氰戊菊酯对大鼠精子及生殖激素的影响

目的探讨氰戊菊酯(Fen)对雄性大鼠精子计数、活力以及生殖激素的影响。方法成年雄性SD大鼠,分别以0、20、40、80mg/kg剂量的Fen连续灌胃染毒15和30d,按常规方法进行精子计数和精子活力检测,应用放射免疫法和化学发光免疫法测定大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)和睾丸匀浆中T、E2水平。结果Fen染毒15d时,与0mg/kg组相比,40mg/kg剂量组精子数量明显减少(P<0.01),20和40mg/kg组睾丸匀浆中T水平显著降低(P<0.01,P<0.05),血清LH、FSH水平随染毒剂量的增加而升高,且FSH水平和染毒剂量有显著的剂量-效应关系(P<0.05);Fen染毒至30d时,各组间精子数量差异不显著,与0mg/kg组相比,40mg/kg剂量组(a+b)级精子活力显著降低(P<0.05),血清LH、FSH水平随染毒剂量的增加而升高,但差异不显著。结论Fen对雄性大鼠有明显的生殖毒性作用,能够改变血清和睾丸中的生殖激素水平。     

维生素E对邻苯二甲酸二异辛酯致雄性大鼠生殖毒性的拮抗作用

目的:探索维生素E(VE)对青春期邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)暴露致雄性大鼠生殖毒性的干预作用以及其机制。方法:将30只35日龄雄性SD大鼠(体重96~122 g)随机分为对照组(玉米油),低[10 mg/(kg·d)]、中[100 mg/(kg·d)]、高[500 mg/(kg·d)]DEHP组,以及VE干预组[(500 mg/(kg·d)DEHP+100 mg/(kg·d)VE],各组给予相应食物30 d。在染毒干预结束后,分别检测大鼠睾丸组织氧化应激指标、附睾尾部精子参数、血清生殖激素水平、凋亡相关靶基因及蛋白的表达。结果:与对照组比较,中、高DEHP组血清中FSH、LH和T水平明显降低,精子运动参数VAP、VCL明显降低,SOD和GSH-Px活力显著降低,Bak、Bax基因表达和Bax/Bcl-2基因表达比值显著升高,细胞色素C mRNA表达及细胞色素C和Caspase-3蛋白表达均显著上调(P均0.05);高DEHP组MDA含量[(3.32±0.87)nmol/mg pro vs(2.13±0.49)nmol/mg pro]明显升高,精子运动参数VAP、VCL、VSL、STR、LIN、WOR均明显降低(P0.05)。与高DEHP组比较,VE干预组的LH和T水平明显升高;VAP、VSL、VCL、STR和WOB明显升高;SOD和GSH-Px活力显著升高;MDA含量明显降低;Bak、Bax基因表达和Bax/Bcl-2基因表达比值显著降低;细胞色素C、Caspase-3 mRNA表达及蛋白表达均显著下调(P均0.05)。结论:青春期DEHP暴露可抑制生殖激素分泌或释放,导致雄性大鼠睾丸组织氧化损伤,激活细胞线粒体凋亡通路,也可导致附睾精子质量下降;而VE对DEHP所诱导的雄性生殖毒性具有一定的拮抗作用。     

氰戊菊酯对雄性大鼠生殖内分泌系统的影响

目的 :研究氰戊菊酯 (Fen)对雄性生殖内分泌系统的损害作用及其机制。　方法 :将不同剂量的Fen(0、2 .4、12、6 0mg/kg) ,每日分别对雄性成年SD大鼠连续灌胃 ,染毒 15、30d ,应用RIA法测定大鼠血清中FSH、LH、T和睾丸匀浆中T的水平 ,同步测定睾丸标志酶ACP、γ GT的活性 ,并采用精子头计数法观测每日精子生成量 (Spr)的变化。　结果 :与对照组相比 ,染毒 15d时 ,血清中FSH水平在≤ 12mg/kg剂量组均明显升高 (P <0 .0 1) ,血清中LH含量在 12mg/kg剂量组显著增加 (P <0 .0 1) ,而睾丸匀浆中T在≥ 12mg/kg剂量组中表现为显著下降 (P<0 .0 1) ;染毒至 30d时 ,血清中FSH水平在≥ 12mg/kg剂量范围继续呈现显著增加 (P <0 .0 1) ,睾丸匀浆中T在2 .4mg/kg剂量组则降低 (P <0 .0 5 )。ACP活性在染毒 15d时 2 .4mg/kg剂量组表现为升高 (P <0 .0 5 ) ,继续染毒至 30d时 6 0mg/kg剂量组则显著减低 (P <0 .0 5 ) ;γ GT活性则始终随染毒剂量的增加而降低 (P <0 .0 5 )。Spr与染毒剂量有明显的剂量依赖关系 ,在≥ 12mg/kg剂量范围显著减少 (P <0 .0 1)。 　结论 :Fen对雄性大鼠有明显的生殖毒性 ,可影响其血清及睾丸性激素水平和酶活性 ,这可能与Fen对支持细胞和生精上皮的损害有关     

