冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病中的应用研究

目的 评价冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病(CHD)手术中对心肌的保护作用,探讨更有效的心肌保护方法。方法 将24例儿童先天性心脏病病人随机分为两组:温血组(A组,n=12),采用温血诱导心脏停搏、冷血维持与终末温血灌注进行心肌保护;冷血组(B组,n=12),采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。两组间主动脉阻断时间无明显差异;体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果 体外循环前两组间含量无差异。主动脉开放后LDH、CK—MB、cTnT含量较体外循环前明显升高(P<0.01),T4、T5时点B组,LDH、CK—MB含量较A组明显升高(P<0.05),T3～T5时点B组cTnT含量较A组明显升高(P<0.05)。结论 冷温血停搏液联合灌注对儿童先天性心脏病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液。     

不同灌注方法对冠状动脉搭桥术中炎性细胞因子和自由基的影响

目的 :评价冷温血停搏液联合灌注在冠状动脉搭桥术中对血浆促炎性细胞因子和自由基代谢水平的影响。方法 :将30例冠心病患者随机分为2组 :温血组 (n=15) ,采用温血诱导心脏停搏、冷血维持和终末温血灌注心肌保护方法 ;冷血组 (n=15) ,采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。分别于5个时点测定血浆白细胞介素 (IL) -6、IL -8和丙二醛 (MDA)浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :冷血组IL -6、IL -8、MDA浓度于体外循环30min(T2)即显著升高 ,持续至体外循环结束后4h(T4) (P<0.05～0.01) ;而温血组IL -6,IL -8于体外循环结束后30minT3、T4 较基础值明显升高 ,且于T3、T4 明显低于冷血组 (P<0.05～0.01)。温血组MDA仅在T3 时升高 ,且T3、T4 时显著低于冷血组。冷血组SOD活性于T3、T4 明显降低 (P<0.01) ;温血组无明显变化 ,且在T3 、T4显著高于冷血组 (P<0.01)。结论 :冷温血停搏液联合灌注对冠状动脉搭桥术中心肌再灌注损伤的抑制效应优于冷血心脏停搏液     

三种心脏停跳液对心肌保护的对比研究

为评估三种心脏停跳液的心肌保护作用,将30例风湿性心脏病二尖辦病变随机分为温血停跳液组(温血组)、冷血停跳液组(冷血组)及冷晶体停跳液组(冷晶体液组),每组10例,观察心肌缺血30～50min期间血浆心肌肌钙蛋白T(cTn-T)、内皮素(ET-1)、心钠素(ANP)和心肌超微结构改变。结果表明:①温血组cTn-T在12h出现高峰;冷血组在12h出现高峰,随后的12h内有一平台期;冷晶体液组峰值出现在48h,体外循环后较前二组增高明显;②温血组ET-1在主动脉开放后下降速度最快,并且低于其它二组,其中冷晶体液组含量最高;③温血组在主动脉阻断后15min,ANP含量上升,恢复至正常水平时间最短;冷血组与冷晶体液组ANP在主动脉阻断后迅速下降,主动脉开放后上升并持续至1h;④心脏复跳后3组心肌超微结构均存在不同程度的损伤表现,以冷晶体液组最重,温血组最轻。结论:温血停跳液的心肌保护作用优于冷血停跳液和冷晶体停跳液。     

氧合血与冷晶体心肌停搏液保护心肌的临床研究

目的：比较氧合血心肌停搏液与冷晶体心肌停搏液对心肌的保护效果。方法：心脏瓣膜直视术病人120例，随机分为氧合血心肌停博液组（I组）、冷晶体心肌停博液组（Ⅱ组）各60例。I组采用4：1高钾冷血停搏液（4℃-8℃）灌注诱导心肌停跳，术中每隔20min用4：1高钾冷血停搏液维持，在开放升主动脉钳之前用温血灌注。Ⅱ组采用4℃冷晶体心肌停搏液灌注，术中每20min复灌1次。结果：I组心脏自动复跳率明显高于Ⅱ组（P＜0．001）；术后低心排综合征和室性心律失常的发生率明显低于Ⅱ组（P＜0．01）；术后应用心肌正性肌力药物量及时间明显少于Ⅱ组（P＜0．05）。结论：氧合血心肌停博液较冷晶体心肌停搏液具有更好的保护心肌效果。     

