分侧肾上腺静脉取血的现状和进展

<正>原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是继发性高血压最常见的原因之一,据报道其在普通高血压中约占10%,在难治性高血压中高达17%~23%~([1-2])。PA最常见的亚型是双侧肾上腺增生和醛固酮腺瘤,两者占PA的95%~98%~([3-4])。分型诊断对PA的治疗至关重要,有助于患者选择恰当的治疗策略。醛固酮腺瘤患者行瘤体切除术可纠正低血     

醛固酮致心肌胶原重构的信息传导机制

195 5年ＪｅｒｏｍｅＣｏｎｎ报道了 1例伴低钾血症的高血压患者 ,其血浆低肾素、高醛固酮 ,证明为原发性醛固酮增多症 ,醛固酮就这样因引起高血压与低血钾而被发现。经过几十年研究 ,醛固酮除保钠排钾外 ,还具有促进心肌与血管胶原重构 (ＣｏｌｌａｇｅｎＲｅｍｏｄｅｌｉｎｇ     

原发性醛固酮增多症慢性肾损伤的研究进展

<正>原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism)是指醛固酮的过量产生,以往被认为是罕见疾病。随着诊断方法的进步,原发性醛固酮增多症已被确定为继发性高血压的最常见原因。高血压患者中原发性醛固酮增多症患病率为5%～10%,在难治性高血压患者中患病率甚至更高^[1-2]。醛固酮过量会导致许多问题,包括高血压、电解质失衡以及结构和功能性靶器官变化^[3]。早在20世纪五六十年代就有学者研究醛固酮与肾脏之间的关系。后来,动物实验和临床研究表明,醛固酮水平升高与肾脏疾病的进展有关,甚至有研究发现醛固酮水平与肾小球滤过率呈负相关。     

原发性醛固酮增多症的发病机制

原发性醛固酮增多症是继发性高血压最常见的原因之一,与具有相同危险程度的原发性高血压患者比较,原发性醛固酮增多症患者心、脑血管及肾脏等靶器官的损伤更为多见.近年来,随着对原发性醛固酮增多症的深入研究,发现其发病机制涉及融合基因的产生、醛固酮合成酶(CYP11β2)基因多态性的改变、肾上腺异位受体的表达及7p21-22基因...     

肾上腺组织特异性敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道导致不依赖于血管紧张素Ⅱ的醛固酮性高血压

<正>肾素血管紧张素系统严密调控醛固酮合成。高血压(原发性醛固酮增多症、低肾素及难治性高血压)时存在调控异常,但血压正常时也可存在。慢性自主性醛固酮轻度增加是否导致高血压仍未明确。研究者之前报道在小鼠中完全性基因敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道(TWIK related acid sensitive potassium channel,TASK)1及TASK3导致醛固酮显著增加,低肾素及高血压。该研究选择性敲除球状带细胞     

原发性醛固酮增多症患病之谜

原发性醛固酮增多症是一种继发性高血压的常见病因.研究发现原发性醛固酮增多症在高血压患者中的检出率可达10％,而且原发性醛固酮增多症患者心脏、脑、肾脏等靶器官的损伤更为严重.但目前原发性醛固酮增多症的患病、诊断仍然不明确,现试图揭示原发性醛固酮增多症患病之谜以及临床意义.     

应重视从高血压人群中鉴别原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(原醛症)是一组醛固酮分泌增多、肾素-血管紧张素系统受抑制但不受钠负荷调节的疾病,是临床可控制或可治愈的继发性高血压.因肾上腺皮质增生或肿瘤而自主分泌过多醛固酮,可产生心、脑、肾血管损害,高血压,钠潴留、排钾增多而导致低钾血症.原醛症常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生,少见原因为遗传缺陷所导致的糖皮质激素可调节的醛固酮增多症.     

以低血钾为首发症状的原发性醛固酮增多症四例

原发性醛固酮增多症（PA）是以高血压伴低血钾、血浆肾素活性降低、醛固酮水平增高为特征的临床综合征.PA多以高血压为首发症状,而以低血钾为首发或惟一表现的PA较少,现将我院近年来发现的4例报道如下.     

一个高选择性的强效口服醛固酮合成酶(CYP11B2)抑制剂的临床研究

正原发性醛固酮增多症是难治性高血压的一个常见原因。醛固酮合成酶(aldosterone synthase,AS,由CYP11B2基因编码)在肾上腺合成醛固酮。AS与负责皮质醇生成的11β-羟化酶(由CYP11B1基因编码)有93%同源性。此同源性阻碍了原发性醛固酮增多症的新治疗药物(可选择性抑制醛固酮但不影响皮质     

原发性醛固酮增多症功能诊断试验可靠性分析

原发性醛固酮增多症是最常见的导致继发性高血压的病因之一，在高血压人群中发病率高达10％-18％。在原发性醛固酮增多症的诊断中，功能诊断非常重要。目前临床常用的功能试验有血醛固酮／肾素比值的测定、静脉盐水滴注抑制试验、24h尿醛固酮及其代谢物的测定以及开博通试验等。本文将对此类功能试验的诊断可靠性作一综述。     

