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1.
目的 观察不同色素兔眼底对维替泊芬(verteporfin)-光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)的光敏反应及眼底组织损伤差别.方法 青紫蓝兔和新西兰白兔各42只,随机分为PDT治疗组、单纯激光组、单纯光敏剂组和空白对照组.其中PDT治疗组青紫蓝兔和新西兰白兔各20只,注射光敏剂10 min后接受功率密度为600 mW/cm2、波长为689 nm激光照射,照射时间15~83 s,能量密度15~50 J/cm2;单纯激光组青紫蓝兔和新西兰白兔各20只,不注射光敏剂,仅接受激光照射;单纯光敏剂组和空白对照组青紫蓝兔和新西兰白兔各1只.于PDT后第1、3、7、30和60天对兔眼行荧光素眼底血管造影术(fluorescence fundus angiography,FFA)、光镜、电镜、免疫组化检查,观察不同色素兔眼底的损伤是否存在差异.结果 PDT治疗组新西兰白兔接受能量密度25 J/cm2激光照射后1 d即出现视网膜下出血,出血量随能量增强明显增加;PDT后3~7 d,激光能量密度为20 J/cm2时新西兰白兔眼视网膜下亦可见出血,FFA检查光斑处可见明显的荧光素渗漏;PDT后30~60d,新西兰白兔视网膜下出血基本吸收,同时视网膜变薄,视网膜细胞减少,FFA检查光斑处呈片状低荧光.PDT治疗组青紫蓝兔接受能量密度30 J/cm2激光照射后1 d出现视网膜下出血,出血量随能最增强而增加;PDT后3~7 d激光能量密度25 J/cm2时受照青紫蓝兔眼视网膜下可见出血,FFA检查光斑边缘荧光素渗漏;PDT后30~60 d视网膜色素增加,FFA检查光斑区呈现斑驳状低荧光.免疫组织化学检查显示,凋亡细胞指数青紫蓝兔视网膜多于新西兰白兔,两者差异有显著意义(P<0.05).电镜下青紫蓝兔视网膜色素上皮细胞胞质内空泡状改变较新西兰白兔明显.单纯激光组和单纯光敏剂组兔眼底未见明显改变.结论 PDT治疗后,新西兰白兔眼底的损伤以脉络膜为主,青紫蓝兔眼底的损伤以视网膜色素上皮细胞及其内视网膜为主,不同色素兔PDT治疗后眼底损伤部位存在差异.  相似文献   

2.
目的观察光动力疗法治疗脉络膜裂伤伴中心凹下新生血管的临床效果。方法经矫正视力、裂隙灯显微镜、眼底、荧光素眼底血管造影和吲哚菁绿血管造影检查确诊为黄斑区脉络膜裂伤伴脉络膜新生血管患者9例9只眼。静脉注射维替泊芬6 mg/m2,15 min后以波长689 nm、功率密度600 mW/cm2、能量密度50 J/cm2、时间83 s激光照射病灶,随访12个月。对比分析治疗前后患者的视力、病灶大小和脉络膜新生血管渗漏变化。结果 3只眼视力提高,6只眼视力稳定,无视力下降。荧光素眼底血管造影联合吲哚菁绿血管造影检查显示,3只眼渗漏消失或减轻,病灶范围缩小,6只眼渗漏无明显变化,所有患眼未见渗漏扩大。治疗后1个月脉络膜出血明显吸收,3个月出血完全吸收,病灶边缘色素沉着,12个月所有患者脉络膜新生血管渗漏未见进一步扩大,无再次出血和病灶纤维化。结论光动力疗法可作为治疗脉络膜裂伤伴中心凹下新生血管的选择。  相似文献   

