丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70与TLR4表达的影响

目的观察热休克蛋白（HSP70）与Toll样受体4（TLR4）在局灶性脑缺血再灌注中的表达规律及丁苯酞（NBP）预处理对其表达规律的影响,探讨NBP预处理防治脑缺血的作用。方法 72只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、NBP预处理组（缺血再灌注组）,根据再灌注时间不同分为再灌注6 h、12 h、24 h4、8 h亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,HE染色观察脑组织形态病理学变化;采用DNA原位末端缺口标记法（TUNEL）检测神经元凋亡;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间HSP70与TLR4的平均灰度值。结果与假手术组比较,缺血再灌注组HSP70在缺血再灌注6 h明显升高,于24 h达到峰值（P〈0.05）,TLR4在缺血再灌注6 h时表达较高,随灌注时间延长表达逐渐增高（P〈0.05）;NBP预处理组HSP70与TLR4阳性表达在各时间点明显增加但低于手术组（P〈0.05）。结论 NBP预处理可降低脑缺血再灌注损伤大鼠TLR4及其内源性配体HSP70的表达,有效防治脑缺血再灌注损伤。     

电针预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和生长停滞及DNA损伤基因153表达的影响

目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)和生长停滞及DNA损伤基因153(GADD 153)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组,每组48只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。电针预处理组于模型建立前5d电针刺激"大椎""百会"两穴,30min/d。分别于再灌注6、12、24、48h处死动物。Western blot方法检测海马GRP 78和GADD 153表达;HE染色法计数存活神经元数目;TUNEL法测定凋亡神经元数目。结果:与假手术组相比,缺血组再灌注12、24、48h海马存活神经元计数减少,各时点凋亡神经元数目增多(P0.05),缺血组在再灌注6、12、24、48h海马GRP 78和GADD 153表达上调(P0.05);与缺血组比较,电针预处理组再灌注24、48h时海马存活神经元计数升高,在12、24、48h凋亡神经元数目减少(P0.05),再灌注各时点GRP 78表达上调,GADD 153表达下调(P0.05)。结论:电针预处理对缺血再灌注大鼠有显著的脑保护作用,这可能与其上调脑缺血区GRP 78表达,下调GADD 153的表达,从而减轻内质网应激反应有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fas蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的抑制作用。方法采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌注大鼠模型,电针大椎、双侧内关穴;用免疫组化学法观察假手术24h组、假手术48h组、假手术48h组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组海马CA1区Fas蛋白的表达水平。结果模型各组大鼠缺血侧海马CA1区Fas蛋白表达显著高于针刺相应各组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比差异显著。结论电针可通过下调局灶性脑缺血再灌注海马CA1区促凋亡基因Fas水平,抑制细胞凋亡,减轻缺血半暗区神经元损害。     

电针对血管性痴呆小鼠海马神经元HSP70表达的影响

目的：观察电针对血管性痴呆（VD）小鼠海马神经元凋亡及相关基因HSP70表达的影响。方法；以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型，电针肾俞、膈俞和百会穴，对照纽灌胃喜得镇，分别于治疗1天和7天后，以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、HSB70表达。结果：术后1天，模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高，术后7天较术后1天还高。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。术后1天，模型小鼠海马细胞HSP70表达明显下降，7天时则显著升高。电针和喜得镇在两个时点均可上调小鼠海马细胞HSP70的表达，降低凋亡率，但以电针作用为优。结论：电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用，可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一。     

神经节苷脂联合尼莫地平对脑缺血半暗带细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的观察神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的影响。方法 3 6只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物治疗组。线栓法制备大脑中动脉Bcl-2/Bax缺血再灌注模型（MCAO模型）,缺血2 h再灌注6 h,12 h,24 h,72 h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少（P〈0.05）。药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,缺血2 h再灌注12 h后,Bcl-2/Bax比值达到高峰,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