青春期前邻苯二甲酸二丁酯持续暴露对大鼠睾丸发育的影响

目的:研究青春期前邻苯二甲酸二丁酯(DBP)持续暴露对睾丸发育的影响。方法:21日龄断乳青春期前雄性SD大鼠随机分为对照组(n=24)和实验组(n=54),每日分别用玉米油或DBP玉米油溶液灌胃,DBP暴露剂量分别为50mg/(kg.d)(低剂量组,n=18)、200mg/(kg.d)(中剂量组,n=18)和600mg/(kg.d)(高剂量组,n=18),各组动物持续暴露14、21、28d后(即PND35,PND42和PND49)断颈处死。记录大鼠体重变化,检测睾丸重量和体积、附属性器官重量及附睾精子,化学发光免疫分析法检测血清睾酮含量,苏木精-伊红染色观察睾丸组织形态学变化,测量生精小管平均直径及进行睾丸活检评分。结果:低剂量组PND35少量生精小管生精细胞排列紊乱,PND42和PND49睾丸、附属性器官发育及生精功能正常;中剂量组PND35和PND42生精细胞排列紊乱、数目减少,PND49生精小管内可见各级生精细胞及精子,睾丸未见萎缩,附属性器官发育正常;高剂量组大鼠体重增长减缓,血清睾酮水平低下,睾丸生精小管变性萎缩,生精上皮发育阻滞,生精细胞大量凋亡坏死,青春期大鼠睾丸萎缩,无精子,附睾、前列腺和精囊等附属性器官发育迟缓。结论:青春期前DBP持续暴露可损害睾丸组织发育和正常生精功能形成,其毒性效应具有剂量依赖性,高剂量DBP持续暴露引起的睾丸毒性在青春期前发育过程中不可修复,而低中剂量暴露引起的睾丸毒性在PND49之前可完全或部分逆转性恢复。     

邻苯二甲酸二丁酯对大鼠精子运动能力及氧化应激的影响

目的 :探讨邻苯二甲酸二丁酯 (DBP)对大鼠睾丸抗氧化系统和精子运动能力的影响。　方法 :将 6周龄雄性SD大鼠随机分成 0 (对照组 )、2 5 0、5 0 0、10 0 0mg/(kg·d) 4组 ,每组 8只 ,灌胃给予DBP ,共染毒 4周。用计算机辅助精子分析系统 (CASA)观察附睾尾部精子运动速度参数 :曲线运动速度 (VCL)、直线运动速度 (VSL)、平均路径速度 (VAP)、鞭打频率 (BCF)和精子运动方式参数 :精子头侧摆幅度 (ALH)、直线性 (LIN)、平均移动角度 (MAD)、前向性 (STR)的变化。用分光光度法测定血清和睾丸匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛 (MDA)含量 ,同时观察每日体重增加量及肝、睾丸、附睾等脏器系数的变化。　结果 :染毒后肝脏器系数显著上升 ,各剂量组与对照组相比差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;睾丸脏器系数下降 ,10 0 0mg/(kg·d)组与对照组相比P <0 .0 1;VCL、ALH随染毒剂量的增加呈下降趋势 ,10 0 0mg/(kg·d)组与对照组相比差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;睾丸匀浆SOD活力降低 ,10 0 0mg/(kg·d)组与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;其他指标的改变差异无显著性。　结论 :DBP可引起大鼠睾丸精子运动能力和抗氧化能力的下降。睾丸是DBP毒作用的主要靶器官之一。     

