温血诱导心脏停搏及间断灌注在成人心内直视手术中的应用

目的 探讨温血诱导心脏停搏及间断温血灌注技术在成人心内直视手术中对心肌的保护作用。方法 将60例成人患者随机分成2组：温血诱导停搏及温血间断灌注组（实验组）;冷晶体诱导停搏及冷晶体间断灌注组（对照组）;2组主动脉阻断时间无明显差异。体外循环前、后60例患者分别抽血测定乳酸脱氢酶（LDH）,磷酸肌酸激酶（CK),电子显微镜观察缺血后心肌超微结构变化。结果 发现冷晶体组LDH、CK值均高于温血灌注组,显微镜观察缺血后心肌超微结构温血组优于冷晶体组。结论 温血诱导心脏停搏及间断灌注技术对成人心肌作用较为明显。     

不同灌注方法对冠状动脉搭桥术中炎性细胞因子和自由基的影响

目的 :评价冷温血停搏液联合灌注在冠状动脉搭桥术中对血浆促炎性细胞因子和自由基代谢水平的影响。方法 :将30例冠心病患者随机分为2组 :温血组 (n=15) ,采用温血诱导心脏停搏、冷血维持和终末温血灌注心肌保护方法 ;冷血组 (n=15) ,采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。分别于5个时点测定血浆白细胞介素 (IL) -6、IL -8和丙二醛 (MDA)浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :冷血组IL -6、IL -8、MDA浓度于体外循环30min(T2)即显著升高 ,持续至体外循环结束后4h(T4) (P<0.05～0.01) ;而温血组IL -6,IL -8于体外循环结束后30minT3、T4 较基础值明显升高 ,且于T3、T4 明显低于冷血组 (P<0.05～0.01)。温血组MDA仅在T3 时升高 ,且T3、T4 时显著低于冷血组。冷血组SOD活性于T3、T4 明显降低 (P<0.01) ;温血组无明显变化 ,且在T3 、T4显著高于冷血组 (P<0.01)。结论 :冷温血停搏液联合灌注对冠状动脉搭桥术中心肌再灌注损伤的抑制效应优于冷血心脏停搏液     

冷晶体、常温充氧晶体及温血停搏液的心肌保护作用

目的 评价冷晶体停搏液、常温充氧晶体停搏液、温血停搏液对离体鼠心灌注心肌的保护作用。方法 40只SD大鼠随机分为对照组（A组）、冷晶体停搏液组（B组）、常温充氧晶体停搏液组（C组）和温血停搏液组（D组）。测定心肌酶学即肌酸磷酸激酶（CK）和肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB）、心肌含水量、心肌细胞内三磷酸腺苷（ATP）的含量,并观察心肌超微结构的变化。结果 B组CK、CK-MB的释放较C、D组多;B组心肌细胞ATP含量较C、D组少;心肌细胞内线粒体的损伤B组比C、D组重。结论 温血停搏液对离体鼠心的心肌保护是有效可行的。     

氧合血与冷晶体心肌停搏液保护心肌的临床研究

目的：比较氧合血心肌停搏液与冷晶体心肌停搏液对心肌的保护效果。方法：心脏瓣膜直视术病人120例，随机分为氧合血心肌停博液组（I组）、冷晶体心肌停博液组（Ⅱ组）各60例。I组采用4：1高钾冷血停搏液（4℃-8℃）灌注诱导心肌停跳，术中每隔20min用4：1高钾冷血停搏液维持，在开放升主动脉钳之前用温血灌注。Ⅱ组采用4℃冷晶体心肌停搏液灌注，术中每20min复灌1次。结果：I组心脏自动复跳率明显高于Ⅱ组（P＜0．001）；术后低心排综合征和室性心律失常的发生率明显低于Ⅱ组（P＜0．01）；术后应用心肌正性肌力药物量及时间明显少于Ⅱ组（P＜0．05）。结论：氧合血心肌停博液较冷晶体心肌停搏液具有更好的保护心肌效果。     

温血持续灌注心肌保护对心肌酶和超微结构的影响

目的观察含钾温氧合血持续和冷氧合血间歇灌注心肌保护方法应用于先天性心脏病直视手术的疗效。方法室间隔缺损20例随机分为含钾温氧合血持续灌注组(温血组)与含钾冷氧合血间歇灌注(冷血组),每组各10例,检测体外循环前、再灌注即刻、再灌注后6h、再灌注后24h外周静脉血肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);主动脉阻断即刻与开放主动脉前分别取房间隔组织,用透射电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果两组再灌注后各时点外周静脉血CK、CK-MB温血组较冷血组低(P<0.05);温血组心肌细胞超微结构改变轻微。结论含钾温氧合血持续灌注心肌保护明显减轻心肌缺血再灌注损伤,应用于先天性心脏病直视手术显示优越的心肌保护作用。     