肾上腺醛固酮瘤离子通道突变的研究进展

正原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是最常见的继发性高血压,占高血压患者的5%~15%,以醛固酮相对自主高分泌,无法被高盐所抑制为特征[1-2]。与血压分级及病程相似的原发性高血压患者相比,醛固酮过量自主分泌患者心血管病的发病率及死亡率明显增加[3],同时更易合并糖脂代谢异常[4-5],因此PA的系统性诊断及特异性治疗成为临床     

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,简称原醛)是指由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌增多而导致以高血压、低血浆肾素活性(PRA)、高醛固酮血症和低钾血症为特征的临床综合征,是继发性高血压常见病因之一。原醛最常见的病因是特发性醛固酮增多症和肾上腺腺瘤,分别占65%和3     

如何早期诊断原发性醛固酮增多症

自1955年Conn报道了首例伴低血钾的原发性醛固酮增多症(primary aldostemnism,原醛),原醛逐渐被人们认识,并且发现造成原醛患者低血钾的原因主要为其超生理需要量的醛固酮所致:与一般高血压病人     

合并高血压的成人Bartter综合征一例

Bartter综合征主要临床特征为低血钾、高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素和高醛固酮,血压正常或降低,合并高血压的Bartter综合征极为罕见。本例患者低血钾、碱中毒、高肾素、高醛固酮合并高血压,除外继发性醛固酮增多症的病因后,诊断为合并高血压的Bartter综合征。给予非甾体类抗炎药吲哚美辛,血钾恢复正常,证实了Bartter综合征的临床诊断。基因检测结果为SLC12A3杂合突变,目前尚未报道该杂合突变意义。     

应重视在高血压患者中开展原发性醛固酮增多症的筛查、确诊和分型定位检查

自1955年Conn等报道首例原发性醛固酮增多症（简称原醛）患以后的30多年中,原醛一直被认为是一种少见疾病,在高血压人群中原醛患病率不到1％。1981年Hiramatsu等首次采用血浆醛固酮／血浆肾素活性比值（ARR）作为原醛筛查指标,在348例未经选择的高血压患中发现9例（2．6％）醛固酮腺瘤（APA）患。从20世纪90年代起,国外普遍采用ARR作为原醛筛查指标,目前达成以下共识：原醛不是少见病,多数报道原醛占高血压患的5％-15％。低血钾不是原醛必须具备的特征,在确诊的原醛患中,低血钾发生率仅为9％-37％。澳大利亚Princess Alexandra医院高血压科自1991年起对所有高血压就诊患进行ARR测定,使原醛的检出率提高了10倍,肾上腺腺瘤手术数增加了4倍。     

导致原发性醛固酮增多症的巨大肾上腺皮质腺瘤

自从1955年Conn报道原发性醛固酮增多症(以下简称原醛症)以来,文献已报道大量病例。原醛症的常见病因是产生醛固酮的肾上腺皮质腺瘤和癌。肾上腺皮质腺癌重达1,000g以上者并非罕见,但腺癌一般很小。 作者报道1例伴有钙化和囊肿的巨大肾上腺皮质腺瘤,其表现为原醛症。患者男性,32岁,因腹平片发现异常影象而入院。查体仅发现高血压(160/90mmHg)。化验结果为典型原醛症:醛固酮升高、血浆肾素水平波抑制、17-羟皮质酮正常。     

802例高血压患者中原发性醛固酮增多症83例临床分析

原发性醛固酮增多症（PA）是引起继发性高血压的重要原因,既往多认为占高血压人群的1％,近年来报道占10％。为了总结PA的诊治经验,我们对收治的83例PA患者的临床资料进行回顾性分析。现报道如下。     

原发性醛固酮增多症的诊疗进展

1955年Conn首次描述了以高血压、低钾血症、低肾素活性和高醛固酮分泌为特点的原发性醛固酮增多症(PA)。过去观点认为原发性醛固酮增多症仅占高血压患者中的0．4％～2％,并且对其认识不足,因而未引起足够的重视,从而使大量的原发性醛固酮增多症患者未得到正确的诊断和合理的治疗。本文将从原发性醛固酮增多症的筛查、诊断以及治疗等方面观点的更新作一综述。     

原发性醛固酮增多症患病率的争论

原发性醛固酮增多症在高血压人群中患病率的争论持续存在,已成为临床关注的焦点。现基于近年来国内外对原发性醛固酮增多症患病率的研究,分析原发性醛固酮增多症患病率争论的原因,探讨原发性醛固酮增多症筛查、诊断中存在的问题,提出解决问题的建议。     

原发性醛固酮增多症的诊断与治疗

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是一组由于醛固酮不恰当的高分泌,部分是由于肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的自主性分泌而引起的疾病。过多的醛固酮导致高血压、心血管损害、肾素抑制、