电针对血管性痴呆小鼠海马神经元HSP70表达的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元凋亡及相关基因HSP70表达的影响。方法:以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗1天和7天后,以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、HSP70表达。结果:术后1天,模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高,术后7天较术后1天还高。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。术后1天,模型小鼠海马细胞HSP70表达明显下降,7天时则显著升高。电针和喜得镇在两个时点均可上调小鼠海马细胞HSP70的表达,降低凋亡率,但以电针作用为优。结论:电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用,可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠内质网应激关键因子GRP-78、Caspase-12表达的影响

目的观察电针对脑缺血再灌注大鼠不同时间点脑缺血区脑神经细胞凋亡及内质网应激凋亡通路信号分子葡萄糖调节蛋白(GPR78)和Caspase-12影响。方法 126只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,其中假手术组6只,模型组和电针组各60只。模型组和电针组再随机分为再灌注6、12、24、48、72h组,每组12只,采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针百会和大椎,每次30min,每12h治疗1次,假手术组和模型组大鼠捆绑固定30min,不做任何治疗。假手术组于手术后24h、各组大鼠于相应时间进行神经学分级评定后处死大鼠并提取脑组织,观察海马CA1区形态学改变。TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数,免疫组化法和Western blot检测脑组织GRP78、Caspase-12蛋白表达的变化。结果模型组和电针组海马CA1出现不同程度细胞凋亡变形。与本组前一时间点比较,模型组及电针组再灌注12、24、48、72h神经功能评分降低(P0.05,P0.01),再灌注12、24h神经细胞凋亡指数、Caspase-12阳性细胞数、Caspase-12蛋白表达升高(P0.05,P0.01),再灌注48、72h神经细胞凋亡指数、Caspase-12阳性细胞数及蛋白表达降低(P0.05,P0.01),再灌注12hGRP78阳性细胞数、GRP78蛋白表达升高(P0.05,P0.01),再灌注24、48、72hGRP78阳性细胞数及蛋白表达降低(P0.05,P0.01)。与模型组同期比较,电针组再灌注12、24、48、72h神经学评分、Caspase-12阳性细胞数降低(P0.05,P0.01);电针组各时间点神经细胞凋亡指数、GRP78阳性细胞数及蛋白表达、Caspase-12蛋白表达降低(P0.05,P0.01)。结论缺血再灌注24h为神经元凋亡高峰,Caspase-12的免疫活性出现的时间晚于GRP78。电针可能通过抑制GRP78、Caspase-12的释放和激活减轻脑缺血再灌注后不同时间所致缺血脑神经细胞凋亡。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林（ASA）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡诱导因子（AIF）表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护的作用。方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型加溶媒组、ASA50mg／kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及AIF的表达。结果 脑梗死体积ASA预处理组为（0．20±0．48）％,与模型加溶媒组（0．35±0．34）％相比明显减小（P〈0．05）,神经功能缺损评分为（1．98±0．34）分获不同程度改善（P〈0．05）,脑组织AIF的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中AIF的表达,进而减少细胞凋亡。     

EphA4-ephrinA3系统在海马脑区缺血/再灌注中的表达变化

目的观察海马EphA4-ephrinA3的分布特点及在缺血/再灌注过程中的动态变化规律,了解EphA4-ephrinA3对在海马CA1区神经元迟发性死亡中影响。方法采用经典的四血管夹闭短暂前脑缺血/再灌注模型,通过TUNEL染色观察缺血/再灌注后6h、24h、48h各组海马神经元凋亡情况,同时检测Caspase 3的活性,并以western blot检测EphA4及ephrin A3蛋白表达的变化。结果短暂前脑缺血/再灌注可以引起海马CA1区神经元迟发性死亡。Caspase 3活性在缺血/再灌注后明显升高,再灌注6h、24h、48h（OD值分别为2.30±0.19,2.20±0.28,1.90±0.015）与sham组（OD值为1.100±0.017）比较有统计学意义（P〈0.05）。大鼠海马组织EphrinA3蛋白表达显著增加,再灌注6h、24h（IOD值为2.05±0.12vs 0.78±0.02,P〈0.05）,与对照相比有统计学意义,再灌注48h逐渐回复至对照组水平。EphA4也有缺血诱导的增高,再灌后6h和24h与对照组相比均有明显增高（2.21±0.12vs 0.72±0.03,P〈0.05）。结论短暂脑缺血/再灌注可诱导海马CA1区ephrinA3与EphA4的表达明显增高,其时间过程与Caspase增高的时间过程一致,提示ephrinA3与EphA4的表达增高可能在CA1区神经元损伤过程中发挥重要作用。     