邻苯二甲酸二丁酯孕期暴露导致性发育期子代大鼠睾丸细胞凋亡和空泡化

目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)孕期暴露对性发育期子代大鼠睾丸细胞凋亡的影响。方法:受孕SD大鼠10只,随机分为空白对照组和DBP染毒组,妊娠12~19 d,空白对照组和DBP染毒组分别给予橄榄油1 ml/d和DBP 500 mg/(kg·d)灌胃,于性发育期(PND45)取出睾丸标本,透射电镜观察睾丸细胞结构,HE染色观察各级生精细胞发育情况,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹观察凋亡调控蛋白Bcl-2、Bcl-XL、Bax和p53的表达。结果:电镜观察见DBP染毒后性发育期子代大鼠睾丸细胞凋亡增加和细胞空泡化,HE染色见各级生精细胞明显减少,TUNEL检测结果显示DBP染毒组细胞凋亡指数明显高于空白对照组(12.00±5.22 vs 3.17±1.47,P0.01),免疫组化和Western印迹提示DBP染毒组促凋亡蛋白Bax和p53的表达较空白对照组显著升高(P0.05)。结论:DBP孕期染毒导致性发育期雄性子代大鼠睾丸生殖细胞和支持细胞凋亡增加及细胞空泡化,促凋亡蛋白Bax和p53的表达明显增高。     

早孕期补充戊酸雌二醇对雄性子代大鼠生殖系统发育的影响

目的:建立大鼠早孕期戊酸雌二醇用药模型,从肛门生殖器距离(AGD)、附睾、睾丸组织发育等方面评估戊酸雌二醇对雄性子代生殖系统发育的影响。方法:妊娠SD大鼠随机分对照组及低、中、高剂量组,孕6～15d每天分别给予戊酸雌二醇0、0.2、0.5、0.8mg/kg灌胃,分娩后正常喂养其雄性子代,出生3d、出生21d分别测量雄性子代AGD,出生60d测量附睾、睾丸的脏器系数(附睾、睾丸重量g/大鼠体重100g),进行睾丸组织学切片观察生精小管的形态学变化,测量生精小管直径和上皮高度。结果:对照组及各给药组雄性子代出生3d、出生21d的AGD比较,无明显差异(P>0.05);对照组及各给药组子代出生60d的附睾、睾丸脏器系数比较、睾丸生精小管直径及上皮高度比较,均无明显差异(P>0.05)。结论:早孕期大鼠补充一定剂量(0.2～0.8mg/kg)戊酸雌二醇,出生的雄性子代在生殖系统发育上未受明显影响,性成熟期的睾丸组织学未见明显改变。     

老年大鼠睾丸间质细胞形态及睾酮合成功能变化的研究

目的 探讨衰老对睾丸间质细胞的形态及功能的影响.方法 青年(3月龄)及老年(24月龄)清洁级雄性SD大鼠各10只,麻醉后取血清检测总睾酮浓度,取睾丸组织用HE染色观察睾丸组织形态学变化,并用电镜观察睾丸间质细胞的超微结构改变.通过密度梯度离心分离原代睾丸间质细胞,并用LH刺激睾酮分泌后用Western blot比较青年组和老年组睾丸间质细胞类固醇合成快速调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,StAR)表达水平的差异,并用ELISA法检测其睾酮分泌的差异.结果 HE染色显示老年大鼠睾丸呈老年退行性改变,电镜下观察到老年大鼠睾丸间质细胞线粒体水肿,线粒体嵴消失.老年大鼠血清睾酮水平显著低于青年组(P＜ 0.05).原代培养的睾丸间质细胞无论LH刺激与否,老年组细胞上清中睾酮浓度及StAR蛋白表达水平均显著低于青年组(LH刺激时P＜0.01,无LH刺激时P＜0.05).结论 衰老造成的睾丸间质细胞线粒体水肿及LH诱导的StAR蛋白表达水平下降与其睾酮合成能力降低密切相关.     

