老年患者呼吸机相关性肺损伤及全麻术中保护性肺通气策略的应用

机械通气可造成呼吸机引起的肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI),由于老年患者常合并呼吸功能减退,所以全麻期间更易引起VILI,现就全身麻醉下老年患者机械通气引起的肺损伤的发生机制以及相关保护性肺通气策略及应用的研究进展作一综述.     

肺保护性通气策略在围手术期的应用进展

正全球每年的手术量超过2.3亿例次,术后并发症严重影响外科手术治疗的质量和患者预后~([1])。而术后肺部并发症,如急性肺损伤(acute lung injury,ALI)、肺炎和肺不张等,是影响患者预后的重要因素。机械通气是手术患者呼吸支持的必要手段,但不恰当的通气策略会导致通气相关性肺损伤(ventilator-inducedl ung injury,VILI),延长机械通气时间和     

肺保护性通气策略在腹部和胸部手术中应用的研究进展

肺保护性通气策略(lung protective ventilation strategy,LPVS)的应用是近年来在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)治疗中的重要进展。ALI/ARDS患者采用保护性通气策略,能够改善气体交换和氧合,降低肺泡及循环内炎性因子的水平,缩短机械通气时间,降低患者病死率[1,2]。但对于非ALI/ARDS需要全身麻醉进行手术的病人,采用LPVS是否受益尚不明确[3]。胸部和腹部手术时间较长、创伤较大,本文对腹部和胸部手术中LPVS应用的研究进展文献总结如下。     

高迁移率族蛋白B1及其信号通路在机械通气肺损伤中的作用

背景 机械通气(mechanical ventilation,MV)作为围术期重要的呼吸支持方式和临床危重症患者救治时辅助通气重要的一种手段.MV所致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)是最常见也是最严重的并发症之一.高迁移率族蛋白(high mobility group protein,HMG)B1是人和哺乳动物体内普遍存在的一组高度保守的非组蛋白核蛋白,近年来其被发现作为一种关键性晚期炎症因子参与了致死性炎症反应的致病机制,从而成为国内外研究的热点.已有学者研究发现,HMGB1在MV肺损伤的机体中表达上调.目的 明确HMGB1在VILI中所起的作用及相关研究进展.内容 简要综述VILI与HMGB1在国内外的研究现状、HMGB1在VILI中的作用及其机制的最新研究.趋向 HMGB1参与了MV所致肺损伤中相关炎症通路的组成,有望成为治疗VILI的新靶点.     

兴奋胆碱能抗炎通路干预炎症与缺血引起的器官损害

胆碱能抗炎通路是指中枢神经系统通过胆碱能神经及其递质调节或对抗全身炎症反应的通路。其抗炎机制是通过兴奋胆碱能N受体α7亚基(α7nAChR)、阻断核因子-κB(NF—κB)途径活化,进而抑制促炎细胞因子/趋化因子的产生和释放,阻止T细胞的分化和成熟以及抑制中性粒细胞和单个核     

细胞骨架与机械应力在机械通气相关性肺损伤中的病理生理作用

背景 机械通气相关性肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)是机械通气治疗中常见的严重并发症,过度牵拉引起的细胞机械应力是由细胞骨架以及细胞-期胞间和细胞-细胞外基质的相互作用调节完成. 目的 探讨细胞骨架在VILI中的病理生理机制,丰富和完善VILI理论. 内容 描述了机械通气刺激被转化为细胞内的生理信号,从而诱导细胞活化、增加肺血管通透性导致肺损伤.对细胞骨架与机械应力在VILI中的病理生理作用进行详尽的阐述. 趋向 关于细胞骨架及其相关结构在VILI的病理生理变化中作用的体外研究已广泛开展,但体内VILI模型较少,需进一步的研究.     

呼吸机所致肺损伤的炎症机制与治疗进展

呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung,VILI)的发生机制目前尚不清楚。最近提出的生物伤(biotrauma)概念,认为机械通气引起的牵张可使炎性反应上调,引起肺组织甚至是全身器官的损伤。肺保护性通气和免疫调节治疗可在一定程度上减轻VILI。     

肺部超声在全身麻醉机械通气中的应用进展

机械通气是一种最常见的呼吸支持方式,而机械通气所致肺损伤(ventilator induce lung injury, VILI)严重影响患者的预后[1].目前,围术期可视化应用蓬勃发展,可视化技术可以优化机械通气流程,进行个体化麻醉管理,改善患者预后和手术条件,已成为精准麻醉的重要组成部分.肺部超声(lung ult...     