3.
目的研究光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗大鼠c6脑胶质瘤后水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)的变化,并探究其与脑水肿之间的关系。。方法培养C6胶质瘤细胞,建立c6大鼠胶质瘤模型,分成PDT组、单纯激光照射组、单纯光敏剂组、空白对照组进行实验,术后24h分别用鼠脑干湿重法及Westernblot进行脑水肿对比和AQP4蛋白定量测定。结果PDT组鼠脑组织含水量大于其他三组,而单纯激光照射组与单纯光敏剂组之间无明显差异,但大于空白对照组。AQP4与脑水肿密切相关。AQP4在PDT组表达明显高于单纯激光照射组和单纯光敏剂组,远高于空白对照组。结论光动力治疗脑胶质瘤可加重脑水肿的发生,AQP4在光动力治疗脑胶质瘤术后表达增高,与脑水肿成正相关。AQP4介导了光动力治疗脑胶质瘤术后脑水肿的加重,因而调控AQP4的表达有可能成为光动力治疗脑胶质瘤的新的探索方向。  相似文献   

4.
正目的:观察35%剂量维替泊芬光动力疗法(PDT)治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的疗效.方法回顾性病例研究。方法:2008年9月至2016年7月,行35%剂量维替泊芬治疗的慢性CSC患者50例56只眼,男性32例,女性18例;年龄21~60岁,平均年龄41岁;病程6~36个月,平均病程8个月。所有患者均行最佳矫正视力(BCVA)检查、直接检眼镜眼底检查,荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)和光相干断层扫描(OCT)检查.局限性神  相似文献   

5.
<正>目的:探讨光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对大鼠口腔变形链球菌的杀伤作用。方法:在Wistar大鼠口腔中接种变形链球菌构建致龋模型,选择波长532nm,功率34mW的半导体激光为光源,40μg/ml血卟啉单甲醚(hematoporphyrin monomethylether,HMME)为光敏剂。随机分成七组:照射时间为60、90和120s的PDT实验组和单纯光敏剂组、单纯激光组、0.2%(质量分数)NaF阳性对照组、  相似文献   

6.
目的观察光敏剂多替泊芬、Photosoft和5-氨基酮戊酸(5-Aminolevulinic acid,5-ALA)对小鼠S180肿瘤的光动力治疗疗效,并初步探讨其抗肿瘤机制。方法荷瘤昆明小鼠40只,随机分为4组:A组为多替泊芬-光动力组,多替泊芬药物浓度为10 mg/kg;B组为Photosoft-光动力组20 mg/kg;C组为5-ALA-光动力组,5-ALA药物浓度为100 mg/kg;D组为空白对照组。治疗后观察肿瘤大体形态、体积、细胞凋亡坏死的比例及病理组织学的变化。结果治疗后21 d,各治疗组的肿瘤体积平均值小于空白对照组(P<0.05),治疗组间肿瘤体积平均值Photosoft组小于5-ALA组(P<0.05)。A、B和C组抑瘤率分别为62.48%、75.35%和37.17%。治疗后24 h各治疗组的凋亡及坏死的细胞所占比例明显高于空白对照组(P<0.01)。组织病理学检查显示,各治疗组大范围肿瘤细胞坏死,肿瘤血管破坏及部分坏死灶有中性粒细胞浸润。结论各治疗组均可抑制肿瘤生长,其中Photosoft组比ALA组的抑瘤效果好,与多替泊芬组效果相当。治疗后早期各治疗组杀伤肿瘤细胞效果明显,但部分小鼠未获得治愈,有待作进一步动物实验探究其原因。  相似文献   