益肾生精胶囊对邻苯二甲酸二丁酯致生殖功能损伤大鼠精子质量及生殖激素水平的影响

目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)所致不育症的可能病理机制,观察益肾生精胶囊对DBP所致Wistar雄性大鼠生殖功能受损的干预调节,以揭示其治疗DBP所致不育症的可能作用机制。方法:将100只Wistar雄性大鼠随机分为空白组20只和DBP造模组80只。于造模4周后,行模型评价。模型验证成功后,随机分为模型组、益肾生精胶囊高、中、低剂量组和空白组共5组。药物干预4周后,处死各组大鼠,检测精子活力、浓度、畸形率,放射免疫法检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平;光镜观察睾丸组织形态结构。结果:与空白组相比,模型组大鼠睾丸组织结构有明显的病理学改变,精子活力、浓度、畸形率,血清T、LH、FSH水平有统计学差异(P0.01);与模型组相比,益肾生精胶囊高、中剂量组大鼠睾丸组织损伤有不同程度的恢复,精子活力、浓度、畸形率及血清T、LH、FSH水平有统计学差异(P0.01);与益肾生精胶囊高剂量组相比,中、低剂量组大鼠精子活力、浓度、畸形率及血清T、LH、FSH水平差异有统计学意义(P0.01)。结论:DBP可致大鼠精子活力、浓度降低,精子畸形率增高;可致大鼠睾丸形态结构损伤;DBP可致血清T、LH水平降低,FSH水平增高。益肾生精胶囊可不同程度地提高DBP所致生殖功能受损大鼠精子活力、浓度,降低精子畸形率,提高血清T、LH水平,降低血清FSH水平;改善睾丸形态结构,并可能通过此途径提高大鼠生殖功能。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠睾丸间质细胞雄激素合成的影响

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对2型糖尿病大鼠睾丸间质细胞雄激素合成的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机均分成3组:正常对照组、2型糖尿病组、EGB治疗组。用光镜和透射电镜观察EGB对2型糖尿病大鼠睾丸的形态学改变;ELISA法检测血清LH、T水平;半定量RT-PCR检测睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)、细胞色素P450侧链裂解酶(P450scc)、细胞色素P45017a-羟化酶(P450c17)、3β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(3β-HSD1)、17β-羟基类固醇脱氢酶Ⅲ型(17β-HSD3)的mRNA水平。结果:糖尿病组光镜下睾丸间质细胞较正常对照组缩小;透射电镜下见到间质细胞核固缩,胞质内内质网减少。糖尿病组血清LH及T水平显著低于正常对照组(P<0.05);睾丸组织P450scc的mRNA水平显著低于正常对照组(P<0.01),StAR、17β-HSD3及3β-HSD1的mRNA水平也明显低于正常对照组(P<0.05),P450c17基因表达呈下降趋势(P>0.05);EGB治疗12周与糖尿病组比较睾丸组织病理改变较轻,血清LH、T含量升高(P<0.05),StAR、P450scc的mRNA水平升高(P<0.05),P450c17、17β-HSD3及3β-HSD1的mRNA水平呈上升趋势(P>0.05)。结论:EGB能减轻糖尿病大鼠睾丸损害并使2型糖尿病大鼠睾丸间质细胞合成和分泌T能力增强。     

Oyster peptide prevents the occurrence of exercise-hypogonadal male condition by improving the function of pituitary gonadal axis in male rats

This study evaluates the protective role of oyster peptide (OP) on the occurrence of Exercise-Hypogonadal Male Condition. Male rats were given heavy-load swimming training and / or OP was supplemented for 6 consecutive weeks. After heavy-load training, sperm count, sperm viability and sperm motility in epididymis, testosterone in serum and testis, glutathione peroxidase (GSH-px) and androgen receptor (AR) in testis and mating times were remarkably decreased, malondialdehyde (MDA), capture latency and mating latency were significantly increased, mRNA expression of steroidogenic acute regulatory (StAR) and P450 cholesterol side-chain cleavage enzyme (P450scc) were obviously down-regulated, but serum follicle-stimulating hormone (FSH) and luteinising hormone (LH) were not statistically changed. Conversely, when OP was supplemented at heavy-load training, sperm count, sperm viability and sperm motility in epididymis, serum FSH, LH, testosterone, GSH-px, superoxide dismutase (SOD), testosterone, AR in testis and mating times were dramatically increased, while testicular MDA, capture latency and mating latency were significantly decreased, and mRNA expression of StAR, StARD7, P450scc and 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (3β-HSD) were significantly up-regulated. In conclusion, heavy-load training causes testicular spermatogenic and steroidogenic disorders by enhancing the generation of reactive oxygen species (ROS), which can be protected by the co-administration of OP by enhancing the function of pituitary gonad axis and lowering ROS generation.     

