CASP8在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的探讨CASP8在鼻咽癌中的表达及临床意义。方法利用基因芯片比较了8组鼻咽癌组织与混合的非癌鼻咽组织之
间的差异表达基因。荧光定量PCR和免疫组化鉴定CASP8基因表达结果的可靠性,并分析CASP8在鼻咽癌中的表达与临床
参数之间的相关性。结果荧光定量PCR确证CASP8 mRNA在鼻咽癌组织中表达下调（P<0.0001）,与芯片结果相一致。免疫
组化结果显示,与非癌鼻咽组织相比,CASP8 蛋白在鼻咽癌组织中表达明显下调（P=0.02）,且下调的表达与淋巴结转移（P=
0.002）及临床分期（P=0.026）呈负相关。结论CASP8表达下调作为不利因素促进了鼻咽癌的发生发展。     

CDK6 在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的探讨CDK6在鼻咽癌中的表达及临床意义。方法利用免疫组化检测CDK6在鼻咽以及鼻咽癌组织中表达,并利用
统计学方法分析CDK6在鼻咽与鼻咽癌中表达差异。利用统计学方法分析CDK6与鼻咽癌患者临床参数之间的相关性。结果
分析了101例鼻咽癌组织和30例鼻咽组织中CDK6表达。免疫组化结果显示,CDK6是一个核浆共表达因子。在鼻咽组织中,
CDK6主要在胞浆表达。而在鼻咽癌组织中,主要为核浆共表达。与非癌鼻咽组织相比,CDK6 蛋白在鼻咽癌组织中表达明显
上调（P=0.009）。此外,CDK6调的表达与鼻咽癌组织大小（P=0.020）及临床分期（P=0.039）呈明显的正相关。CDK6表达越高,
患者肿瘤越大,临床分期越晚。结论CDK6表达下调作为不利因素促进了鼻咽癌的发生发展。
     

P27蛋白在胞浆中的表达与鼻咽癌临床病理学特征的关系

目的评估p27蛋白在胞浆中表达与鼻咽癌患者临床病理学特征的关系。方法利用免疫组化检测P27蛋白在鼻咽癌组织
与鼻咽组织之间的表达。利用统计学方法分析P27蛋白在鼻咽癌与鼻咽组织胞浆中表达差异以及P27蛋白在胞浆中表达与与
鼻咽癌患者临床病理参数之间的相关性。结果免疫组化结果显示,P27蛋白是一个核浆表达蛋白。与正常鼻咽组织相比,P27
蛋白在鼻咽癌组织胞浆中的表达明显下调（P=0.047）,且下调表达与T分级（P=0.033）呈负相关。此外,P27蛋白在鼻咽癌组织
胞浆中的表达与淋巴结转移和临床分期虽然无显著意义,但也展现了明显负相关趋势（P=0.157,P=0.090）。结论P27蛋白在细
胞胞浆中过低表达可能促进鼻咽癌的发生发展,且其可作为预测鼻咽癌患者预后的不利因素之一。
     

促血管生成素-2和血管内皮生长因子在结直肠癌组织中的表达

目的探讨促血管生成素-2（Ang-2）及血管内皮生长因子（VEGF）在结直肠癌组织及血液中的表达,研究其与肿瘤疾病分
期的关系。方法采用实时荧光定量PCR检测结直肠癌患者正常组织、癌旁组织及腺癌中Ang-2、Tie-2mRNA的表达,采用酶联
免疫竞争法检测Ang-2及VEGF在正常组织、癌旁组织及腺癌和外周血中的表达。结果癌组织Ang-2mRNA和Tie-2mRNA表
达与正常组织有明显差异（P<0.05）,相关分析表明,2者表达存在着明显的相关（r=0.879,P=0.000）。癌组织Ang-2和VEGF含
量与正常组织有明显差异（P<0.05）,与癌旁组织有明显差异（P<0.05）。癌外周血液Ang-2含量与正常对照外周血有明显差异
（P<0.05）,与癌肠系膜血无明显差异（P>0.05）。肿瘤组织中Ang-2和VEGF含量与疾病分期明显相关,肿瘤患者显著高于正常
对照组（P<0.05）,Dukes’ C期和D期显著高于A期和B期（P<0.05）。结论在大肠腺癌组织中,Ang-2、Tie-2及VEGF的过度表
达对肿瘤的血管生成和发展过程起着重要作用。
     