左-卡尼汀在心内直视手术中对心肌的保护作用

目的：探讨心内直视手术中外源性左-卡尼汀（L-CN）对心肌的保护作用。方法：选取心内直视手术的患者32例,随机分为实验组和对照组。实验组术中于冷晶体心脏停搏液中按10g／L加入L—CN,行冠状动脉顺行灌注;对照组仅使用冷晶体停搏液灌注。两组均于术前、主动脉阻断开放后2、24、72h各时点采取静脉血,测心肌酶（CK、CK—MB）,肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）水平。结果：两组患者CK、CK—MB,cTnT、cTnI水平在术前比较。差异无统计学意义（P〉0．05）,于主动脉开放后均有明显的升高。实验组CK、CK—MB升高程度较对照组低（P〈0．05）。实验组cTnT、cTnI升高程度在2、24及72h较对照组低（P〈0．05）,2h尤其明显（P〈0．01）。结论：在心内直视手术中。左-卡尼汀加入心脏停搏液后可明显改善心脏能量供应,有效减少心肌细胞损伤,对心肌起到明显保护作用。     

不同灌注方法对原位猪心移植术心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究原位猪心移植中,不同灌注方式对心肌的保护效果,探讨较理想的心肌保护方法。方法 将24对家养猪随机分为两组;冷血组(n=12对),采用4℃含氧合血心脏停跳液间断灌注;温血组(n=12对),用36℃含氧合血停跳液诱导心肌停跳,冷血维持,终末温血灌注保护心肌,分别于体外循环(CPB)前(T1)、开升主后30min(T2)、60min(T3)、停机时(T4)抽取中心静脉血,离心后测定两组血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度和心肌复跳后的血流动力学指标。结果 体外循环后,冷血组血浆中的cTnT、ET-1、MDA较温血组明显增高,心脏复跳后血流动力学指标恢复至基础值水平温血组优于冷血纽,且SOD保持较高的活性。结论 冷温氧合血停跳液联合灌注,能够减轻心肌再灌注损伤,有利于术后心脏功能迅速恢复。     

三种心脏停跳液对心肌保护的对比研究

为评估三种心脏停跳液的心肌保护作用,将30例风湿性心脏病二尖辦病变随机分为温血停跳液组(温血组)、冷血停跳液组(冷血组)及冷晶体停跳液组(冷晶体液组),每组10例,观察心肌缺血30～50min期间血浆心肌肌钙蛋白T(cTn-T)、内皮素(ET-1)、心钠素(ANP)和心肌超微结构改变。结果表明:①温血组cTn-T在12h出现高峰;冷血组在12h出现高峰,随后的12h内有一平台期;冷晶体液组峰值出现在48h,体外循环后较前二组增高明显;②温血组ET-1在主动脉开放后下降速度最快,并且低于其它二组,其中冷晶体液组含量最高;③温血组在主动脉阻断后15min,ANP含量上升,恢复至正常水平时间最短;冷血组与冷晶体液组ANP在主动脉阻断后迅速下降,主动脉开放后上升并持续至1h;④心脏复跳后3组心肌超微结构均存在不同程度的损伤表现,以冷晶体液组最重,温血组最轻。结论:温血停跳液的心肌保护作用优于冷血停跳液和冷晶体停跳液。     