参麦注射液对脑出血大鼠脑组织HSP70表达的影响及其神经保护作用机制的实验研究

目的:观察参麦注射液对脑出血大鼠血肿中心区、缺血半暗带区、术侧海马区和皮层区HSP70表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、参麦组共4组,模型组和参麦组内又分为1d、3d、5d、7d共4个时间点,立体定位仪定位注射胶原酶VII造大鼠脑出血模型。评估各组大鼠神经系统病态,并进行爬杆计分,电镜观察脑出血后的神经细胞的病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠脑出血后不同时间点血肿中心区、血肿周围区、术侧海马区及皮层区神经细胞HSP70的表达,以及参麦注射液对其的影响。结果:正常组及假手术组大鼠未见明显的病态,模型组和参麦组均出现不同程度的病态体征;电镜观察显示,正常组和假手术组神经细胞结构正常,模型组细胞器不完整,出现了凋亡小体,而参麦组细胞器较完整,凋亡小体较少;正常组和假手术组大鼠海马区和皮层区神经细胞有少量的HSP70阳性信号表达,模型组缺血半暗带区、术侧海马区和皮层区HSP70的表达1d时增多,3d时达到高峰,5d时表达下降,至7d时仍有少量表达,与模型组相比较,参麦组各时间点的HSP70表达增多,差异有统计学意义(P0.01)。结论:参麦注射液可能通过增加HSP70的表达,抑制细胞凋亡,增加神经细胞耐缺氧能力而发挥神经保护作用。     

针灸预刺激诱导热休克蛋白保护神经元的机制研究(英文)

目的:通过观察针灸预刺激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠热休克蛋白HSP 70、HSP 90及海马神经元凋亡率的影响,探讨针灸防治AD的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组、预针灸组,每组各10只,取"百会"和双侧"肾俞"穴电针并温和灸刺激3周后,从双侧海马注入Aβ1-42制作AD大鼠模型,然后再电针和艾灸刺激1周。采用免疫组化法测定大鼠海马CA 1区HSP70、HSP 90的平均吸光度值,流式细胞仪检测各组大鼠海马神经元细胞凋亡率。结果:通过4周的预针灸刺激,大鼠海马CA 1区HSP 70、HSP 90的平均吸光度值均较模型组有显著提高(P0.01),细胞凋亡率较模型组显著降低(P0.01)。结论:针灸预刺激能通过诱导脑内HSP 70、HSP 90的表达来抑制细胞凋亡现象,从而起到保护神经元的作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠海马神经元细胞[Ca~（2＋）]_i的影响

[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2＋浓度[Ca2＋]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血（MCAO）模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CA1区锥体细胞[Ca2＋]i在不同时间点的变化。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca2＋]i（以细胞内Ca2＋相对荧光强度表示）在局灶性脑缺血1 h时升高,持续升高至缺血24 h时（P〈0.05）。假手术组与正常组相比[,Ca2＋]i变化差异无统计学意义（P〉0.05）。相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca2＋]i比较,无统计学意义（P〉0.05）。在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca2＋]i低于模型组（P〈0.01）。[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca2＋]i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载;醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca2＋]i,提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据。     

