阿魏酸钠对离体大鼠缺血心肌再灌注损伤的影响

为探讨缺血心肌再灌注损伤的防治措施，采用改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ法建立离体大鼠缺血心肌再灌注模型，观察阿魏酸钠在缺血心肌再灌注过程中的作用。结果显示：阿魏酸钠能够抑制丙二醛及血栓素Ｂ２的产生，减轻心肌水肿及乳酸脱氢酶的释放，并能促进６－酮－前列腺素Ｆｌα的产生。结果初步提示：阿魏酸钠具有抗缺血心肌再灌注损伤的作用。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的　探讨参麦注射液对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法　复制大鼠缺血再灌注模型 ,观察缺血 10 min、60 min和缺血 10 min后再灌注心律失常发生情况 ,对照组和参麦注射液组分别给与生理盐水和参麦注射液 1.5ml· kg- 1,颈静脉推注。动态 导心电图监测室性早搏 (PVB)、室性心动过速 (VT)及心室颤动与扑动 (VF)的发生率。结果　参麦注射液可明显减少缺血 10 m in和 60 m in心律失常 PVB、VT、VF的发生率 (P<0 .0 1) ;可明显减少再灌注10 min心律失常 VT(P<0 .0 5)及 VF(P<0 .0 1)的发生率。结论　参麦注射液可明显减少大鼠缺血再灌注心律失常的发生率     

镁抗大鼠再灌注心律失常作用与心肌代谢的相互关系

根据３种不同Ｍｇ￣（２＋）浓度的灌流液将３６只大鼠随机均分为３组。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置灌注离体心脏模型，研究不同浓度Ｍｇ￣（２＋）灌流时，再灌注心律失常（ＲＡ）发生的情况，同时检测再灌注前、后冠脉流出液中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α））浓度变化，并探讨其相互关系。结果显示，镁可有效地降低ＲＡ发生率，同时减少再灌注时ｃＡＭＰ、ＴＸＢ_２和６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）的合成及释放。当镁分别为０．４、１．２或４．８ｍｍｏｌ／Ｌ时，再灌注心室颤动分别为１００％、３３．４％和１６．７％（均为Ｐ＜０．０１）。而且再灌注后３种代谢产物增加百分率也显著下降，其中ｃＡＭＰ分别为１１８％、６７％和３２％（均为Ｐ＜０．０１）；ＴＸＢ_２为１６１％、１０６％（Ｐ＜０．０５）和２８％（Ｐ＜０．０１）；６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）为５７％、４４％（Ｐ＜０．０５）和１９％（Ｐ＜０．０１）。结果提示，镁可以显著降低再灌注心肌细胞合成及释放ｃＡＭＰ、ＴＸＡ_２和ＰＧＩ_２，因而降低ＲＡ发生率。     

参松养心胶囊对大鼠心肌缺血/再灌注后室性心律失常的影响

目的 在SD大鼠的心肌缺血/冉灌汴模型上探讨参松养心胶囊对缺血再灌注后室性心律失常的作用.方法 将30只SD大鼠随机分为对照组和用药组:参松养心胶囊(4 g·kg-1·d-1),连续灌胃2周后建立心肌缺血/再灌注模型.记录缺血始30 min内和再灌注60 min内室性心律失常发生的次数和持续时间.再灌注60 min后摘除心脏测算心肌梗死面积.结果 (1)缺血后室性心律失常:参松养心胶囊组大鼠心肌缺血后室性早搏的发作次数[(6.7±0.3)次/30 min比(15.0±1.1)次/30 min,P=0.007]、室速的发作次数[(3.5±0.2)次/30 min比(14.7±0.6)次/30 min,P=0.003]和发作持续时间[(10.3±2.0)s比(28.3±4.6)s,P=0.018]以及室颤的发作持续时间[(7.0±1.1)s比(15.0±1.7)s,P=0.031]比对照组均明显减少;(2)再灌注后室性心律失常:参松养心胶囊组大鼠再灌注后室性早搏的发作次数[(5.3±0.8)次/60 min比(15.6±1.8)次/60 min,P=0.002]以及再室速发作的持续时间[(4.6±0.5)s比(13.5±0.6)s,P:0.001]比对照组有显著降低.结论 参松养心胶囊可以明显减少大鼠心肌缺血后窜性心律失常的发生,而且对于降低再灌注后室性早搏的发作次数和室性心动过速的发生持续时间也有显著效果.     