体外循环下冠状动脉搭桥术中的心肌保护

目的 探讨体外循环下冠状动脉搭桥术中的心肌保护方法 .方法 30例体外循环下冠状动脉搭桥术采用经主动脉根部,升主动脉前壁插针荷包固定,间歇温血停搏液顺灌-冷血停搏液顺灌-温血停搏液顺灌,首次灌温4：1氧合血高钾心脏停搏液,待心脏停搏充分后,每间隔30～40分钟再次使用冷4：1氧合血低钾心脏停搏液,开放升主动脉前温4：1氧合血低钾心脏停搏液灌注.结果 开放升主动脉后心脏自动复跳25例,20WS除颤1次后复跳4例, 自动复跳后室颤20WS除颤2次心脏复跳1例.复跳前血钾（4.81±0.45）mmol/L.术后患者均痊愈出院.结论 采用间断经主动脉温血停搏液顺灌-冷血停搏液顺灌-温血停搏液顺灌起到了良好的心肌保护作用,自动复跳率较高.     

含氧冷血心泵心脏灌注法26例应用研究

目的：为了解含氧冷血对心肌的保护作用。方法：26例应用高钾晶体心肌麻醉液，26例应用含氧冷血高钾液分别在体外循环心脏手术中作心脏灌注，比较2种方法对心肌的保护作用。结果：含氧冷血心泵心脏灌注心脏自动复跳率高，术后心电S－T改变较少，术后心律紊乱少，心功能恢复快，结论：含氧冷血心泵心脏灌注对心脏的保护作用优于高钾晶体液加压灌注法。     

冷停跳液与温氧合血间断灌注与冷停跳液心肌保护的临床对比观察

目的 探讨心脏手术中应用冷停跳液和温氧合血间断灌注与冷停跳液心肌保护对心肌的影响。方法 采用冷停跣液和温氧合血间断灌注，观察43例不同类型心脏手术病人心肌保护效果。并与同期随机选择30例采用冷停跣液冷氧合血灌注的病人对比。结果 全部被观察病人心脏停搏完全，主动脉开放后，除4例心搏无力外均能自动复跳，术后血液动力学稳定。结论 临床观察表明，温血灌注可改善心肌的组织供氧状态，提高心脏的自动复跳率，增加心肌的能量储备，减少再灌注损伤和术后并发症。     

稀释氧合血停跳液灌注在心内直视手术中的应用

目的:比较4∶1含血停跳液和冷晶体停跳液在心内直视手术中的心肌保护作用,评价体外循环期间含血停跳液间断灌注的心肌保护价值。方法:将拟行心内直视手术的68例患者随机分为两组,各34例,分别采用含血停跳液灌注(观察组)和冷晶体停跳液灌注(对照组),进行心肌保护临床观察。观察组先用高钾4∶1混血停跳液灌注心脏停跳,以后每隔20~30min用低钾含血停跳液灌注一次。对照组用4℃冷晶体心脏停跳液灌注,每隔20min灌注一次。结果:观察组心脏自动复跳率(94. 00% )明显高于对照组( 76. 40 % )。术后心低排发生率,观察组( 8. 8 % )明显低于对照组(17. 60% )。结论: 4∶1含血心脏停跳液较晶体停跳液具有更好的心肌保护作用。     

