牛磺酸对饲高脂饲料大鼠脂肪代谢及免疫作用的影响

给Ｗｉｓｔａｒ大白鼠饲喂高脂高胆固醇饲料，并添加不同剂量的牛磺酸，以研究牛磺酸的代谢效应，结果表明：试验中的自制高脂、高胆固醇饲料可以成功地诱导大鼠产生高胆固醇血症及动脉硬化。向大鼠日粮中添加１％牛磺酸可显著地降低血清中的甘油三脂、乳酸脱氢酶及磷酸肌酸酶的含量（Ｐ＜０．０１）。添加３％或５％的牛磺酸时，除能使血清中ＴＧ、ＬＤＨ、ＣＫ降低外，还使血清中高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及动脉硬化指数显著下降（Ｐ＜０．０１）．且５％牛磺酸的添加效果优于３％；而白细胞计数及血清免疫球蛋白（ｌｇＧ）含量则显著升高（Ｐ＜０．０１），但两个添加剂量的作用效果无显著差异。     

几丁聚糖对肥胖大鼠体重的影响及其与体内瘦素、血脂水平的关系

目的：研究几丁糖对肥胖大鼠体重、体脂肪、脏器指数、血清瘦素浓度、血脂及它们之间关系。方法：将断乳雄性大鼠造成肥胖模型,然后按体重将其分为8组,8组大鼠分别喂饲基础饲料、高脂饲料及各加不同剂量的几丁聚糖（Chitosan）共7周。每周称一次体重,于第7周末断头取血,用放射免疫试剂盒法检测血清中瘦素,酶法检测血清中甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白胆 固醇,同时取睾丸及肾周围脂肪垫称重,计算体脂含量。结果：Chitosan高剂量组大鼠脏体体重及体脂含量与对照组相比均显著降低（P＜0．05）,Chitosan各剂量组大鼠脏体比值与对照组相比均无显著差异（P＜0．05）;随Chitosan剂量的增加,大鼠血清中瘦素水平呈现明显降低趋势,并有明显地升高HLD－胆固醇和明显降低总胆固醇和甘油酯的作用。结论：Chitosan不仅能明显降低肥胖大鼠体重及体脂含量,而且在降体重的同时,有良好的调节血脂功能,通过体重与瘦素变化规律的分析,推测Chitosan对瘦素抵抗有改善作用,Chitosan降低肥胖大鼠体重的部分机理可能即在于此。     

麦胚复合制剂对大鼠血脂水平的影响

麦胚复合制剂是由小麦胚中提取有效成分，经精制后与红花等配伍而成。Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成４组（基础饲料组、高脂饲料组、麦胚复合制剂高脂饲料组、月见草油高脂饲料组）观察６周。实验结果表明，复合制剂可有效地控制高脂饲料引起的血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）水平的升高，与高脂饲料组有非常显著差异（Ｐ＜０．０１），同时提高高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）的水平（Ｐ＜０．０１），其ＴＣ／ＨＤＬ－Ｃ比值低于高脂饲料组。提示，麦胚复合制剂可有效改善血脂水平，预防心血管疾病。     

高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

高脂饲料诱导肥胖大鼠模型的方法研究

[目的]研究高脂饲料建立肥胖大鼠模型的方法以及肥胖诱导对肥胖大鼠的瘦素、胰岛素水平的影响。[方法]将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察摄食量和体脂含量的变化,第8周末测定血脂四项、瘦素和胰岛素水平进行比较。[结果]本次研究高脂饲料配方喂养肥胖大鼠的体重、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组(P﹤0.05)。[结论]本高脂饲料配方致肥效果良好,喂养肥胖大鼠产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,并伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