缺血/再灌注大鼠心肌PPAR-γ表达变化对再灌注心律失常的影响

目的 探讨不同预处理的心肌缺血/再灌注(I/R)动物模型中PPAR-γ表达对再灌注心律失常的影响.方法 32只SD大鼠分为4组(n=8):罗格列酮+I/R组(ROS组),GW9662+I/R组(GW组),I/R组(I/R组),假手术组(Sham组).采用冠状动脉左前降支结扎法制造缺血/再灌注动物模型,缺血30 min,再灌注2h.动态肢体Ⅱ导联心电图检测,荧光定量PCR检测PPAR-γ mRNA和Western blot检测PPAR-γ蛋白质的表达变化.结果 分别在术前、缺血30 min、再灌注1h、再灌注2h4个时间点检测心电图QRS波宽度增加幅度由大到小依次是ROS组、I/R组、GW组、Sham组;ROS组较其他组大鼠再灌注心律失常评分明显较高(P＜0.05),GW组则相对减少.荧光定量PCR检测ROS组PPAR-γ mRNA表达水平明显上调(P＜0.05),GW较I/R组和ROS组表达下调(P＜0.05).PPAR-γ蛋白质表达结果与PPAR-γ mRNA相似.结论 心肌PPAR-γ表达上调可能增加心肌I/R动物模型再灌注心律失常的发生.     

梯度复氧对离体大鼠全心缺血再灌注损伤的影响

目的观察梯度复氧对离体大鼠全心缺血再灌注损伤的影响.方法SD大鼠32只,采用Langendorff模型,全心缺血20min后再灌注,根据再灌注开始时K-H液中氧分压610mmHg(1mmHg=0.133kPa)、100mmHg、150mmHg、240mmHg随机分成对照组(Con)、梯度复氧组(T1、T2、T3组),从功能、代谢等指标观察梯度复氧对心肌缺血再灌注损伤的影响.结果左室发展压(LVDP)及左室收缩压力变化最大速率(±dp/dtmax)的恢复率T1组均显著低于Con组相应时点(P＜0.01),T2组于再灌注10、20min时也显著低于Con组(P＜0.05).再灌注末心肌中ATP的含量、Na+-K+依赖式ATP酶活性T1组较Con组减少(P＜0.01),T2组较Con组减少(P＜0.05);Ca2+依赖式ATP酶的活性T1组较Con组减少(P＜0.05);SOD活性T1、T2组都比Con组增高(P＜0.05);MDA含量T1、T2组都显著低于Con组(P＜0.01).结论在Langendorff离体大鼠全心灌注模型上,以100mmHg氧分压的K-H液开始复灌尽管减少了氧自由基的生成,但因ATP含量减少、ATP酶活性下降,对大鼠急性缺血再灌注心脏无保护作用,反而加重再灌注损伤;心肌缺血再灌注损伤除了氧自由基参与外,还有其他机制参与.     