呼吸机所致肺损伤的炎症机制与治疗进展

呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung,VILI)的发生机制目前尚不清楚。最近提出的生物伤(biotrauma)概念，认为机械通气引起的牵张可使炎性反应上调，引起肺组织甚至是全身器官的损伤。肺保护性通气和免疫调节治疗可在一定程度上减轻VILI。     

全麻机械通气期间呼气末正压影响因素与个体化实施的研究进展

正全麻机械通气期间,如何合理设置呼吸参数,避免通气相关肺损伤(ventilator-induced lung injury, VILI),已经成为麻醉学研究的热点。全麻机械通气期间,肺保护性通气(lung protective ventilation, LPV)已被证明对健康肺患者有益[1]。作为LPV的重要组成部分,     

黏着斑激酶在机械通气相关性肺损伤中的作用

背景 机械通气相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)是指应用呼吸机过程中由于机械通气的各种因素与肺部原发病共同作用导致的肺组织损伤.肺损伤过程中肺微血管的完整性破坏及通透性改变是引起VILI的根本原因.紧密连接(tight junction,TJ)及黏附连接(adherent junction,AJ)是细胞连接的主要方式,对维持肺的正常功能起着重要作用.黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)主要作用于细胞膜黏附连接的黏着斑部位,能维持黏着斑蛋白在细胞膜的表达,对AJ及血管通透性具有重要作用. 目的 通过对FAK在VILI中的作用的研究指导临床实践. 内容 探讨机械通气对FAK的影响及FAK对AJ、TJ的影响和作用. 趋向 进一步明确FAK在VILI发生过程中的作用,为临床预防及治疗VILI提供新思路及理论依据.     

转化生长因子-β信号通路在急性肺损伤纤维化中作用的研究进展

背景急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是临床常见的急危重症。研究表明,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路在其发生发展中扮演着重要角色。目的分析总结TGF-β信号通路与肺损伤纤维化的相关性及作用机制的文献资料。内容描述了TGF-β的生物学...     

机械通气致肺水肿损伤机制的研究进展

背景 机械通气致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)的机制研究众多,传统认为生物学损伤为主要机制,机械性损伤为触发因素.VILI的致死因素之一就是肺水肿的发生发展或以全身炎症反应综合征及多器官功能衰竭而终结. 目的 探讨肺水肿发生的机械损伤机制及其干预措施. 内容 现就生物学损伤及机械性损伤致VILI肺水肿的发生机制的最新研究作一综述,以期预防肺水肿的发生,为临床麻醉及重症监护过程中VILI致肺水肿的发生奠定理论基础. 趋向 机械性损伤触发肺水肿的发生,做为机械通气诱发肺损伤的特殊感受器,研究综述了机械力直接损伤、瞬时感受电位(transient receptor potential,TRP)超家族介导机械刺激诱发神经源性炎症反应(neurogenic inflammation,NI)在肺水肿的发生中所起的闸门作用,阻断早期肺损伤的诱发因素对于围术期肺保护具有重要意义.     

胆碱能抗炎通路对脓毒症时免疫反应的影响及其调节机制

业已明确,严重休克及脓毒症(sepsis)可以迅速引起机体的应激反应,激活神经内分泌系统,接着动员全身免疫系统参与应激过程[1].近年来研究结果显示,神经系统通过迷走神经能够显著、快速地抑制巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)-α,减轻全身炎症反应,这一生理机制称为"胆碱能抗炎通路"[2].进一步分析证实,胆碱能抗炎通路主要通过迷走神经和烟碱型乙酰胆碱受体α7亚基(α7nAChR)调节炎性细胞因子的产生,进而反馈地监控和调节炎性细胞因子的产生.这种细胞因子产生的神经控制是除外体液调节的另一条重要途径.     

非Toll样受体信号通路在脓毒症致肺损伤中的研究进展

背景 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由直接或间接因素引起的弥漫性肺间质和肺泡水肿,进一步发展将演变为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).脓毒症是ALI/ARDS的主要诱因.国内外在脓毒症致ALI/ARDS的机制研究方面开展了大量工作,Toll样受体信号通路介导脓毒症致肺损伤已被广泛阐述,近期非Toll样受体信号通路在其中的作用及机制研究备受关注.目的 总结非Toll样受体在脓毒症致ALI/ARDS发病和防治中的作用,进一步完善脓毒症致肺损伤的发病机制及其发生发展的病理生理过程,为其预警和诊治提供分子靶向.内容 系统阐述非Toll样受体信号通路在脓毒症致肺损伤发生发展中作用机制的研究进展.趋向 非Toll样受体在脓毒症致LAI/ARDS发病中扮演重要角色,将是该领域研究重视的方向.     