橄榄油和鱼油对大鼠血脂和脂质过氧化的影响

研究富含单不饱和脂肪酸的橄榄油和富含多不饱和脂肪酸的鱼油对高血脂大鼠血脂水平及脂质过氧化的影响。方法：选用健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠共４０只,实验开始前按血清胆固醇和体重分为四组,正常对照组喂饲常备饲料,高脂对照组喂高脂饲料,橄榄油组和鱼油组除喂高脂饲料外,每日按每１００ｇ体重灌胃０．４ｍｌ相应的油脂,实验期为６周。高脂饲料含有５％猪油,１％胆固醇和０．２％的牛胆盐。每周称体重和记录进食量。实验末测定血清胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、血清丙二醛（ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：１．橄榄油组和鱼油组大鼠的体重增长和进食量与高脂对照组相比无差异,但体重增长明显高于正常对照组。２．橄榄油组和鱼油组肝／体比值与高脂对照组比明显降低,而肾脏周围和睾丸周围的脂肪与体重的比值只有鱼油组与高脂对照组相比有明显的降低。３．橄榄油组与鱼油组ＴＣ和ＴＧ明显低于高脂对照组（Ｐ＜０．０５）,并且鱼油较橄榄油效果好。（ＴＣ分别为９６３．０、６３１．９、１５３３．５ｍｇ／Ｌ;ＴＧ分别为８１７．６、６９８．３、１５８４．５ｍｇ／Ｌ）鱼油能显著提高ＨＤＬ－Ｃ的水平（Ｐ＜０．０５）,橄榄?     

锰对雌性大鼠繁殖的影响

用Ｍｎｃｌ２３种剂量腹腔注射Ｗｉｓｔａｒ受孕大鼠，结果与对照组比较，７．５ｍｇ／ｋｇ组平均产仔数减少（Ｐ〈０．０５），初生仔鼠体重减轻及身长减短（Ｐ〈０．０１）；１５ｍｇ／ｋｇ组平均产仔数、分娩率、１￣５日龄仔鼠存活率及初生仔鼠体重，身长都显著降低（Ｐ〈０．０１）；３０ｍｇ／ｋｇ组全部受孕母鼠妊娠终止，无一例分娩，差异极显著（Ｐ〈０．０１）。     

牛磺酸和鸡冠花提取物对大鼠血清锌、铜、钙的影响

ＳＤ大鼠４０只，喂基础饲料预试验观察１周后，随机分为阴性对照组（ＮＧ）、高脂对照组（ＨＦ）、牛磺酸（ＴＡ）组、鸡冠花提取物（ＥＣ）组，每组１０只。ＮＧ组喂基础饲料，其余各组均喂高脂饲料，连续８周；ＴＡ组每日灌胃ＴＡ１００ｍｇ／ｋｇ，ＥＣ组。每日灌胃ＥＣ１００ｍｇ／ｋｇ。结果表明，牛磺酸和鸡冠花提取物不仅能显著增加高脂大鼠红细胞ＳＯＤ水平，降低动脉壁ＴＣ、ＭＤＥ及血清ＬＤＨ含量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而且可显著提高血清锌含量（Ｐ＜０．０５），同时鸡冠花可提高高脂大鼠血清铜含量（Ｐ＜０．０１）。牛磺酸和鸡冠花显著地降低了高脂大鼠的血清铜／锌比值（Ｐ＜０．０１），并有降低血清钙的作用。提示牛磺酸和鸡冠花可能通过调节体内的锌、铜、钙水平，进而影响脂质代谢及动脉粥样硬化形成     

大豆异黄酮对肥胖大鼠血脂及瘦素水平的影响

目的：通过大豆异黄酮（SIF）对肥胖大鼠的干预，观察大鼠体重、血脂及血清瘦素水平的变化，探讨SIF对肥胖大鼠的减肥作用及机制。方法：用高脂饲料造成雄性大鼠肥胖模型，然后按体重将其随机分为4组，各组均继续给予高脂饲料。其中一组为肥胖对照组，灌胃生理盐水，另外三组灌胃SIF，剂量分别为50mg／kg BW、150mg／kg BW及450mg／kg BW。第4周末股动脉取血，用酶免法检测血浆中瘦素，酶法检测血脂。结果：与肥胖对照组相比，450mg／kg BW剂量组大鼠血清瘦素水平明显升高，大鼠体重、血清TG、TC水平降低（P〈0．05或P〈0．01）；150mg／kg BW剂量组大鼠的体重及血清TC水平降低（P〈0．05）。结论：SIF对肥胖大鼠有减肥作用，机制可能与SIF调节瘦素表达和分泌有关。     