心脏停搏液氧预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究心脏停搏液氧预处理对体外循环(CPB)下二尖瓣人工机械瓣膜置换术(MVR术)患者的心肌缺血再灌注损伤保护作用。方法以风湿性心脏瓣膜病二尖瓣人工机械瓣膜置换术患者60例,采用随机数字表法分为3组(每组20例):冷血停搏液灌注组(A组);氧预处理冷晶体停搏液组(B组);冷晶体停搏液组(C组)。分别检测麻醉诱导后切皮前(T0)、术毕(T1)、术后6 h(T2)、术后24 h(T3)检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-6、IL-10的变化。同时记录体外循环时间、阻断主动脉时间、心脏自动复跳以及多巴胺使用剂量等。结果 (1)3组患者体外循环时间、阻断主动脉时间、自动复跳率、多巴胺使用情况差异均无统计学意义(P>0.05);(2)心肌损伤指标的变化:T1～3时点A组、B组均低于C组(P<0.05),A组、B组差异无统计学意义(P>0.05);(3)氧化与抗氧化指标的变化:T1～3各时点A组、B组MDA均低于C组(P<0.05),A组、B组间各时点差异无统计学意义(P>0.05);A组、B组SOD浓度在T1～3时点高于C组(P>0.05),A组、B组间差异无统计学意义(P>0.05);(4)炎症与抗炎指标的变化:T1～3各时点A组、B组IL-6浓度低于C组(P<0.05),B组低于A组差异有统计学意义(P<0.05);T1～3时点A组、B组IL-10高于C组(P<0.05),B组高于A组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 A组和B组均能较好保护心肌,抑制氧自由基活性和炎症反应,认为充氧冷晶体停搏液对心肌的保护效果与冷血停搏液大致相同,但在对炎症反应的影响上优于含血组。2组均优于冷晶体停搏液灌注技术。     

浅低温心脏不停跳心内直视手术对心肌酶学和超微结构的影响

目的 探讨浅低温不停跳心内直视手术对心肌保护的效果。方法20例单纯房间隔缺损或室间隔缺损患随机分成两组，其中浅低温不停跳组(Ⅰ组)12例、低温停跳组(Ⅱ组)8例。两组均切开右心房置入冠状静脉窦(CS)灌注管，不停跳组分别于体外循环(CPB)前(T1)、CPBl5min(T2)、CPB停止时(T3)及停止后15min(T4)取冠脉血和右心房心肌，停跳组分别于转流前(T1)、主动脉阻断时(T2)、主动脉开放时(T3)、主动脉开放后15min(T1)取冠脉血和右心房心肌。测定冠状静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA)的含量，测定心肌组织匀浆中钙-ATP酶(Ca2^ -ATPase)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，观察两组心房肌超微结构的变化。结果体外循环开始后各时段两组LDH、CK均呈上升趋势，停跳组明显高于不停跳组。体外循环开始后停跳组SOD明显低于不停跳组而MDA明显高于不停跳组。停跳组心肌组织Ca^2 -ATPase、NOS活性较不停跳组低。结论与传统的冷停跳心脏手术相比浅低温不停跳手术具有很好的心肌保护作用。     

缺血预适应对体外循环血流动力学影响的临床研究

目的：比较冷停搏液与缺血预适应（IPC）加冷停搏液联合应用对先天性心脏病心内直视手术后血流动力学的影响。方法：先天性心脏病病人20例,随机分为缺血预适应组（IPC,n=10)和对照组（n=10）。IPC组在阻断升主动脉前实施缺血预适应（即3分钟缺血5分钟再灌注）,阻断升主动脉,灌注（4℃）St Thomas‘停搏液,心脏完全停跳后开始心内手术;对照组则不进行缺血预适应方案。两组均于并循前、开放升主动脉心脏复跳后300min、60min时经Swan-Ganz漂浮导管测定各项备流动力学指标,并观察心肌功能恢复情况、动脉血气及电解质变化。结果：CPB后IPC组血流动力学指标恢复快（P＜0．05）,心肌收缩有力,血压维持良好,需辅用多巴胺等强心药维持血压的病例明显少于对照组（P＜0．05）;两组动脉血气无明显变化（P＜0．05）。结论：缺血预适应加冷停搏液联合应用能促进体外循环心内直视手术后血流动力的恢复。     

浅低温心脏不停跳与低温冷停跳对心肌保护效果比较

目的比较浅低温心脏不停跳及低温冷停跳心内直视手术对心肌保护的效果。方法20例需行二尖瓣置换术的患者随机分成两组,一组为不停跳体外循环心肌保护组(BH组),另一组为低温晶体心停搏液心肌保护组(CCP组),每组各10例。分别在转流前、开放主动脉后1h(BH组为开放上下腔静脉后1h,下同),术后6、24、48、72h采静脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)。结果两组间比较cTnI、CK-MB及SOD在开放主动脉后1h、术后6、24、48h均有显著性差异(P<0.05,P<0.01或P<0.001),cTnI于术后24h达到峰值,术后72h降至正常水平(P>0.05);SOD水平开放主动脉后1h为最低,后逐渐升高,至术后72h降至正常水平(P>0.05)。结论心脏不停跳体外循环心肌保护基本能避免缺血损害和缺血再灌注损伤,较之低温冷停跳是一种更安全、更接近于生理的心肌保护方法。     

