处理可以改善急性心肌梗死后患者的心功能,减少急性期心肌梗死损伤。     

糖尿病大鼠皮肤伤口愈合过程中结缔组织生长因子的表达

背景：结缔组织生长因子表达在糖尿病伤口愈合过程中的变化及意义少见报道。目的：观察链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠复合创伤修复过程中结缔组织生长因子表达的变化及意义。方法：将Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组,3周后将各组动物复合背部1.3cm2全厚皮切除形成伤口。结果与结论：链脲佐菌素诱发的糖尿病模型大鼠伤口愈合明显延迟,创伤后第4,8,12和16天创面愈合率明显低于正常对照组（P〈0.01）。术后第8天,糖尿病组大鼠肉芽组织成熟度和新生血管形成指标得分均低于正常对照组（P〈0.01）。正常对照组的结缔组织生长因子蛋白表达呈时间递增趋势,而糖尿病组的结缔组织生长因子表达在整个创面愈合过程的后期（第12天后）均明显低于正常对照组（P〈0.01）。结果提示,糖尿病大鼠皮肤伤口愈合后期创面组织结缔组织生长因子表达相对正常对照组减少可能是导致创面愈合迟缓的重要原因之一。     

糖尿病大鼠皮肤伤口愈合过程中结缔组织生长因子的表达

背景:结缔组织生长因子表达在糖尿病伤口愈合过程中的变化及意义少见报道.目的:观察链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠复合创伤修复过程中结缔组织生长因子表达的变化及意义.方法:将Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组,3周后将各组动物复合背部1.3 cm2全厚皮切除形成伤口.结果与结论:链脲佐菌素诱发的糖尿病模型大鼠伤口愈合明显延迟,创伤后第4,8,12 和16天创面愈合率明显低于正常对照组(P < 0.01).术后第8天,糖尿病组大鼠肉芽组织成熟度和新生血管形成指标得分均低于正常对照组(P < 0.01).正常对照组的结缔组织生长因子蛋白表达呈时间递增趋势,而糖尿病组的结缔组织生长因子表达在整个创面愈合过程的后期(第12天后)均明显低于正常对照组(P < 0.01).结果提示,糖尿病大鼠皮肤伤口愈合后期创面组织结缔组织生长因子表达相对正常对照组减少可能是导致创面愈合迟缓的重要原因之一.     

心肌梗死模型大鼠心肌组织中白细胞介素17的表达

背景:白细胞介素17在多种心血管疾病中如自身免疫性心肌炎、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、不稳定型冠心病等表达增加,在心血管病慢性炎症性过程起到了一定作用。目的:分析白细胞介素17在心肌梗死大鼠心肌中的表达特点。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠心肌梗死模型,将造模成功的66只大鼠按照不同的观察时间随机摸球法均分为1,3,7,14,28,56d组,另设对照组8只。采用酶联免疫吸附测定法、免疫荧光激光共聚焦技术及蛋白免疫印迹法检测白细胞介素17的表达。结果与结论:造模成功率为73%。大鼠心肌梗死的发生发展过程中,白细胞介素17在心肌组织大量表达,且随着时间变化而逐渐升高,在28d时表达最为显著。说明白细胞介素17作为一种强力的促炎症因子在心肌梗死大鼠心肌组织中大量表达,有可能与心肌梗死后的心室重塑及心律失常的发生有关。     

急性心肌梗死模型大鼠经血管内皮生长因子121基因治疗后的血管新生（英文）

背景：血管内皮生长因子121可能是基因治疗急性心肌梗死的合适目的基因之一。目的：观察直接心肌注射重组腺病毒人血管内皮生长因子121基因（Ad-hVEGF121）对心肌梗死大鼠心脏结构、功能及新生血管影响。方法：将78只SD大鼠随机分为假手术组（n=18）、心肌梗死组（n=24）、Ad-hVEGF121组（n=19）和生理盐水组（n=17）,后3组大鼠经结扎左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死模型。Ad-hVEGF121组和生理盐水组结扎后10～15min分别在心肌三点注射Ad-hVEGF12和生理盐水。假手术组只开胸,不结扎左冠状动脉前降支。结果与结论：注射后2周治疗组行心脏超声检查,发现相比于假手术组,心肌梗死组、Ad-hVEGF121组和生理盐水组大鼠心肌新生毛细血管数量、体质量和左心室质量/体质量明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,且转染rAd-VEGF基因后心肌组织毛细血管密度显著高于生理盐水组和心肌梗死组。但4组大鼠的梗死面积、心脏结构和功能接近。提示直接心肌注射Ad-VEGF121能明显促进心肌内新血管形成。     