麦草粉生物学效应观察

以新鲜麦苗汁加苔菜等植物提取液经干燥制成麦草粉。动物实验结果表明，该麦草粉属无毒级，对高脂大鼠降低体重和血脂（ＴＣ、ＴＧ）以及提高心血管保护因素ＨＤＬ－Ｃ含量均有非常显著作用（Ｐ＜０．０１）。并能降低血清过氧化脂质（ＬＰＯ），增加超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ＜０．０５）。预防性应用能明显减轻酒精性胃炎引起的出血（Ｐ＜０．０５）及增强运动耐力（Ｐ＜０．０５）。     

几丁聚糖对大鼠体重的影响及与体内瘦素和睾酮关系的研究

目的：为探讨几丁聚糖（chitosan)对大鼠体重的影响及其与体内瘦素和睾酮的关系。方法：给5组大鼠分别喂饲基础饲料，高脂饲料和加不同剂量chitosan的高脂饲料共7周，每周称1次体重，于第7周末断头取血，用放射免疫试剂盒检测血浆中瘦素和血清中酮，结果：chitosan具有明显抑制高脂饲料诱导大鼠肥胖和降低血中睾酮的作用，通过体重与瘦素变化规律的分析，推测chitosan可能对瘦素的分泌具有促进作用。结论：chitosan降低血中睾酮浓度，从而促进瘦素分泌，可能是chitosan抑制高脂饲料诱导大鼠脂胖的部分原因。     

饮食诱导肥胖抵抗和肥胖大鼠血中激素水平的比较

目的　研究饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)和肥胖 (DIO)大鼠血中胰岛素、瘦素 (leptin)和神经肽Y(NPY)水平的差别。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为基础组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组 ,观察体重、摄食量和体脂含量的变化 ,放免法测血清胰岛素、leptin和血浆NPY含量。结果　DIO R大鼠体重、摄食量和体脂含量均明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;血清胰岛素、血浆NPY含量显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料使大鼠血清leptin水平明显增加 (P <0 0 5 ) ,但DIO R与DIO大鼠间无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗 ,胰岛素 leptin NPY反馈环的平衡在肥胖抵抗的发生中起重要作用。     

葡萄糖酸铬对大鼠肥胖基因表达的影响及其与生长激素的关系

目的研究葡萄糖酸铬对肥胖基因表达的影响及其生长激素的关系.方法将80只大鼠按体重随机分为8组,分别为基础饲料对照组,基础饲料实验组(不同剂量的葡萄糖酸铬),高脂饲料对照组,高脂饲料实验组(不同剂量的葡萄糖酸格),每周称重1次,并于第8周末断头取血,用放射免疫的方法分别检测血清中的瘦素及生长激素,同时称取大鼠的肝,脾,肾和睾丸,计算脏/体比值.结果表明葡萄糖酸铬对大鼠体重影响不大,但可改善饮食诱导的“Leptin抵抗”的现象,并可促进生长激素的分泌.     