温血心停跳液续灌与冷晶体间灌临床研究

目的 探讨温血心停跳液和冷晶体心停跳液对心肌的保护作用。方法 选择主动脉阻断时间大于60min的心脏手术20例。分别应用温血心停跳液持续灌注（Warmblood Continuous cardioplegia WBCC）（10例）和冷晶体心停跳液间断灌注（Coldcrystalloid intermittent cardioplegia CCIC）（IC例）的结果进行分析。,记录术前、术后6、12、24、48、72h血浆CPK、CK—MB、LDH、LDH．变化。结果两组在心脏直视手术中心脏停跳良好。围术期血液动力学指标、平均动脉压、中心静脉压、心率无明显差异。WBCC的血浆CPK、CK-MB、LDH、LDH1的水平均明显低于CCIC组（P〈0．05）。酶的释出量大为减少,并于72h内降至正常。恢复比CCIC组早。结论 WBCC能保护心脏停跳过程中有氧代谢的进行,减轻再灌注损伤,心肌酶释放减少。WBCC心肌保护效果优于CCIC。     

冷晶体、常温充氧晶体及温血停搏液的心肌保护作用

目的 评价冷晶体停搏液、常温充氧晶体停搏液、温血停搏液对离体鼠心灌注心肌的保护作用。方法 40只SD大鼠随机分为对照组（A组）、冷晶体停搏液组（B组）、常温充氧晶体停搏液组（C组）和温血停搏液组（D组）。测定心肌酶学即肌酸磷酸激酶（CK）和肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB）、心肌含水量、心肌细胞内三磷酸腺苷（ATP）的含量,并观察心肌超微结构的变化。结果 B组CK、CK-MB的释放较C、D组多;B组心肌细胞ATP含量较C、D组少;心肌细胞内线粒体的损伤B组比C、D组重。结论 温血停搏液对离体鼠心的心肌保护是有效可行的。     

自体冷血心脏停搏液婴儿体外循环心脏直视手术1050例

目的：探讨自体冷血心脏停搏液对婴幼儿体外循环心脏直视手术未成熟心肌细胞的保护作用。方法：选取年龄≤10个月行体外循环室间隔缺损修补术的患儿1380例,随机分成自体冷血停搏液组（A组,n=1050）、冷血停搏液组（B组,n=280）和晶体停搏液（HTK）组（C组,n=50）。于术前、术后1、12、24、48h分别测量左心室Tei指数、心脏指数（CI）及左心室射血分数（LVEF）,监测CI术中记录复跳时间及复跳率,正性肌力药物依赖情况。结果：A组自动复跳率及时间、正性肌力药物依赖均明显减少（P〈0.05）。A组CI及LVEF较B、C组升高更明显（P〈0.05）,A组左心室Tei指数较B、C组降低更明显（P〈0.05）。结论：自体冷血停搏液利于婴儿体外循环直视手术心脏功能恢复,对未成熟心肌有良好的保护作用,值得临床推广。     

温血持续灌注心肌保护对心肌酶和超微结构的影响

目的观察含钾温氧合血持续和冷氧合血间歇灌注心肌保护方法应用于先天性心脏病直视手术的疗效。方法室间隔缺损20例随机分为含钾温氧合血持续灌注组(温血组)与含钾冷氧合血间歇灌注(冷血组),每组各10例,检测体外循环前、再灌注即刻、再灌注后6h、再灌注后24h外周静脉血肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);主动脉阻断即刻与开放主动脉前分别取房间隔组织,用透射电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果两组再灌注后各时点外周静脉血CK、CK-MB温血组较冷血组低(P<0.05);温血组心肌细胞超微结构改变轻微。结论含钾温氧合血持续灌注心肌保护明显减轻心肌缺血再灌注损伤,应用于先天性心脏病直视手术显示优越的心肌保护作用。     