单肺通气致急性肺损伤的机制及研究进展

背景 单肺通气(one-lung ventilation,OLV)是现代胸外科手术麻醉中常用的呼吸管理方法,然而这种非生理性的通气方式会引起急性肺损伤(acute lung injury,ALI). 目的 分析总结OLV期间肺损伤的机制及最新研究进展. 内容 主要机制包括4方面:肺气压伤、肺容积伤、肺不张伤以及缺血/缺氧性损伤.以上因素促使肺组织分泌细胞因子、释放炎性介质,引发肺部炎症,造成生物伤. 趋向 细胞力学、分子生物学、信号转导机制的研究可望更深入地阐明OLV致ALI的机制,为临床麻醉实施肺保护提供思路和途径.     

乌司他丁对大鼠机械通气肺损伤时γ-氨基丁酸信号通路的影响

目的探讨乌司他丁对大鼠机械通气引起的呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)时γ-氨基丁酸(GABA)信号通路的影响。方法选取健康成年雄性Wister大鼠36只,采用随机数字表法分为三组:正常对照组(C组)、机械通气肺损伤组(VILI组)和机械通气肺损伤+乌司他丁处理组(UTI组),每组12只。VILI组与UTI组采用VT40ml/kg机械通气4h的方法制备大鼠VILI模型。机械通气前1h,UTI组腹腔注射乌司他丁1×10~5 U/kg,C组和VILI组给予等容量生理盐水。收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),检测BALF中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的浓度;取肺组织,检测湿/干重比(W/D)、肺组织IL-1β、TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达;采用免疫组化与Western blot法检测肺组织GAD与GABAA受体的表达量,观察病理学结果并进行肺损伤评分。结果与VILI组比较,UTI组W/D(6.7±2.4vs.8.5±2.3)、肺损伤评分[(6.9±2.3)分vs.(11.8±2.7)分]明显降低(P0.05);BALF中IL-1β[(56±11)ng/L vs.(77±15)ng/L]、TNF-α[(105±29)ng/L vs.(158±37)ng/L]及ICAM-1[(205±46)ng/L vs.(293±61)ng/L]浓度明显降低(P0.05);肺组织IL-1β(1.81±0.26vs.2.58±0.34)、TNF-α(1.61±0.15vs.2.94±0.27)、ICAM-1(1.74±0.27vs.2.79±0.31)mRNA表达量明显降低(P0.05);GAD(0.44±0.08vs.0.18±0.04)和GABAA(0.30±0.09vs.0.15±0.04)受体表达量明显增加(P0.05)。结论乌司他丁可减轻大鼠机械通气引起的呼吸机相关性肺损伤,其机制可能与激活γ-氨基丁酸信号通路有关。     

全身麻醉期间肺保护通气策略研究进展

背景 机械通气保障全身麻醉手术患者的呼吸和气体交换,但也可能诱发机械通气相关性肺损伤(ventilation induced-lung injury,VILI).随着对VILI发病机制的不断探索,能在一定程度上减轻VILI损伤程度的肺保护性通气策略的研究也越来越深入.目的 就全身麻醉期间肺保护通气策略的研究进展予以综述.内容 综述肺保护机械通气策略、低潮气量通气、复合适当呼气末正压通气(positive end expiratory pressure,PEEP)、肺复张策略(recruiting maneuvers,RM)、控制平台压及FiO2等相关进展与争议.趋向 肺保护性机械通气相关研究已取得一定进展,在全身麻醉过程中采取适当的、个体化的通气策略有待进一步研究.     

高频振荡通气在成年人急性呼吸窘迫综合征的临床应用

背景 高频振荡通气(high-frequency oscillatory ventilation,HFOV)作为一种新的通气模式,具有高频率、小潮气量、高平均气道压的特点,近年来被成功应用于成年人急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的治疗.研究表明,HFOV在改善氧合、减少呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury,VILI)方面较常规机械通气(conventional mechanical ventilation,CMV)具有优势.但其对ARDS病死率的影响尚不明确. 目的 通过归纳HFOV在成年人ARDS中的临床应用揭示HFOV的优势和缺陷. 内容 HFOV能够高效改善氧合、减少VILI,但不能减少ARDS的病死率.HFOV技术的最适患者的筛选、最佳使用时机、最佳参数的设定以及与其他治疗手段联用等问题有待进一步探索. 趋向 HFOV应用于ARDS的治疗需要更加深入的研究和探索.     

严重胸外伤致急性肺损伤患者气管切开时机分析

<正>严重胸外伤易并发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome,ARDS),如不及时正确处理则易继发肺部感染、肺不张、多脏器功能障碍(MODS)等,死亡率高。机械通气是治疗ALI/ARDS的有效手段。