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨

目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠PPARγ基因表达及血清瘦素水平的影响

目的　研究不同剂量共轭亚油酸 (CLA)对饮食诱导肥胖大鼠PPARγ基因、瘦素、血糖、血脂的影响。方法　选用雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组、高脂组、高脂 +CLA组 (每 10 0g饲料含CLA分别为 0 75g、1 5 0g、3 0 0g) ,于第 12周末处死动物 ,计算脂 体比 ,测定大鼠血糖、血脂及瘦素水平 ,并应用RT PCR的方法检测大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平。结果　CLA可降低肥胖大鼠血糖、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及瘦素水平 ,增加脂肪组织PPARγmRNA的表达水平。结论　CLA可降低肥胖大鼠血糖、血脂 ,并可通过激活PPARγ下调瘦素水平 ,有改善肥胖大鼠的瘦素抵抗作用。     

铬对大鼠体重及体内瘦素和胰岛素水平的影响

为研究铬（Ｃｒ）对大鼠体重的影响及其与瘦素和胰岛素的关系,将８０只大鼠按体重随机分为８组,分别为基础饲料对照组、３个基础饲料实验组「葡萄糖酸铬,相当于每天摄入Ｃｒ（Ⅲ）１、２和３ｍｇ／ｋｇＢＷ」、高脂饲料对照组、３个高脂饲料实验组（铬含量同上）。每周称重１次,并于第８周末断头取血,用放射免疫法分别检测血清中的瘦素及胰岛纛,同时称取大鼠的肝、脾、肾和睾丸,计算脏／体比值。结果显示,高脂饲料组与基础饲     

饮食诱导肥胖抵抗和饮食诱导肥胖大鼠的对比研究

目的 探讨饮食诱导肥胖抵抗(DIO—R)大鼠和饮食诱导肥胖(DIO)大鼠的肥胖相关指标的变化。方法 采用50只健康雄性别大鼠，随机分为对照组和高脂组，分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周，然后根据体重筛选出DIO—R和DIO组，观察能量摄入和体脂含量的变化；试纸法测定血糖；应用酶法测定大鼠总胆固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、高密度胆固醇(HDL—C)；放免法测血清瘦素(1eptin)含量。结果 在前5周时，DIO—R大鼠与DIO大鼠摄入的总能量无显性差异；在实验终期，DIO—R大鼠明显低于DIO大鼠(P＜0．05)。DIO—R大鼠体脂含员、血糖、TG、CHO均明显低于DIO大鼠(P＜0．05)，DIO—R和DIO大鼠的HDL—C无明显差别。高脂饲料使大鼠血清(1eptin)水平明显增加(P＜0．05)，但DIO—R与DIO大鼠间无明显差别。结论 高脂饲料能够诱导别大鼠发生肥胖和肥胖抵抗，血清leptin水平增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起部分作用。     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

重复性“饥饿/再投喂”对大鼠体重控制与能量平衡调节的影响

目的探讨经过重复性"饥饿/再投喂"饲喂方式处理的大鼠再摄取高脂食物时,与体重控制和能量平衡调节有关的瘦素(leptin)和一系列神经内分泌因子及激素的表达变化。方法设计"重复性饥饿1天/再投喂1天,持续6周"的饲喂方式(基础饲料)处理实验组(RFR),实验-高脂饲料组大鼠(RFR-LF/HF)另6周改为每天喂以高脂饲料。对照组随机分为3组,对照组喂基础饲料6周后处死,高脂饲料组改用高脂饲料,基础饲料组继续用基础饲料喂养至12周。比较各组大鼠体重、Lee’s指数和脂体比的差异,检测血脂、血清生长激素、甲状腺素、瘦素、胰岛素和血浆促肾上腺皮质激素含量,应用RT-PCR法检测下丘脑神经肽Y(NPY)、前阿黑皮素原(POMC)mRNA的表达水平。结果 RFR-LF/HF组Lee’s指数、脂体比、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、瘦素和胰岛素水平均显著低于高脂饲料组而高于基础饲料组,下丘脑NPY mRNA表达水平显著高于高脂饲料组和基础饲料组,POMC mRNA表达水平显著低于高脂饲料组和基础饲料组。结论重复性"饥饿/再投喂"饲喂处理可降低高脂饮食诱导的肥胖程度,减轻瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但会引起中枢神经内分泌肽表达的极度紊乱。