含氧艾司洛尔停搏液对在体兔心保护作用的实验研究

目的在已完成的含氧艾司洛尔停搏液对离体猪心的保护作用的实验研究基础上,通过建立兔的体外循环模型,探讨含氧艾司洛尔作为停搏液对心肌的保护作用。方法通过建立兔的体外循环模型。18只家兔随机分为3组,即KHB组、St.ThomasⅡ组、含氧艾司洛尔组（Esmolol组）,每组6只。体外循环建立后,阻断主动脉根部,每隔10 min于主动脉根部灌注10ml停搏液（Esmolol 3 mol.L^-1,或St.ThomasⅡ液）,60 min后停体外循环,并行循环120 min。术中持续检测心脏血流动力学的变化,各组分别在体外循环结束后5 min、实验结束前5 min取5 ml血液离心留取血清作磷酸激酶同功酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnI）。实验结束后取心肌组织测心肌湿干重比（W/D）与心肌中ATP的含量。结果18只家兔顺利建立体外循环,在体外循环结束后5 min及实验结束前5 min,Esmolol组和St.ThomasⅡ组体外循环结束后的左心室舒张末压（LVEDP）与KHB组比较均明显降低（P〈0.05）。各组的心率（HR）和平均动脉压（MAP）比较无显著性差异（P〉0.05）。含氧艾司洛尔组的心肌湿干重比（W/D）、CK—MB和cTnI与KHB组相比明显降低（P〈0．05）,但心肌ATP的含量却明显高于KHB组（P〈0．05）。含氧艾司洛尔组与含氧St．ThomasⅡ组在上述指标方面的比较没有显著性差异（P〉0．05）。结论含氧艾司洛尔停搏液在体外循环心脏手术中具有良好的心肌保护作用,具有潜在的临床应用价值,为心脏停搏液的选择提供了另一种途径。     

高龄患者瓣膜手术长时间体外循环管理

目的 探讨高龄瓣膜手术长时间体外循环转流的原因、对代谢影响,以提高CPB转流技术和管理水平.方法 21例58～76岁老年患者在全麻低温CPB下行瓣膜置换术,CPB采用中度低温,心肌保护应用4:1(血:晶体)高钾(20mmol/L)含镁(20mmol/L)停搏液正灌或与逆灌联合,开放升主动脉前温血灌注;CPB中维持灌注流量2.4～2.8 L/(m2·min)和平均动脉压(MAP)60～90 mmHg;预充白蛋白20g.CPB中应用超滤、悬浮红细胞、抑肽酶、速尿.结果 本组21例CPB转流时间180～350 min,升主动脉阻断55～200 min,存活18(占85.7%)例,死亡3例.结论 4:1高钾含镁停搏液正灌或与逆灌联合、开放升主动脉前温血灌注为有效的心肌保护方法;CPB中维持高灌注流量和平均动脉压,应用白蛋白、抑肽酶、速尿等有助于脑、肺、肾等重要脏器的保护;随CPB时间延长,血糖及乳酸有不断上升的趋势,并早于血气和SVO2的变化,乳酸持续升高不降,则预后不良.     

L-精氨酸对心肌缺血再灌注的影响

目的 :寻找一种临床心脏外科手术中更好的心肌保护方法。方法 :中国长耳白兔 2 4只 ,随机分为 3组 :对照组、含血停跳液组、L 精氨酸组。采用Langendorff离体兔心灌注模型 ,操作模拟临床心脏手术过程。检测指标 :冠脉流出液中肌酸激酶同工酶 (CK MB)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出速率、心肌含水量、心肌丙二醛含量、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌髓过氧化物酶 (MPO)活性、心肌组织超微结构。结果 :与含血停跳液组相比 ,L 精氨酸组乳酸脱氢酶漏出速率、肌酸激酶同功酶漏出速率、心肌含水量、心肌MDA含量、MPO活性明显降低 ,SOD活性偏高(P <0 0 1)。L 精氨酸组心肌超微结构损害明显减轻。结论 :心停跳液中加入NO前体L 精氨酸明显减轻心肌缺血再灌注损伤 ,有利于心肌保护