针刺对铝中毒SD痴呆大鼠脑组织内细胞凋亡及Bcl-2影响的实验研究

目的:从细胞凋亡及凋亡相关基因的蛋白表达方面探讨针刺治疗老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)的作用机理。方法:采用AlCl3中毒法制成SD大鼠老年性痴呆模型,连续针刺治疗20d。通过空白组、模型组、西药组及针刺组之间的对照,观察针刺该组穴位对大鼠"Y"型电迷宫行为学改变,应用TUNLE法和免疫组化法对所设各组SD大鼠脑组织细胞凋亡的数目及Bcl-2免疫阳性细胞进行观察。结果:治疗后,Bcl-2免疫阳性细胞数西药组、针刺组与模型组有显著性差异(均P0.05),西药组、针刺组多于模型组;细胞凋亡数目西药组、针刺组与模型组有显著性差异(均P0.05),西药组、针刺组少于模型组。结论:铝中毒法复制AD大鼠可行。针刺可减少老年性痴呆大鼠DNA双键断裂(TUNLE阳性),提高海马皮层Bcl-2的含量。     

艾灸血浆对GES-1热休克蛋白70及细胞凋亡细胞周期的影响

目的：探讨艾灸血浆对乙醇损伤的人胃粘膜上皮细胞（GES-1）热休克蛋白70（HSP70）及细胞凋亡、细胞周期的影响。方法：24名健康人（男女各半）随机分为艾灸穴位组12名、艾灸非穴位组12名。两组分别于艾灸前和艾灸后采取静脉血提取灸前血浆和灸后血浆。将GES-1细胞分为A空白组、B模型组、C艾灸穴位血浆组、D艾灸非穴位血浆组,采用含8%乙醇的培养液造成GES-1细胞损伤模型,观察艾灸血浆对GES-1 HSP 70及细胞凋亡、细胞周期的影响。结果：与模型组和艾灸非穴位血浆组比较,艾灸穴位血浆组GES-1中HSP70含量明显上调（1.1084±0.0771 vs 0.6387±0.0322,0.7220±0.0708,P〈0.01）、细胞凋亡率下降（1.238±0.084 vs7.418±0.156,1.565±0.186,P〈0.01）;细胞周期中G1期下降：49.18±1.72 vs 57.9±1.42,52.5±2.83,P〈0.01）;S期上升（25.93±1.18 vs 21.5±0.35,23.55±1.54,P〈0.01）;G2/M期升高（24.88±1.17 vs 20.53±1.24,23.95±1.58,P〈0.01）。结论：艾灸血浆可诱导GES-1中HSP70含量升高,以达到对抗细胞凋亡,促进细胞增殖的作用。     

音乐电针对SAMP8小鼠行为学及大脑皮层NEP、IDE表达的影响

目的：探讨音乐电针治疗阿尔茨海默病（AD）的可能作用机制。方法：将SAMP8小鼠随机分为模型组、药物组和音乐电针组,SAMR1小鼠作为正常组。药物组给予盐酸多奈哌齐0.92mg/kg灌胃给药;音乐电针组电针＂百会＂、＂印堂＂穴20min后,点刺＂水沟＂穴。采用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测小鼠大脑皮层NEP及IDE的表达。结果：音乐电针改善模型小鼠学习记忆能力与药物比较,无显著性差异（P〉0.05）,并能显著提高大脑皮层NEP及IDE表达（P〈0.05）。结论：音乐电针具有改善AD学习记忆障碍的作用,其机制可能与促进Aβ降解酶表达有关。     