7.
光敏剂HpD、PSD-007对小鼠骨肉瘤的光动力作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察630nm激光激发不同剂量光敏剂HpD、PSD-007对小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应,并对两者进行比较。方法 C3H小鼠56只左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞,待皮下瘤块直径约7~8mm时,随机分成3个对照组:(1)比较空白对照。(2)生理盐水加光照。(3)单纯光敏剂未光照和4个光动力治疗PDT组:HpD和PSD-007各设5mg/kg、10mg/kg两组。小鼠尾静脉注射光敏剂后6h垂直瘤区行激光照射,激光波长630nm、功率密度167mW/cm2、能量密度200J/cm2、照射时间20min、光斑直径1.5cm。实验后第7天比较各组肿瘤直径、重量、抑瘤率及病理学变化。结果光动力治疗后,各光敏剂组肿瘤表面均出现了坏死,肿瘤的体积及瘤重均显著减少,与空白对照组相比有统计学意义。结论光敏剂HpD、PSD-007光动力疗法对小鼠LM-8骨肉瘤细胞有明确的抑制作用,光动力疗法是一种很有前景的骨肿瘤辅助治疗手段。  相似文献   

8.
目的改进活体微循环观测方法,建立更适合光动力学研究的微循环观察方法并加以验证。 方法采用Wistar大鼠肠系膜微循环观察模型,通过微循环血流流态、红细胞流柱宽度和血流流速三种指标评价该方法是否适合于光动力学-微循环效应的研究,并通过光敏剂介导的光动力学-微循环损伤效应予以验证。实验分为空白对照组、单纯激光组、单纯光敏剂HpD组、HpD-PDT组。每组Wistar大鼠10只。 结果实验观察120min,活体肠系膜微循环观察组血流流态正常,未见明显红细胞聚集、微血栓形成等改变,红细胞流柱宽度百分率未见明显下降(P〉0.05),血流速度未见明显减慢(P〉0.05)。单纯激光组和单纯光敏剂组对微循环无明显影响,与观察的活体肠系膜微循环空白对照组比较差异无显著意义(单纯激光组P〉0.05;单纯光敏剂组P〉0.05)。在观察光动力学效应的HpD-PDT组,可见明确的光动力学损失效应,与空白对照组之间差异有显著意义(P〈0.05)。 结论改良大鼠肠系膜-活体微循环观察技术,方法可行,能够在较长时间内维持微循环正常的结构和循环动态,实现对微循环光动力学损伤效应的动态观察。  相似文献   

9.
目的观察多替泊芬-光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对肿瘤生长的抑制作用。方法 (1)体外杀伤效应实验,肿瘤细胞加药后孵育3h,采用波长627.8nm、功率密度20mW/cm2的激光照射300s,应用磺酰罗丹明B蛋白染色法(sulforhodamine B,SRB)检测多替泊芬对人口腔鳞癌细胞KB、人结肠腺癌细胞HCT-116、人胃腺癌细胞MKN-45、人宫颈上皮鳞癌细胞HELA、人食管癌细胞Eca-109、人膀胱癌细胞T-24等6株人实体瘤细胞增殖生长的抑制作用。(2)在体抗肿瘤效应实验,荷瘤裸小鼠单次静脉注射多替泊芬后1h,采用波长627.8nm、功率密度120mW/cm2的激光照射肿瘤30min,检测多替泊芬-PDT对裸小鼠人鳞癌KB、人胃腺癌MKN-28、人结肠腺癌HCT-116三种移植肿瘤的生长抑制作用。结果多替泊芬光动力治疗对6株人实体瘤细胞生长抑制的IC50为0.14~0.20μM;加药无激光照射时,对人实体瘤细胞无生长抑制作用。多替泊芬光动力疗法对人鳞癌KB、人胃腺癌MKN-28和人结肠腺癌HCT-116三种裸小鼠移植瘤有明显的生长抑制作用,该作用与药物剂量相关,10mg/kg多替泊芬光动力治疗后第24天上述三种移植瘤的相对肿瘤增值率分别为13.8%、11.7%、14.2%。结论多替泊芬-光动力疗法对本实验的6株人实体瘤细胞、三种实体瘤均有显著生长抑制作用,有较好的临床应用前景。  相似文献   