心脏停搏液氧预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究心脏停搏液氧预处理对体外循环(CPB)下二尖瓣人工机械瓣膜置换术(MVR术)患者的心肌缺血再灌注损伤保护作用。方法以风湿性心脏瓣膜病二尖瓣人工机械瓣膜置换术患者60例,采用随机数字表法分为3组(每组20例):冷血停搏液灌注组(A组);氧预处理冷晶体停搏液组(B组);冷晶体停搏液组(C组)。分别检测麻醉诱导后切皮前(T0)、术毕(T1)、术后6 h(T2)、术后24 h(T3)检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-6、IL-10的变化。同时记录体外循环时间、阻断主动脉时间、心脏自动复跳以及多巴胺使用剂量等。结果 (1)3组患者体外循环时间、阻断主动脉时间、自动复跳率、多巴胺使用情况差异均无统计学意义(P>0.05);(2)心肌损伤指标的变化:T1～3时点A组、B组均低于C组(P<0.05),A组、B组差异无统计学意义(P>0.05);(3)氧化与抗氧化指标的变化:T1～3各时点A组、B组MDA均低于C组(P<0.05),A组、B组间各时点差异无统计学意义(P>0.05);A组、B组SOD浓度在T1～3时点高于C组(P>0.05),A组、B组间差异无统计学意义(P>0.05);(4)炎症与抗炎指标的变化:T1～3各时点A组、B组IL-6浓度低于C组(P<0.05),B组低于A组差异有统计学意义(P<0.05);T1～3时点A组、B组IL-10高于C组(P<0.05),B组高于A组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 A组和B组均能较好保护心肌,抑制氧自由基活性和炎症反应,认为充氧冷晶体停搏液对心肌的保护效果与冷血停搏液大致相同,但在对炎症反应的影响上优于含血组。2组均优于冷晶体停搏液灌注技术。     

自体冷血停搏液对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响

目的评价自体冷血停搏液对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响。方法择期行心脏瓣膜置换术患者60例,年龄21~67岁,体质量指数18~25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=30):对照组(应用St.Thomas晶体停搏液)和实验组(应用自体冷血停搏液)。实验组于阻断升主动脉即刻,经升主动脉根部灌注自体冷血停搏液20 mL/kg;对照组注射等容量的St.Thomas晶体停搏液。于主动脉阻断前5 min(T0,基础值)、主动脉开放后即刻(T1),术毕(T2),术后12 h(T3)和术后24 h(T4)时采集中心静脉血样,测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度。记录心脏停搏诱导时间、心脏自动复跳情况及体外循环后24 h多巴胺用量。结果与对照组比较,实验组T1~4时血浆CK-MB活性和cTnⅠ浓度均明显降低(P<0.05),心脏停搏诱导时间明显缩短(P<0.05),心脏自动复跳率明显升高(P<0.05),体外循环后24 h多巴胺用量明显减少(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可在一定程度上减轻心脏瓣膜置换术患者心肌损伤。     

温血心停跳液续灌与冷晶体间灌临床研究

目的 探讨温血心停跳液和冷晶体心停跳液对心肌的保护作用。方法 选择主动脉阻断时间大于60min的心脏手术20例。分别应用温血心停跳液持续灌注（Warmblood Continuous cardioplegia WBCC）（10例）和冷晶体心停跳液间断灌注（Coldcrystalloid intermittent cardioplegia CCIC）（IC例）的结果进行分析。,记录术前、术后6、12、24、48、72h血浆CPK、CK—MB、LDH、LDH．变化。结果两组在心脏直视手术中心脏停跳良好。围术期血液动力学指标、平均动脉压、中心静脉压、心率无明显差异。WBCC的血浆CPK、CK-MB、LDH、LDH1的水平均明显低于CCIC组（P〈0．05）。酶的释出量大为减少,并于72h内降至正常。恢复比CCIC组早。结论 WBCC能保护心脏停跳过程中有氧代谢的进行,减轻再灌注损伤,心肌酶释放减少。WBCC心肌保护效果优于CCIC。     

浅低温心脏不停跳与低温冷停跳对心肌保护效果比较

目的比较浅低温心脏不停跳及低温冷停跳心内直视手术对心肌保护的效果。方法20例需行二尖瓣置换术的患者随机分成两组,一组为不停跳体外循环心肌保护组(BH组),另一组为低温晶体心停搏液心肌保护组(CCP组),每组各10例。分别在转流前、开放主动脉后1h(BH组为开放上下腔静脉后1h,下同),术后6、24、48、72h采静脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)。结果两组间比较cTnI、CK-MB及SOD在开放主动脉后1h、术后6、24、48h均有显著性差异(P<0.05,P<0.01或P<0.001),cTnI于术后24h达到峰值,术后72h降至正常水平(P>0.05);SOD水平开放主动脉后1h为最低,后逐渐升高,至术后72h降至正常水平(P>0.05)。结论心脏不停跳体外循环心肌保护基本能避免缺血损害和缺血再灌注损伤,较之低温冷停跳是一种更安全、更接近于生理的心肌保护方法。     