电针对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠海马区钙结合蛋白D28K蛋白表达的影响

目的:观察针刺对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠大脑海马区细胞凋亡及钙结合蛋白(Calbindin)D28 K(CB)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合FeCl3化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉,造成大鼠高脂血症合并脑缺血模型。其中治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10 d后再造脑缺血模型;治疗Ⅱ组在造模成功后再开始治疗。两治疗组造模完成后均电针"三阴交""丰隆",手针"百会""水沟",每日1次,治疗7 d。应用免疫组化方法观察大鼠海马区CB蛋白表达的变化,原位末端标记染色法观察海马区神经细胞的凋亡情况。结果:高脂血症大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡率较正常组明显增高,CB阳性细胞较正常组明显减少,阳性强度也减弱(P0.05);针刺后各治疗组CB阳性细胞的表达明显增加,其中治疗Ⅰ组较治疗Ⅱ组增加显著(P0.05),同时各治疗组神经细胞凋亡亦明显减少,以治疗Ⅰ组较为明显(P0.05)。结论:针刺可减少高脂血症大鼠海马区神经细胞的凋亡,增加CB的表达,减轻脑缺血损伤程度。     

针刺对脑缺血大鼠海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组,每组10只,采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺“百会”、“水沟”,每日1次,治疗7d。应用苏木素-伊红染色（HE）及免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加,针刺对脑缺血损伤大鼠Caspase-9的过度表达有明显抑制作用。HE染色显示,缺血灶内大量神经元变性坏死,出现脑水肿表现,针剌治疗后变性坏死细胞明显减少。结论针刺可减轻Caspase-9的过度表达,改善脑缺血状态,从而减轻脑损害程度,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响,进一步验证电针抗脑缺血损伤的机理与HSP70的关系。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,随机分组,经免疫组化（SABC法）、He染色、神经功能缺陷评分,观察大鼠缺血侧大脑皮层HSP70蛋白表达阳性细胞数,组织学损伤分级及神经功能缺陷评分的变化。结果：脑缺血再灌注电针组较对照组HSP70阳性细胞数多,组织学损伤分级低,神经功能缺陷评分低,且具有显著性差异（P〈0.01）。结论：电针可以提高局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白的表达,针刺治疗脑缺血的机制可能与HSP70蛋白增加有关,为临床针刺治疗脑缺血疾病提供又一新的理论依据。     

SAMP10鼠脑衰老相关基因HSP86、HSP84的表达及针刺影响的研究

目的：探讨针刺延缓衰老的作用机制。方法：采用快速老化小鼠SAMP10、SAMR1为模型，运用RT-PCR和地高辛标记的非放射性Northern blot技术，观察8月龄SAMR1对照组、SAMP10对照组、SAMP10针刺组及SAMP10非穴位刺激组全脑、皮层和海马HSP84、HSP86基因表达的变化。结果：SAMP10对照组小鼠热休克蛋白HSP84、HSP86在全脑、皮层、海马中的表达下调，针刺后表达上调并趋向于正常组。结论：SAMP10小鼠脑衰老与热休克蛋白HSP84、HSP86基因表达异常有关，针刺可以通过调节HSP84、HSP86基因表达增强细胞保护、抑制细胞凋亡、抵抗氧化应激，从而起到延缓衰老的作用。     

电针治疗单纯性肥胖病胃肠腑热型疗效观察

目的:比较电针与针刺治疗单纯性肥胖病胃肠腑热型的疗效差异.方法:将90例单纯性肥胖病胃肠腑热型的患者随机分成电针组和针刺组,每组45例.电针组穴取内庭、上巨虚、下巨虚、丰隆、天枢、足三里、阴陵泉、曲池,行针刺疗法,并于上巨虚、内庭和天枢、丰隆行电针疗法;针刺组采用单纯针刺治疗,取穴同电针组.两组均隔日治疗1次,12次为一疗程,共治疗3个疗程.观察治疗前后患者的体质量、肥胖度、体质指数、体脂百分率等肥胖指标的变化,并比较两组的减重与减脂疗效.结果:治疗后两组患者体质量、肥胖度、体质指数和体脂百分率均明显降低(均P＜0.01);第1疗程减重效果电针组总有效率优于针刺组[95.6％(43/45) vs 77.8％(35/45),P＜0.05],后期2个疗程两者效果无明显差异(均P＞0.05);电针与针刺在减脂疗效上差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:电针与单纯针刺治疗单纯性肥胖疗效显著,且电针在初期减重疗效明显优于单纯针刺.