10.
目的:研究一种新型亚苄基环戊酮类光敏剂介导的光动力对生物膜内不同生长阶段白念珠菌的杀伤规律及生物膜胞外多糖的损伤作用,初步探讨该光敏剂对真菌生物膜的光动力效应及作用机制。方法:(1)光动力对生物膜内白念珠菌存活率的影响:实验分为PDT组、单纯光敏剂组、单纯照光组和空白对照组四组。PDT组:不同浓度光敏剂P(10,25,50和100μM)与生物膜避光孵育1 h后,532 nm激光照射,根据光照剂量分为两组:PDT1组功率密度为40 m W/cm~2,照射时间10、15和30 min;PDT2组光照时间为10 min,功率密度为40、60和80 m W/cm~2。单纯光敏剂组:只加入光敏剂,孵育1 h,不予激光照射。单纯照光组:不加入光敏剂,生物膜中加入PBS后给予激光照射。空白对照组:不加入光敏剂,不予激光照射。处理后用XTT法测定各组菌的存活率;(2)激光共聚焦显微镜观察P2-PDT对生物膜各组分的破坏:按光敏剂浓度分为低浓度组(10μM)和高浓度组(100μM),分别给予40和80 m W/cm~2的532 nm激光照射10 min,处理前后的生物膜内加入LIVE/DEAD和Con A荧光探针染色。结果:P2浓度为100μM时,40 m W/cm~2照射10、20和30 min(光剂量分别为24、36和72 J/cm~2)可使生物膜内细菌存活率分别下降40.4%、66.9%和88%;用80 m W/cm~2照射10 min(光剂量为48 J/cm~2)可使生物膜内细菌存活率下降99.2%,在10μM时也可使存活率下降92.1%。CLSM结果显示低浓度组PDT只能灭活孢子和芽管,不能杀灭菌丝态的白念珠菌;PDT后胞外多糖荧光强度显著降低,提示PDT可破坏生物膜胞外多糖。结论:P2-PDT对生物膜内的孢子、芽管和菌丝态的白念珠菌以及胞外基质中的多糖都有灭活作用;孢子和芽管对P2-PDT的敏感性比菌丝强;P2-PDT对生物膜内菌的灭活是浓度依赖和光依赖。  相似文献   

11.
牵牛花综合征的临床及影像诊断   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
胡军  李贵刚 《放射学实践》2005,20(9):811-813
目的:探讨牵牛花综合征的临床和影像学特征及其诊断价值。方法:回顾分析8例牵牛花综合征患者的临床及影像学资料。结果:牵牛花综合征的主要影像学表现:CT平扫示眼环视神经附着处变薄致玻璃体向眼球后壁呈球形突出;眼底荧光造影检查示早期视盘弱荧光,中晚期视盘周围动静脉显示清楚,晚期视盘荧光着染;B超检查示玻璃体腔暗区向后极部延伸至视乳头处并突向肌锥底部,玻璃体腔后部呈倒置的瓶颈状回声图像,部分患者可见视网膜脱离光带;A超显示玻璃体腔与瓶颈部一致的无回声暗区均为较平直的基线。结论:CT、超声、眼底荧光造影从不同的方面显示了牵牛花综合征的影像学特征,是正确诊断牵牛花综合征的可靠影像学手段。  相似文献   

12.
邹红  黎蕾  缪晚虹 《中国激光医学杂志》2013,(6):303-307,354,355
目的建立SD大鼠视网膜静脉阻塞模型。方法成年雄性SD大鼠20只,双眼均用。经大鼠尾静脉注入孟加拉红3 min后,采用波长532 nm的绿激光,对距离视乳头1~3 PD内的视网膜静脉段进行激光照射,形成一段约1 PD的静脉血栓模型。随后眼底和视网膜荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)连续3周观察模型的建立情况。并用光镜和透射电镜观察视网膜组织和血管结构。结果用激光联合孟加拉红的方法成功建立SD大鼠视网膜静脉阻塞的模型。FFA观察可见血流中断,远端血管纡曲扩张、视网膜出血等。光镜显示视网膜组织各层结构基本正常以及血管完全阻塞。电镜观察证实血管完全阻塞是由于血栓的形成。结论利用激光联合孟加拉红的方法可以成功建立大鼠视网膜静脉阻塞的模型。此方法对视网膜组织结构无明显损伤,为下一步研究视网膜静脉阻塞的治疗奠定了实验基础。  相似文献   

