雌激素对创伤失血性休克大鼠肝脏功能的影响

目的 探讨雌激素对创伤失血性休克（Trauma-hemorrhage shock，T-HS）大鼠肝脏功能的影响。方法 取雌性青春期Wistar大鼠36只，随机分为卵巢切除组12只，对照组12只，雌二醇组12只，建立T-HS大鼠模型，观察T-HS90min，复苏4h后，采血测定血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），碱性磷酸酶（AKP）数值，并研究肝脏组织形态学变化。比较各组之间上述指标的变化情况，进行统计学处理。结果 雌二醇组和对照组肝脏各生化指标均明显低于卵巢切除组（P〈0．05）。肝脏的病理形态学改变卵巢切除组也要重于前两组。结论 雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肝功能。     

胸腺五肽对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响

目的观察胸腺五肽(TP-5)对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响。方法 54只健康雄性SD大鼠随机分为3组,即对照组(n=6)、重度创伤失血性休克模型组(模型组,n=24)、TP-5复苏组(TP-5组,n=24),在复苏后12h(T_1)、24h(T_2)、48h(T_3)、72h(T_4)各时间窗抽取静脉血,应用流式细胞仪测量T淋巴细胞亚群含量,并应用ELISA法测量肠道黏液内分泌性免疫球蛋白A(SIgA)含量。结果 模型组与TP-5组病死率均为4.17%(1/24),差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组T_(1⁴)的CD_44)的CD_4⁺、CD_4+、CD_4⁺/CD_8+/CD_8⁺、SIgA含量均明显下降,CD_8+、SIgA含量均明显下降,CD_8⁺明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,TP-5组随复苏时间延长,各项指标逐渐恢复,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 早期联合应用TP-5复苏治疗对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能有一定保护作用。     

促甲状腺素释放激素抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

本实验在低压氧舱内模拟海拔４０００ｍ复制大鼠创伤失血性休克模型，以期探讨促甲状腺素释放激素（Ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ－Ｒｅｌｅａｓｉｎｇ Ｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）可否治疗大鼠高原创伤失血性休克。研究结果表明ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）具有明显的抗高原创失血性休克的作用，给药后，治疗组动物平均动脉压显著升高（Ｐ＜０．００１），ＬＶＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显改善。提示ＴＲＨ可用于治疗高原休克。ＴＲＨ对血     

创伤-失血性休克对机体免疫功能的影响

目的：探讨创伤－失血性休克对机体免疫功能的影响。方法：以大才合性骨折合并失血性休克为模型,于创伤－失血性休克及其复苏后２ｈ、１、３、７ｄ处死动物,分离并纯化脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞,检测脾淋巴细胞增殖能力、ＩＬ－２释放、ＩＬ－２Ｒα表达和腹腔巨噬细胞的吞噬能力、ＭＨＣⅡ抗原表达及ＴＮＦ－α的和。结果：①创伤－失血性休克后脾淋巴细胞增殖能力降低,ＩＬ－２释放和ＩＬ－２Ｒ表达减少;②腹腔巨噬细胞的吞噬     

HAD对创伤失血性休克大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用

目的 探讨高渗醋酸酐（ＨＡ／Ｄ）对大鼠创伤失血性休克后肝细胞线粒体功能的影响。方法 大鼠６４只,随机分为正常对照组、休克末组、生理盐水（ＮＳ,４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组及ＨＡＤ（４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组,每组８只,股骨骨折加股动脉放血制作创伤失血性休克模型,各 运行至实验时限后活杀,取肝组织测定测定细胞线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、腺苷二     