维生素E对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的保护作用

目的:观察维生素E对环磷酰胺(CP)致小鼠睾丸损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法:随机将50只小鼠均分成CP组、低剂量维生素E组(低剂量组)、中剂量维生素E组(中剂量组)、高剂量维生素E组(高剂量组)、正常对照组(对照组)。CP组和各维生素E组小鼠经口灌胃5 mg/(kg.d)CP,低、中、高剂量组小鼠每天CP处理4 h后给予皮下注射:30、50、70 mg/(kg.d)维生素E,对照组小鼠经口灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28d后,检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平,睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量,同时观察睾丸组织结构及超微结构。结果:中、高剂量组血清FSH、LH、T水平,以及SOD、GSHPx、CAT活性明显高于CP组(P<0.05或P<0.01),MDA含量明显低于CP组(P<0.01),睾丸生精小管结构规则,生精细胞层次较多,核膜清晰完整,线粒体、粗面内质网等无异常。结论:维生素E对CP致睾丸损伤有明显的保护作用,其作用可能与维生素E清除氧自由基、抗氧化作用及促进腺垂体促性腺激素的释放等机制有关。     

Leydig cell aging: steroidogenic acute regulatory protein (StAR) and cholesterol side-chain cleavage enzyme

Primary points of control in steroidogenesis are the transport of cholesterol from intracellular stores to the inner mitochondrial membrane, and the subsequent conversion of cholesterol to pregnenolone by the cholesterol side-chain cleavage enzyme (P450scc). Testosterone production has been shown to decline in Brown Norway rat Leydig cells as the rats age. To better understand the mechanism by which aging Leydig cells lose steroidogenic function, we examined the effect of aging on steroidogenic acute regulatory protein (StAR), an important Leydig cell cholesterol transfer protein, and on P450scc. Leydig cells isolated from middle-aged (14 months) and old (24 months) rats produced significantly less testosterone than cells from young (4 months) rats. StAR mRNA (1.7 kilobase [kb]) was significantly reduced in Leydig cells from middle-aged and old rats, by 26% and 52%, respectively. Significant reductions also were seen in the steady-state levels of mRNA for P450scc, of 29% and 50%, respectively. Western blots revealed significant reductions in StAR protein, by 47% and 74%, respectively, and in P450scc protein, by 38% and 54%, respectively. In response to LH stimulation in vitro, testosterone production by Leydig cells in young, middle-aged, and old rats increased by 30-, 40-, and 33-fold, respectively, although the amounts of testosterone produced by the young cells significantly exceeded that produced by the middle-aged and old cells. StAR protein also increased in response to LH by 1.4- , 3-, and 11-fold, respectively, whereas P450scc protein remained unchanged. These results are consistent with the conclusion that compromise of StAR-mediated cholesterol transport may play a key role in age-related reductions in Leydig cell steroidogenesis. However, because P450scc is reduced in old Leydig cells, the reaction catalyzed by this enzyme would be rate-limiting under circumstances in which saturating amounts of cholesterol entered the mitochondria.     

电磁辐射对大鼠睾丸P450scc mRNA表达及睾酮合成的影响和防护

目的:探讨电磁辐射对大鼠睾丸合成睾酮(T)的影响及其机制,评价铜丝网的防护效果。方法:采用Wistar雄性大鼠,随机分为对照组(n=60)、无屏蔽电磁辐照组(n=60)和铜丝网全身屏蔽辐射组(n=60),电磁辐照后分别取3、6、24、72h各时相点各组大鼠15只;采用放射免疫法(RIA)分别测定电磁辐照后3、6、24、72h及对照组血清T含量,反转录聚合酶链反应(RTPCR)测定各组睾丸组织中细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA水平。结果:无屏蔽辐照组辐照后3h血清T含量和P450sccmRNA水平均明显低于对照组(分别较对照组降低83.9%,56.9%;P均<0.01),6h略有回升,但仍明显低于对照组(分别较对照组降低54.8%,27.3%;P均<0.01),24h恢复到正常水平,72h再次出现明显降低(分别较对照组降低60.1%,56.1%;P均<0.01);采用铜丝网全身屏蔽后,血清T和睾丸组织P450sccmRNA表达均未见明显变化。结论:电磁辐射能在转录水平影响睾丸间质细胞P450sccmRNA的表达,从而降低T的合成;铜丝网屏蔽具有较好的防护效果。     