13.
目的 根据对1例意外受到192Ir源外照射患者的眼晶状体和视网膜改变的动态随访观察,总结放射性损伤所致相关眼晶状体及视网膜改变的特点,为临床核事故患者的眼科诊治和预后判断提供客观的诊断经验和依据。方法 对患者的眼晶状体和视网膜进行视力、裂隙灯、自动视野分析仪、眼底光学相干断层(OCT)扫描、眼底照相、眼底血管造影等形态功能检查,并密切坚持随访20个月,对检查结果进行对比分析。结果 患者在受辐射后1个月首诊时,双眼视力均为1.0,眼晶状体周边皮质轻微老年性浑浊性变化,眼底未见异常。20个月后随访检查,视力下降(约0.6),右眼晶状体皮质区可见明显粉末状和点状浑浊,后极区后囊及其下亦出现轻微局限浑浊灶;右眼视野颞上方缺损及鼻下方出现局部暗点;黄斑部中心凹厚度变化不大,眼底检查及造影和OCT扫描均证明和提示双眼已有视神经部分轻度萎缩改变,双眼玻璃膜疣,视盘颜色较淡,双眼眼底造影可见点状或絮状渗漏。结论 放射性辐射可以引起或加重眼晶状体浑浊,其形态特征可以不限于后囊下及后极区白内障,也可以是在皮质层内形成非冠状分布的点状浑浊。此外,视网膜和视神经也可以发生损伤。值得注意的是,即使受辐射后早期眼部检查正常,后期也会出现这些病理改变。  相似文献   

14.
氪激光诱发大鼠脉络膜新生血管的评估方法比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的比较荧光素眼底血管造影(FFA)、脉络膜血管铺片和PECAM-1免疫组化标记血管内皮细胞3种方法对于评价大鼠实验性脉络膜新生血管的优缺点.方法氪激光光凝BN大鼠视网膜色素上皮和脉络膜建立脉络膜新生血管动物模型后2周,分别行荧光眼底血管造影(FFA),脉络膜血管铺片检测和PECAM-1免疫组化标记血管内皮细胞,并对得到的结果进行比较,分析.结果光凝后2周,FFA显示光凝区出现大片圆盘状荧光素渗漏;脉络膜血管铺片在低倍镜下可见分布在视神经周围的激光斑处弥漫的高荧光,高倍镜下表现为圆形网状结构;PECAM-1免疫组化标记的内皮细胞分布在瘢痕的中心和周围.环状的内皮细胞增生活跃形成了管腔,光斑内PECAM-1强阳性表达.结论3种方法结合可以细致描述激光光凝后新生血管的发生过程,更为准确地定性定量评价脉络膜新生血管.  相似文献   

15.
目的 观察球内异物伤玻璃体切割术后视乳头区的眼底荧光造影(FFA)特征.方法 观察行玻璃体切割手术的19例(21眼)球内异物伤病例,术后2~6个月行FFA检查.结果 球内异物伤玻璃体切割术后,5眼出现视乳头早期局部弱荧光,12眼出现视乳头后期强荧光.结论 球内异物伤玻璃体切割术后,视乳头异常荧光改变比例较高,提示玻璃体切割术后视乳头处血管损伤比例可能较高,这可能为玻璃体切割术后视力不佳原因之一.  相似文献   