缺血预适应对体外循环血流动力学影响的临床研究

目的：比较冷停搏液与缺血预适应（IPC）加冷停搏液联合应用对先天性心脏病心内直视手术后血流动力学的影响。方法：先天性心脏病病人20例,随机分为缺血预适应组（IPC,n=10)和对照组（n=10）。IPC组在阻断升主动脉前实施缺血预适应（即3分钟缺血5分钟再灌注）,阻断升主动脉,灌注（4℃）St Thomas‘停搏液,心脏完全停跳后开始心内手术;对照组则不进行缺血预适应方案。两组均于并循前、开放升主动脉心脏复跳后300min、60min时经Swan-Ganz漂浮导管测定各项备流动力学指标,并观察心肌功能恢复情况、动脉血气及电解质变化。结果：CPB后IPC组血流动力学指标恢复快（P＜0．05）,心肌收缩有力,血压维持良好,需辅用多巴胺等强心药维持血压的病例明显少于对照组（P＜0．05）;两组动脉血气无明显变化（P＜0．05）。结论：缺血预适应加冷停搏液联合应用能促进体外循环心内直视手术后血流动力的恢复。     

磷酸肌酸温血心停搏液终末灌注对心肌保护作用的临床研究

目的研究外源性磷酸肌酸（CP）对风湿性心脏病心瓣膜替换术患者在体外循环期间心肌再灌注损伤的保护作用。方法将46例风湿性心脏病体外循环心瓣膜替换术患者随机分为治疗组和对照组各23例。治疗组在开放主动脉前30min，在圣·托马斯（STH2）液中加入外源性磷酸肌酸终末温血半钾灌注，对照组应用常规圣·托马斯液。分别测定所有患者术前、主动脉开放2h、6h、24h、48h各时点中心静脉血中的红细胞压积（HCT）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心脏肌钙蛋白T（cTnT）。记录术毕心脏自动复跳率和术后多巴胺用量。结果治疗组术后多巴胺用量明显少于对照组（P〈0．01）；术后6h、24h、48h的LDH、CK、CK-MB及cTnT水平均明显低于对照组（P〈0．01）；治疗组患者术毕心脏自动复跳率明显高于对照组。结论磷酸肌酸加入心停搏液中能显著提高心肌保护作用。     

自体冷血心脏停搏液婴儿体外循环心脏直视手术1050例

目的：探讨自体冷血心脏停搏液对婴幼儿体外循环心脏直视手术未成熟心肌细胞的保护作用。方法：选取年龄≤10个月行体外循环室间隔缺损修补术的患儿1380例,随机分成自体冷血停搏液组（A组,n=1050）、冷血停搏液组（B组,n=280）和晶体停搏液（HTK）组（C组,n=50）。于术前、术后1、12、24、48h分别测量左心室Tei指数、心脏指数（CI）及左心室射血分数（LVEF）,监测CI术中记录复跳时间及复跳率,正性肌力药物依赖情况。结果：A组自动复跳率及时间、正性肌力药物依赖均明显减少（P〈0.05）。A组CI及LVEF较B、C组升高更明显（P〈0.05）,A组左心室Tei指数较B、C组降低更明显（P〈0.05）。结论：自体冷血停搏液利于婴儿体外循环直视手术心脏功能恢复,对未成熟心肌有良好的保护作用,值得临床推广。     

不同灌注方法心脏术后心肌型脂肪酸结合蛋白水平的变化及意义

目的探讨不同灌注方法体外循环心脏术后外周血中心肌型脂肪酸结合蛋白的变化及意义。方法选择先天性心脏病患者40例,按入院顺序以奇偶数随机分为晶体停搏液组和含血停搏液组2组,每组20例。测定麻醉诱导前、体外循环结束后不同时间点外周血心肌型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）的浓度。结果2组间H—FABP的术前水平无差异,2组患者术后血清H—FABP水平均不同程度升高,于体外循环结束后1h达峰值[晶体停搏液组（50．13±3．98）μg／L,含血停搏液组（39．27±4．22）μg/L],冷晶停搏液灌注组升高更明显（P〈0．05）。在体外循环结束后24h逐渐下降趋于术前水平,但术中及术后各时点的水平冷晶体组均高于冷血灌注组。体外循环结束后1hH．FABP水平与体外循环主动脉阻断时间呈正相关（晶体停搏液组r=0．901,含血停搏液组r=0．673,均P〈0．01）。结论体外循环心脏术后H-FABP显著升高,峰值浓度出现早,可作为一项早期判断心肌损伤的敏感实验指标。升高的程度与心肌损伤程度有关,与主动脉阻断时间有关。灌注含血停搏液可明显减轻心肌损伤,减少H—FABP的释放,与灌注晶体停搏液相比,含血停搏液有良好的心肌保护作用。