吗啡对大鼠缺血后再灌注心律失常的影响

静脉注射吗啡，能降低大鼠心肌缺血后再灌注心律失常的发生率，并可降低再灌注心肌脂质过氧化物的含量，提示吗啡对心肌缺血后再灌注损伤有保护作用。     

大鼠在体心肌短暂缺血不同时间对再灌注心律失常的影响

[目的]探讨大鼠在体心肌短暂缺血不同时间后出现再灌注心律失常的变化。[方法]Wistar大鼠60只，随机分为6组。分别结扎冠状动脉左前降支0、5、10、15、30、60min后，再灌注45min，连续监测从缺血前至再灌注后45min的心电图变化。取心肌组织测丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化。[结果]冠状动脉缺血7～10min有心律失常的发生，为室早、室速、室颤。可自愈。再灌注期：缺血5min组，再灌注后室早发生率20％；缺血10min组，再灌注后室速发生率为100％，室颤发生率100％；缺血15min组，再灌注后室早发生率80％，室速发生率40％，无室颤；缺血30min组，再灌注后室旱发生率40％；缺血60min组，无再灌注心律失常。随缺血时间的延长，MDA逐渐增高，SOD逐渐下降（P〈0．05）。[结论]再灌注心律失常与缺血持续时间呈“钟”型分布，氧自由基在再灌注心律失常中不起重要作用。     

粉防己碱对麻醉大鼠心肌缺血和缺血/再灌流诱发的心律失常的作用

采用麻醉大鼠左冠状动脉前降支结扎及结扎5min后再开放,造成心肌缺血和缺血/再灌流损伤的模型,观察了粉防己碱(Tet)对心肌缺血及再灌流所诱发的心律失常的作用。静脉注射Tet 4mg·kg~(-1)后可明显降低心肌缺血及再灌流损伤所诱发的心律失常严重程度。     

血小板激活因子受体拮抗剂BN50739对大鼠早期再灌注心律失常的作用

采用SD大鼠心肌缺血再灌注模型观察新的PAF受体拮抗剂BN50739对早期再灌注心律失常的保护作用,并探讨PAF在早期再灌注心律失常形成机制中的意义。结果显示:BN50739能降低再灌注性室性早搏、室速、室颤的发生率,室颤的发生率与对照组相比差别显著(P<0.01)。BN50739还可缩短室速+室颤时间以及总的心律失常时间(P<0.05),并可降低由室颤导致的大鼠死亡数(P<0.05)。证实BN50739对大鼠早期再灌注心律失常具有保护作用,提示PAF在早期再灌注心律失常的发生机制中有重要作用。     

抗坏血酸对麻醉大鼠再灌性心律失常的影响

目的观察抗坏血酸对大鼠再灌注心律失常在体模型影响,并探讨其作用机制。方法将52只雄性SD大鼠（220~250g）随机分为5组：假手术组（n=8）,模型组（n=20）,抗坏血酸25mg/kg组（n=8）,50mg/kg组（n=8）,100mg/kg组（n=8）;通过结扎左冠状动脉前降支的方法建立再灌注心律失常模型,药物处理组于术前10min静脉注射抗坏血酸;分析再灌注期心电图变化及检测缺血心肌丙二醛含量。结果与模型组相比,50、100 mg/kg抗坏血酸显著改善了心律失常评分,缩短室颤时间,减少缺血心肌丙二醛含量。结论高剂量的抗坏血酸能明显减轻再灌注心律失常导致的损害,其作用机制可能与其提高心肌抗氧化能力,保持膜的稳定性和完整性相关。     

地塞米松对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响

目的:探讨地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响.方法:将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理24 h后构建Langendorff离体心脏缺血再灌注动物模型,动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学的改变;观察大鼠心肌超微结构及热休克蛋白72(HSP72)表达变化.结果:地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达较对照组显著增加(P＜0.05);地塞米松可改善再灌注期间血流动力学指标(左心室发展压、左心室收缩的最大速率、左心室舒张的最大速率、冠状动脉循环流出量,P＜0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤.结论:地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用.     