16.
目的观察芪明颗粒联合格栅样激光光凝治疗视网膜分支静脉阻塞(BRVO)合并黄斑水肿疗效。方法临床确诊为BRVO合并黄斑水肿的患者80例80只眼纳入本研究。所有患者均常规行矫正视力、裂隙灯显微镜、直接检眼镜、眼压、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影及光学相干断层扫描检查。根据不同的治疗方法,将患者随机分为单纯激光光凝组(激光组)和芪明颗粒联合激光光凝治疗组(联合组),分别为40只眼。随访期间采用治疗前相同的设备和方法行相关检查。以12个月为疗效判定时间点,对比分析两组患者治疗前后视力、黄斑中心视网膜厚度(CRT)的变化情况。结果 12个月随访时,激光组、联合组激光光凝的平均次数分别为1.9、1.4次,联合组激光光凝次数少于激光组,差异有统计学意义(P〈0.05);激光组、联合组患者较治疗前视力预后有效率分别为40%、62.5%,差异有统计学意义(P〈0.05);激光组、联合组患者CRT较治疗前分别减少了(90.7±19.6)、(126.2±30.6)um,与治疗前的CRT相比,差异均有统计学意义(t=29.27,26.085,P〈0.01)。结论芪明颗粒联合黄斑格栅样激光光凝治疗BRVO合并黄斑水肿可以减少重复激光光凝次数,减轻黄斑水肿,提高视力。  相似文献   

17.
糖尿病患者黄斑水肿的氩绿激光治疗   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨糖尿病斑水肿氩绿激光治疗的疗效。方法:对47例糖尿病患者的62只黄斑水肿眼,根据黄斑水肿的范围和程度的不同,应用Novus2000型546nm氩绿激光,分别手后极部,行“C”型光凝,格栅光凝或直接光凝微血管瘤。依眼底病变的程度分为3组:第1组为糖尿病视网膜病变(DRⅡ-Ⅲ期),眼底病变较轻,行单纯行黄斑部氩绿激光光凝。共14眼;第2组为增殖前期或增殖期(DRⅢ-Ⅳ期),行全视网膜光凝合并黄斑部光凝,共43眼,第3组为DRⅤ-Ⅵ期,插黄斑光凝加部分视网膜光凝加玻璃体手术,共5上,随诊复查眼底荧光血管造影(FFA)、眼底和视力。根据眼底病变的程度不同,比较糖尿病视网膜病变各期激光治疗黄斑水肿的疗效。结果:第1组14眼中,10眼(71.4%)激光治疗后水肿消失,视力提高>2行,FFA示黄斑部微血管瘤基本消失,黄斑水肿消退;第2组43眼,患眼一旦出现临床意义的黄斑水肿进行激光治疗,其中27眼(63%)视力提高>2行,FFA示黄斑部渗漏消失;第3组5眼视力3无提高,三者间差异有显著意义(P<0.05)。结论:本结果提示黄斑水肿应早期发现,早期治疗,视网膜病变越轻,黄斑水肿治疗效果越好。  相似文献   

18.
目的探讨孤立性脉络膜血管瘤共焦激光扫描眼底血管造影的影像学特征及其临床意义。方法采用海德堡HRA2共焦激光扫描血管造影系统对21例21只眼孤立性脉络膜血管瘤进行眼底血管造影检查,其中12例行荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查,9例行FFA和吲哚菁绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)同步检查,分析比较孤立性脉络膜血管瘤2种检查的影像学特征。结果FFA检查动脉前期或动脉早期血管丛状或斑状强荧光,静脉期强荧光灶明显渗漏融合,晚期瘤体呈弥漫性强荧光。6例瘤体表面有明显的不规则点片状弱荧光,13例瘤体表面及周围视网膜毛细血管扩张。10例可见与视网膜色素上皮带状萎缩相应的透见荧光。ICGA检查影像特征为早期瘤体由不规则网状血管团样强荧光,中期瘤体呈强荧光团,晚期所有病例均有特征性的“冲洗现象”。FFA和ICGA同步检查同屏显示,成像清晰,有可比性,ICGA比FFA更清晰显示瘤体范围。结论孤立性脉络膜血管瘤ICGA影像比FFA更具有特征性,并能清晰显示肿瘤大小边界;FFA则可清晰显示视网膜血管及视网膜色素上皮的继发性损伤。激光扫描FFA和ICGA同步检查可为孤立性脉络膜血管瘤诊断、治疗及疗效监测提供更多的临床信息。  相似文献   