邻苯二甲酸二丁酯对大鼠睾丸生化酶及脂质过氧化的影响

目的 :探讨邻苯二甲酸二丁酯 (DBP)对睾丸生化酶及脂质过氧化的影响 ,为接触人群早期诊断及生物学监测提供参考评价指标。　方法 :选择 6周龄雄性SD大鼠随机分成 4组 ,每组 16只。灌胃给予DBP ,剂量为 0 (对照组 )、2 5 0、5 0 0、10 0 0mg/ (kg·d)。于染毒 2周和 4周末分别处死 8只大鼠 ,收集睾丸及其他脏器和血清 ,以 1∶3的比例制备睾丸匀浆。测定血清和睾丸匀浆中生化酶及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPx)的活性和谷胱甘肽 (GSH)的含量。　结果 :随DBP染毒剂量的增加 ,肝脏器系数明显上升 ,而睾丸脏器系数显著下降 (P <0 .0 1)。染毒 2周后 ,血清中GSHPx活性和睾丸匀浆中GSH水平下降趋势明显 ,而匀浆中GSHPx活性呈上升趋势 ,10 0 0mg/ (kg·d) 组与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。染毒 4周后 ,血清中碱性磷酸酶活性呈上升趋势 ,血清和睾丸匀浆中山梨醇脱氢酶 (SDH )活性受到明显抑制 ,10 0 0mg/ (kg·d) 组与对照组相比差异均有显著性 (P <0 .0 1)。血清GSH水平呈上升趋势 ,10 0 0mg/ (kg·d) 组与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。　结论 :DBP可对机体产生明显的毒性作用 ,主要靶器官为肝脏和睾丸。脂质过氧化可能是DBP毒性作用的机制之一 ,SDH是DBP对睾丸毒性作用较为敏感的指标之一。     

环磷酰胺诱导少精子/无精子症大鼠模型所致睾丸、附睾IGF-I的变化

目的:探讨环磷酰胺(CP)对大鼠附睾和睾丸组织中胰岛素样生长因子I(IGF-I)表达的影响;方法:96只8周龄成年雄性SD大鼠,分为6组,每组16只。第1~5组分别给予CP 10、20、40、80、100 mg/(kg.d),第6组为对照组,给予生理盐水2 m l。胃管给药2周和4周后,处死大鼠,采用ELISA法对附睾组织洗脱液IGF-I进行定量检测;同时采用SP免疫组化法检测睾丸组织IGF-I的表达。结果:随着CP处理时间的延长和剂量的增加,IGF-I在大鼠附睾中的浓度逐渐下降,大鼠睾丸组织中IGF-I的表达也降低。结论:CP在引起大鼠少精子/无精子症的同时,可以显著降低大鼠附睾、睾丸IGF-I的含量和表达水平。IGF-I的降低与CP降低大鼠生精功能明显相关。     

类固醇生成因子—1与青春期小鼠睾丸P450scc mRNA水平的相关性研究

细胞色素Ｐ４５０胆固醇侧链裂解酶是催化胆固醇转化为类固醇的关键酶,其活性受到类固醇生成因子的调节。本研究应用定量ＰＣＲ的方法比较了５天,２０天,２５天和３０天正常小鼠睾丸中Ｐ４５０ｓｃｃ ｍＲＮＡ与ＳＦ－１ ｍＲＮＡ的水平。结果显示;从２５天起,小鼠睾丸内Ｐ４５０ｓｃｃ ｍＲＮＡ与ＳＦ－１ｍＲＮＡ的总水平同步升高,揭示了ＳＦ－１对青春期小鼠Ｐ４５０ｓｃｃ的调节作用。