急性心肌梗死后无症状性心力衰竭的护理干预

简要叙述急性心肌梗死后无症状性心力衰竭的发生、预防及护理,主要阐述了护理干预的重点是加强循环监测及呼吸道管理,控制危险因素,预防或延缓心力衰竭的发生。     

急性心肌梗死模型大鼠经血管内皮生长因子121基因治疗后的血管新生(英文)

背景:血管内皮生长因子121可能是基因治疗急性心肌梗死的合适目的基因之一。目的:观察直接心肌注射重组腺病毒人血管内皮生长因子121基因(Ad-hVEGF121)对心肌梗死大鼠心脏结构、功能及新生血管影响。方法:将78只SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、心肌梗死组(n=24)、Ad-hVEGF121组(n=19)和生理盐水组(n=17),后3组大鼠经结扎左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死模型。Ad-hVEGF121组和生理盐水组结扎后10～15min分别在心肌三点注射Ad-hVEGF12和生理盐水。假手术组只开胸,不结扎左冠状动脉前降支。结果与结论:注射后2周治疗组行心脏超声检查,发现相比于假手术组,心肌梗死组、Ad-hVEGF121组和生理盐水组大鼠心肌新生毛细血管数量、体质量和左心室质量/体质量明显增加(P<0.05或P<0.01),且转染rAd-VEGF基因后心肌组织毛细血管密度显著高于生理盐水组和心肌梗死组。但4组大鼠的梗死面积、心脏结构和功能接近。提示直接心肌注射Ad-VEGF121能明显促进心肌内新血管形成。     

骨折局部注射结缔组织生长因子后骨保护素和血管内皮生长因子的表达

背景：研究发现结缔组织生长因子在软骨发育过程中起重要作用,并具有强烈的促血管增殖作用,但其对骨折愈合的影响尚不清楚。目的：观察局部注射结缔组织生长因子对骨折愈合过程中骨保护素和血管内皮生长因子表达的影响及作用机制。方法：40只SD大鼠随机分为2组,建立胫骨干骨折模型后实验组动物即刻在骨折断端注射结缔组织生长因子0.1μg/kg,对照组注射等量生理盐水,隔日1次。结果与结论：实验组骨痂组织的早期即可见大量软骨细胞;免疫组织化学染色显示实验组骨保护素和血管内皮生长因子的表达均较对照组明显增强（P〈0.05）,并且两者表达的高峰期与对照组相比有所延长,有效缩短了两者表达高峰期之间的时间间隔。提示局部注射外源性生长因子结缔组织生长因子能增加骨折愈合过程中骨保护素和血管内皮生长因子在骨痂组织中的表达,并能改变两者的表达高峰期进而促进骨折愈合。     

细菌诱导大鼠慢性阻塞性肺疾病中结缔组织生长因子的mRNA表达

目的:研究结缔组织生长因子的mRNA在细菌感染导致的慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达。方法:以适量肺炎链球菌反复经气管穿刺注射感染大鼠,制作大鼠慢性阻塞性肺疾病模型,在感染后的不同时间段处死大鼠,采用实时荧光定量PCR,对大鼠肺组织中结缔组织生长因子的mRNA表达情况进行研究。结果:生理盐水对照组结缔组织生长因子mRNA的表达明显低于肺炎链球菌组(P<0.01)。同时,肺炎链球菌组结缔组织生长因子mRNA的表达随着细菌感染时间的增加而升高(P<0.01)。结论:大鼠长期反复细菌感染可诱导慢性阻塞性肺疾病,其机制可能和结缔组织生长因子表达上调有关。