19.
大鼠视神经不同程度量化损伤模型的建立和评价   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 建立一种标准化的大鼠视神经不同程度部分损伤动物模型,对致伤强度和损伤程度以及它们之间的关系进行量化分析。方法 用压力为148.0g的反向镊夹持大鼠视神经3,6,12,30,60s,或用压力为32.4g的微型动脉夹夹持大鼠视神经5,10,15s,建立不同程度视神经损伤的动物模型,用经颅荧光金逆行标记视网膜节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的方法,观察损伤后1个月RGC的变化,以RGC数目的变化衡量损伤程度,并用坚牢蓝经心脏灌注的方法,评价该致伤模型中眼部血供的变化。结果用致伤冲量和平均冲量能全面地反映致伤强度,荧光金逆行标记RGC计数是衡量损伤程度的良好指标。微型动脉夹夹持大鼠视神经15S与反向镊夹持3S的平均致伤冲量相等,引起的RGC数目的变化也相似。随着致伤强度的增加,RGC数目减少,RGC的数目与致伤冲量之间呈幂函数曲线关系。短时间的视神经夹持不会引起视网膜的缺血损伤。结论 利用反向镊夹持的方法可以很简便地建立一种易于标准化的视神经部分损伤模型,该模型可以用冲量、平均冲量和RGC计数的方法来评价。  相似文献   

20.
目的比较光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)与PDT联合玻璃体腔注射贝伐珠单抗(bevacizumab)治疗中心性渗出性脉络膜视网膜病变(CEC)的临床疗效及安全性分析。方法 CEC患者46例46只眼,随机分为两组,对照组22例22只眼,联合组24例24只眼。对照组单纯PDT治疗,联合组行PDT治疗1周后行玻璃体腔内注射贝伐珠单抗1.5 mg(0.06 ml)。两组患者术后1、3、6和12个月随访复查最佳矫正视力、眼底、眼底荧光造影(FFA)、吲哚青绿荧光造影(ICGA)和光学相干断层扫描(OCT)。随访时若发现脉络膜新生血管(CNV)部分闭合或仍有渗漏,联合组再行玻璃体腔注射贝伐珠单抗治疗,最短间隔1个月;对照组再行PDT治疗,最短间隔3个月。比较两组患者治疗前后最佳矫正视力、眼底改变、FFA、ICGA、OCT等,评价其疗效及安全性。结果两组患者视力较治疗前均显著提高。两组患者眼底病灶缩小、出血吸收、视网膜水肿消退。联合组19只眼(79.2%)CNV完全闭合,5只眼(20.8%)CNV大部分闭合,轻微荧光素渗漏;对照组15只眼(68.2%)CNV完全闭合,7只眼(31.8%)CNV大部分闭合,轻微荧光素渗漏。OCT显示两组患者术眼视网膜下液吸收,CNV强反射区域明显缩小;联合组和对照组患者黄斑区视网膜厚度均显著缩小。联合组患者仅接受一次PDT治疗,贝伐珠单抗玻璃体腔注射平均治疗次数1.75次;对照组患者PDT平均治疗次数为1.86次。两组患者治疗过程中及术后随访均未见明显眼部或全身不良反应。结论 PDT或PDT联合玻璃体内注射贝伐珠单抗治疗CEC均安全有效,联合治疗能更有效封闭CNV,促进视网膜渗出及出血的吸收,同时减少PDT治疗次数,减轻患者的经济负担,降低并发症发生。  相似文献   

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