氯沙坦对心肌再灌注时早期后除极抑制作用的实验研究

探讨氯沙坦(Losartan)对犬在体心肌缺血再灌注时早期后除极(early afterdepolarization,EAD)及心律失常的抑制作用.实验将12只健康家犬分为2组①单纯再灌注组(n= 6)阻断左前降支主干30 min后恢复前降支血流制备再灌注模型.应用单相动作电位记录技术,同步记录犬在体心肌再灌注时心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)和心内膜心肌(endocardium,Endo)单相动作电位(monophasic action potential,MAP)及体表心电图,分析其单相动作电位时程(MAP duration,MAPD)、跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolar-ization,TDR)以及心律失常发生率的变化.②氯沙坦组(n= 6)氯沙坦5 mg/(kg@d)经胃管灌人,持续2周后开胸,缺血再灌注方法及观察指标同单纯再灌注组.结果显示再灌注30 min内,单纯再灌注组6只犬中有5只出现了EAD(83.3%),5只出现EAD的犬中有3只出现了恶性室性心律失常,再灌注心律失常发生率为50%;氯沙坦组6只犬中2只犬出现EAD(33.3%),两组间EAD发生率相比差异有显著性(P＜0.05);氯沙坦组2只出现EAD的犬中1只犬出现室性早搏,无1例出现室速或室颤,心律失常发生率较单纯再灌注组明显减低(P＜0.01).结果表明犬在体心肌再灌注时出现明显EAD,由其介导的触发活动可能是再灌注性心律失常发生的主要机制.氯沙坦可抑制再灌注时EAD的发生,可能因此而减少再灌注心律失常的发生.     

血红素氧合酶-1在大鼠烧伤后心肌再灌注损伤中的表达及意义

目的 研究血红素氧合酶(HO-1)对烧伤后大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达.方法 32只大鼠按随机数字表法分为烧伤组、热预处理组、热预处理+ZnPP组、热预处理+ZnPP+Hemin组,每组8只.所有大鼠心脏进行离体Langendorff恒压灌流,分别记录大鼠心电图、左室压(LVDP)、左室内压变化速率(±dp/dtmax),检测CK、心肌梗死面积及心肌组织HO-1mRNA和蛋白水平.结果 大鼠烧伤后心脏缺血-再灌注可造成明显损伤,热预处理可明显减轻心脏的缺血-再灌注损伤、缩小心肌梗死面积、改善心肌收缩力;ZnPP可降低HO-1水平,抑制预处理对心脏的保护作用;Hemin通过增加HO-1水平,取消ZnPP对预处理心脏保护的抑制作用、改善心肌收缩、减少梗死面积.结论 烧伤后再灌注可对心脏产生损伤,热预处理可减轻心脏再灌注损伤,HO-1可能参与其保护作用.     

灯盏花素对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡和bcl-2表达的影响

目的 :探讨灯盏花素 (breviscapine,BRE)对大鼠缺血 -再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因bcl 2表达的影响。方法 :采用TUNEL法、免疫组化和原位杂交方法 ,观察I/R心肌细胞死亡和凋亡抑制基因的bcl 2表达。结果 :(1)灯盏花素组凋亡心肌细胞核数量及阳性心肌细胞核占总心肌细胞核数的百分比均明显少于I/R组 (P <0 0 5 ) ;(2 )灯盏花素组bcl 2蛋白 (mRNA)表达阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显高于I/R组 (P <0 0 1)。结论 :(1)灯盏花素能够显著减少大鼠I/R心肌细胞凋亡 ;(2 )灯盏花素通过上调凋亡抑制基因bcl 2的表达可能是其减少大鼠I/R心肌细胞凋亡的机制之一。     

自发性高血压大鼠血浆TXA2和前列腺环素的变化

本文观察了自发性高血压大鼠(SHR)和SHR同系正常血压大鼠(WKY)及SHR不同年龄组动脉血浆中TXA_2和PGI_2的稳定代谢产物TXB_2和6-Keto-PGFIa浓度及其比值的变化。结果表明,SHR血浆中的TXB_2显著高于WKY组,而血浆中6-Keto-PGFIa浓度,除高年龄组SHR外,其他各组均无明显改变;SHR各组血浆中6-Keto/TXB_2比值明显低于WKY组;不同年龄组SHR血TXB_2浓度相比,高年龄组明显高于低年龄组;在高年龄组,虽然血中6-Keto-PGFIa相应升高,但6-Keto/TXB_2比值仍明显降低。这些变化可能与高血压的持续发展有关。