生脉注射液对创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响

目的探讨生脉注射液对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞及其亚群的影响,为揭示生脉注射液调理创伤后免疫功能紊乱机制提供依据。方法制作创伤失血性休克大鼠模型。将30只SD大鼠随机分为3组,分别为正常对照组（A组）、创伤失血性休克组（B组）、生脉注射液治疗组（C组）,每组各10只。3组大鼠分别于实验开始后第3天处死。全自动血液生化仪检测大鼠血常规,流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）含量。结果大鼠创伤失血性休克后,机体出现过度的炎症反应和免疫功能低下状态,B组与A组比较,白细胞含量显著升高[（8.890±0.387）×10^9/L vs（4.230±0.856）×10^9/L,P=0],中性粒细胞比例显著升高[（26.15±2.97）%vs（16.00±4.53）%,P=0],淋巴细胞比例显著下降[（68.57±5.23）%vs（76.617±4.9）%,P=0.001]。应用生脉注射液治疗后,C组与B组比较,白细胞明显下降[（6.29±0.758）×10^9/L vs（8.89±0.387）×109/L,P=0],中性粒细胞比例显著下降[（20.29±3.09）%vs（26.15±2.97）%,P=0.001],同时,淋巴细胞比例显著上升[（74.85±4.12）%vs（68.57±5.23）%,P=0.007]。创伤失血性休克后,B组与A组相比,大鼠CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞数量显著降低[CD3＋：（31.17±4.00）vs（41.97±2.50）,P=0;CD4^＋：（10.49±1.42）vs（15.51±3.48）,P=0.003],CD4^＋/CD8^＋比值降低[（0.97±0.09）vs（1.19±0.07）,P=0],CD8＋含量变化差异无统计学意义[（17.75±5.94）vs（17.34±3.77）,P=0.997]。大鼠处于免疫功能抑制状态,在生脉注射液治疗后,C组与B组比较,CD3^＋、CD4^＋T细胞数量显著升高[CD3^＋：（36.64±5.73）vs（31.17±4.00）,P=0.001;CD4^＋：（10.49±1.42）vs（13.94±2.02）,P=0.008],CD4^＋/CD8^＋比值有所升高[（1.12±0.03）vs（0.97±0.09）,P=0.001]。结论创伤失血性休克大鼠出现炎症反应和T淋巴细胞免疫功能下降,应用生脉注射液能明显提高创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的免疫功能,降低炎症反应。     

严重创伤伴失血性休克的麻醉处理体会

严重创伤伴失血性休克的麻醉处理体会安徽省蚌埠铁路中心医院麻醉科何宝富，刘忠明近４年来，我院收治外伤性严重脏器损伤伴失血性休克７５例．由于患者病情危重，大多需急诊手术。根据病情我们选择了气管插管加静脉复合麻醉，取得了良好的麻醉效果。１临床资料１．１一般...     

创伤合并失血性休克病人围术期麻醉处理(附79例报告)

我院自1989～1999年12月共抢救创伤合并失血性休克病人79例,现就围术期麻醉处理报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组79例中,男61例,女18例,年龄18～61岁,平均38岁。其中肝脾破裂43例,四肢开放性骨折13例,颅脑伤5例,胃、肠、肾多脏器复合伤17例,心包刺伤1例,手术最长时间达7ｈ,平均3.5ｈ,最大出血量达3000ｍｌ,绝大部分病人血压均低于8ｋＰａ,脉搏>120/ｍｉｎ,呼吸>30/ｍｉｎ,伴有口唇及甲床发绀或苍白,肢端湿冷者48例,神志不清、躁动者24例。1.2　病人进手才术室后,全部立即开放两条以上静脉通道,必要时行静脉切开,快速输血补液,输入…     

大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变

目的 研究用常规大容量晶体联合小量胶体（乳酸林格液／6％羟乙基淀粉）复苏创伤失血性休克大鼠后肠粘膜形态学改变。方法 应用光镜，常规电镜及电镜细胞化学的方法观察肠粘膜形态学变化。结果 光镜见粘膜上皮细胞水肿，部分细胞坏死脱落糜烂，固有层水肿疏松，较多淋巴细胞及不等量的中性粒细胞浸润；电镜下见小肠粘膜上皮细胞表面微绒毛脱落，部分上皮细胞膜破损，细胞质基质外溢，部分细胞内线粒体肿胀，上皮细胞间及固有层可见淋巴细胞及中性粒细胞浸润，单宁酸染色见暗细胞明显增多。结论 大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜确有受损，其改变可能与创伤失血性休克复苏后的细菌移位有关。     