基于差异性表达谱分析挖掘不同亚型鼻咽癌的保护性转录因子

目的探究41例鼻咽组织活检样本中差异基因表达谱所显示的失调基因及挖掘调控这些基因的转录因子。方法利用
EXCEL及生物信息学方法分析Ⅰ、Ⅱ型鼻咽癌（NPC）患者鼻咽组织活检样本中差异表达基因谱,挖掘出同时符合以下条件的
转录因子：（1）在两组差异表达基因的结合位点具有统计学意义;（2）鼻咽组织中转录因子与基因的表达存在相关性;（3）相关基
因的表达至少有40%是受转录因子影响的。结果在Ⅰ型NPC较Ⅱ型NPC上调的差异表达基因谱（“Ⅰ_Ⅱ_Up”）中,找到对应
的符合条件的转录因子有80 个。其中RUNX3、GATA3、NR3C1、NRF1、RXRA、SMAD7、TBP、ZBTB6 等8 个正调节因子和
HLF、MTF1等2个负调节因子,它们调控与T细胞受体信号通路相关的基因。然而在Ⅰ型NPC较Ⅱ型NPC下调的差异表达基
因谱（“Ⅰ_Ⅱ_Down”）中,未找到符合条件的转录因子。结论通过分析Ⅰ、Ⅱ型NPC患者鼻咽组织活检样本的差异表达基因
谱发现,Ⅰ型NPC（NPC_Ⅰ）患者的差异表达基因主要与机体免疫反应相关,利用EXCEL及生物信息学方法,挖掘出8个正调
节因子和2个负调节因子,主要调控与T细胞受体信号通路相关的基因。预测到的这10个转录因子有可能成为药物研发的新
靶点,通过增强机体免疫防御能力,有望提高NPC患者的生存率。但研究中未能发现与“Ⅰ_Ⅱ_Down”基因谱明显相关的转录
因子,这可能与NPC_Ⅱ患者差异表达基因受转录因子、DNA修饰、磷酸化、染色体变异、环境等多因素影响有关。
     

螺内酯对肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用

摘要：目的探讨螺内酯对肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用。方法雄性Wistar 大鼠24 只,随机分为3 组,每组8 只大
鼠。分组如下：假手术组（Sham 组）;胆总管结扎组（BDL 组）,予行胆总管结扎术;螺内酯治疗组（BDL+SP组）,于手术后第2天
给予螺内酯20 mg/kg灌胃处理,1次/d。于4周后取材。Masson三色染色检测胶原和大鼠的肝组织学改变。运用实时荧光定量
聚合酶链反应（Real time-qPCR）检测各组血管内皮生长因子A（VEGF-A）mRNA的表达。运用免疫组织化学技术检测各组血
管性假血友病因子（vWF）的表达。结果BDL+SP组纤维化程度较BDL组低［(2.84±0.44) vs (19.73±3.54), P=0.00］,差异有统
计学意义;免疫组织化学结果显示：BDL组vWF表达较Sham组增高［(3.08±0.17) vs (0.98±0.11), P=0.00］,BDL+SP组较BDL组
表达下降［(1.15±0.09) vs (3.08±0.17), P=0.00］,差异有统计学意义;在BDL组VEGF-A mRNA的表达增加,BDL+SP组则表达
下降［(0.71±0.12) vs (1.75±0.15), P=0.00］,差异有统计学意义;且各分组中VEGF-A mRNA的表达与vWF表达呈现显著正相关
关系（r=0.890, P=0.000）。结论螺内酯通过抑制肝脏VEGF-A mRNA的表达抑制肝窦毛细血管生成。
     