西维来司钠对创伤失血性休克复苏后大鼠的保护作用及可能机制

目的观察西维来司钠对创伤失血性休克(THS)复苏后大鼠的保护作用及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组(sham组)、THS组、西维来司钠处理组(S组),各10只。Sham组只行5 cm切口造成软组织创伤,不行放血和复苏;THS组和S组均完成腹部创伤、放血及液体复苏等处理,并在复苏前分别腹腔注射生理盐水、西维来司钠。复苏后即刻监测并记录各组大鼠血流动力学指标,复苏后24 h监测左心室压力最大上升速率(+dp/dt_max)和左心室压力最大下降速率(-dp/dt_max),检测动脉血气分析指标、肝肾功能指标、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)],计算肺系数与肺湿/干重比,并在光学显微镜下观察心、肺、肝、肾细胞病理形态学改变。结果与sham组比较, THS组及S组心率、平均动脉压、+dp/dt_max及-dp/dt_max均下降,pH、PaO₂、HCO₃^-均降低,而PaCO...     

舱内腹部爆炸伤大鼠血清及肠道组织MDA含量和SOD、GSH-Px活力变化及意义

目的 探讨舱内爆炸致大鼠腹部损伤后血清及肠道组织MDA含量及SOD、GSH-Px活力的动态变化规律.方法 120只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,各60只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立腹部爆炸伤模型;另设立正常对照组(10只).爆炸后0.5 h内、3、8、24、48 h和72 h采集血液和肠道组织标本,检测MDA含量和SOD、GSH-Px活性.结果 大鼠爆炸后血清和肠道组织内MDA水平持续升高,伤后0.5 h内升高显著(P＜0.05),3～8 h上升最快,24 h达峰值;舱内组较舱外组升高显著(P＜0.05).SOD、GSH-Px活性在伤后早期略有升高,继而进行性下降,24 h达最低值;舱内组下降速度较舱外组快(P＜0.05).MDA水平达峰值及SOD、GSH-Px活性达低谷后逐渐恢复,舱内组恢复较慢.血清和肠道组织MDA含量及GSH-Px活力呈正相关(P＜0.01).结论 大鼠舱室爆炸致腹部损伤后氧化应激反应较开阔地爆炸出现早、强度大且持续时间长,氧化应激可能参与了大鼠腹部爆炸伤后肠道的继发性损害.检测血清MDA含量和GSH-Px活性可作为伤后肠道组织过氧化损伤的诊断指标之一.     

不同性别大鼠创伤失血性休克后多形核白细胞反应的差异及胃复安干预的实验研究

本研究在以下几个方面具有创新：（1）将腺苷引入心肺复苏治疗中，观察腺苷与肾上腺素合用对心跳停搏后A主循环恢复率和复苏成功率的影响，结果表明合用腺苷可明显提高自主循环恢复率和复苏成功率；（2）观察腺苷在心肺复苏中对兔心、脑组织病理结构和超微结构的影响，结果表明腺苷可以明显减轻心脑组织的损害；（3）观察腺苷窒息大鼠心脏和肠系膜微循环的影响，并观察到肾上腺素对微循环无明显改善作用，联合应用腺苷可以改善微循环；（4）将激光多普勒血流量图象仪引入心肺复苏中，动态观察窒息大鼠肠壁组织血液灌流量变化，并观察到腺苷可以增加肠壁组织血流灌注量。[编者按]     

创伤性出血性休克病人的预后分析

目的 通过确定创伤性出血性休克（HTS）病人发生死亡和并发症的高危因素,为减轻创伤后再灌注损伤的进一步治疗提供参考。方法 检查并分析在创伤重症监护室（ICU）和急诊部（ED）内HTS病人（BP≤12kPa),确定死亡率、感染和器官功能障碍（OD）的发生率和与此有关的预测指标。结果 143例HTS病人28％在入院后2h内死亡,10％病人死于2－24h,6%病人在24h后死亡;56％生存。在生存≥24h病人中有47％发生感染和24％发生OD;最初24h内复苏时增加晶体液输入与死亡率升高有关（P＜0．01）。结论 创伤病人失血导致的低血压可能预示伤员有高死亡率和并发症发生率;复苏中大量输入晶体液与高死亡率有关。     

高渗盐液和抗休克裤合并应用对大鼠早期休克的影响

采用高渗盐液，抗休克裤及两者联用纠正大鼠早期失血性休克。结果显示，单独使用ＡＳＴ，仅见动脉血压短时间回升，而单用ＨＴＳ，血压则明显回升。若先用ＡＳＴ，再注入ＨＴＳ，也能取得明显效果。失血休克大鼠血浆纤维连接蛋白水平显著降低，各组之间均无差异血浆脂质过氧化物－丙二醛的含量明显增加，且在ＨＴＳ组，ＨＴＳ＋ＡＳＴ组与ＮＳ对照组之间有显著差异。     

不同程度失血性休克液体复苏初始量的比较研究

目的探讨不同程度失血性休克大鼠液体复苏达到血流动力学平台期初始液体量。方法SD大鼠分别做20％、35％、45％放血失血性休克模型,分别采用乳酸林格液（LR）、羟乙基淀粉（HES）、高渗氯化钠右旋糖酐（7．5％NaCl／6％Dex—tran40,HSD）和HES＋LR对休克大鼠进行液体复苏,观察其平均动脉血压（mean arterial blood pressure,MAP）达到100mmHg（1mmHg=0．133kPa）时所需液体量,以及血流动力学和血气指标的变化,同时观察动物存活时间。结果20％失血性休克大鼠,由于失血量较少,MAP自动恢复至90～100mmHg。35%失血性休克大鼠各种液体复苏达到血流动力学平台期的初始量较45％失血性休克大鼠低,以HSD最少,HES次之。不同液体输注后血流动力学指标以HES和LR＋HES效果最好,HSD最差,存活时间45％失血性休克大鼠比35％失血性休克大鼠短;不同液体中HES和LR＋HES组动物存活时间较其他液体组长,其中以HSD组最短,不同液体进行复苏后血气指标具有明显差异。结论不同液体复苏不同程度休克其初始量存在明显差异,以HSD最低,但复苏效果以HES和LR＋HES最好.     

失血性休克复苏后不同时间注射内毒素对大鼠肺损伤的影响

目的:观察失血性休克大鼠复苏后不同时期静脉注射内毒素对肺组织炎性介质的影响,探讨如延迟休克复苏后感染的发生时间能否降低急性肺损伤(ALI)的程度。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组和内毒素组,2组均复制重症失血性休克模型,于休克90min后液体复苏,内毒素组、生理盐水组分别于复苏后2、8、16h静脉注入内毒素(250μg/kg体重)或等体积生理盐水,注射2h后取材制备肺组织匀浆,检测并比较2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,同时测定肺湿重/干重比值(W/D)。结果:内毒素组复苏后各时间点肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量及肺湿重/干重比值(W/D)均较生理盐水组相应时间点显著升高(P<0.05~0.01);内毒素组内于2h各项指标明显高于8、16h,在16h水平最低(P<0.01)。结论:失血性休克复苏后注射内毒素可加重大鼠ALI的程度,延迟休克复苏后感染的发生时间,可以降低大鼠ALI的发生。     

Early difference in apoptosis of intestinal mucosa of rats with severe uncontrolled hemorrhagic shock after three fluid resuscitation methods

Hemorrhagic shock is a common clinical emergency case. Successful treatment is usually accomplished by surgical control of hemorrhage and restoration of tissue perfusion.The fluid resuscitation method in the presurgical care of the hypotensive trauma patients is controversial. Current guidelines for presurgical treatment of patients with hemorrhagic shock recommend rapid volume resuscitation to normal blood pressure as quickly as possible. The practice is controversial because aggressive resto…     

创伤性休克兔血清肌钙蛋白Ⅰ的动态变化及其应用价值

目的:探讨血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)对创伤性休克家兔心肌损伤的诊断价值.方法:按Lamson's法建立创伤性休克家兔模型.随机将16只大白兔分成两组(对照组和休克组)每组8只.检测休克前、休克后0.5 h、1.5 h、3 h和4 h5个时间点血清cTnⅠ的水平,观察创伤性休克家兔在休克过程中cTnⅠ的动态变化.并于4 h后打开家兔胸腔,取部分心肌组织制成标本,电镜观察心肌细胞结构的变化.结果:休克组家兔休克后各时间段血清cTnI明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).电镜下可见心肌肌丝元明显收缩,肌浆网扩张,部分肌丝断裂、溶解、线粒体聚集,间质血管腔内炎性细胞浸润等结构的变化.结论:创伤性休克兔存在心肌损伤,cTnⅠ是判断创伤性休克兔心肌损伤灵敏可靠的指标.