膀胱移行细胞癌环氧化酶2表达与淋巴管和血管生成的关系

【目的】探讨环氧化酶2（COX-2）在膀胱移行细胞癌的表达与微血管、淋巴管生成的关系及其预后意义。【方法】应用免疫组化方法检测81例膀胱移行细胞癌组织中COX-2的表达,同时应用CD34、D2．40分别显色微血管和淋巴管进行微血管和淋巴管计数。并分析其与肿瘤临床病理特征和预后的关系。【结果】COX．2表达阳性率为67．9％。COX-2表达与肿瘤分级呈正相关关系（P=0．016）,COX-2表达阳性组MVD和瘤内淋巴管（ITLVD）阳性的比例较阴性组高,两组差异有统计学意义（P：0．046,P=0．030）。瘤内淋巴管阳性与肿瘤分级（P=0．001）和分期（P〈0．001）明显相关,瘤旁淋巴管（PTLVD）表达与肿瘤分期（P=0．003）呈正相关。Kaplan．Meier分析表明MVD和瘤内、瘤旁淋巴管阳性对疾病特异性生存有明显的影响（P〈0．001,P=0．024和P=0．004）,COX．2和瘤内淋巴管阳性者无瘤生存时间较短（P=0．013,P=0．001）。多因素分析表明COX-2表达是膀胱移行细胞癌病人无瘤生存独立的预后因素。【结论】COX-2可能参与膀胱移行细胞癌的发生并促进血管及淋巴管生成,影响肿瘤的复发、进展和预后。     

Ang-2、Tie-2和VEGFR-2表达在大肠癌血管生成和预后中的作用

目的检测大肠癌组织中Ang-2、Tie-2和VEGFR-2的表达水平,探讨3者在大肠癌发生、复发转移、预后及血管生成中的
调节作用。方法采用免疫组SP方法,检测118例大肠癌组织中、40例癌旁组织及40例肠道良性疾病组织中Ang-2、Tie-2及
VEGFR-2的表达及CD34标记的微血管（MVD）进行检测,分析它们与大肠癌血管生成的关系。结果大肠癌组织中Ang-2、
Tie-2及VEGFR-2在的阳性表达率分别为74.58%、69.49%和61.02%明显高于癌旁组织中的25.00%、17.50%和17.50%及大肠
良性病变组织中的35.00%、32.50%和32.50%;（ P值均<0.05）;大肠癌组织中2个或3个因子共同表达率为61.02%,明显高于单
个因子阳性表达率(15.25%);癌组织中MVD表达量为（31.43±10.50）,明显高于癌旁组织中的（10.61±3.76）和大肠良性病变组织
中的（16.89±3.83）（P<0.05）。三者表达与CEA和MVD均呈正相关（P<0.05）。Ang-2的表达与CA19-9呈正相关（P<0.05）,
Tie-2和VEGFR-2的表达则与CA19-9无关（P>0.05）;根治术后5年内复发转移者和未复发转移者Ang-2、Tie-2和VEGFR-2的
表达差异均有统计学意义（P<0.05）,阴性表达者5年生存率明显高于阳性表达者（P<0.05）。结论Ang-2、Tie-2和VEGFR-2在
大肠癌血管生成过程中发挥重要作用,其高表达与大肠癌的发生、复发转移和预后有关。
     

VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位

目的：探讨血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位。方法：分子生物学原位杂交方法检测VEGF-C mRNA基因在89例原发性乳腺癌组织中的表达；免疫组化SP法对乳腺癌肿瘤淋巴管进行血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3，VEG-FR-3）标记。结果：在89例原发性乳腺癌组织中，49例表达VEGF-C mRNA，表达率为55．06％。VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴管密度（lymphatic vessel density，LVD）和腋淋巴结转移呈正相关；与VEGF-CmRNA阴性组相比，VEGF-C mRNA阳性组的肿瘤淋巴管密度大、腋淋巴结转移率高（均P〈0．05）；所有病例都有不同程度的淋巴管生成，但以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主，癌巢中未见到明显的成形淋巴管。肿瘤淋巴管密度与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移呈正相关，临床分期越晚，肿瘤淋巴管密度越高（P〈0．05）；腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高（P〈0．05）。结论：原发性乳腺癌组织VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成、腋淋巴结转移呈正相关；VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成主要发生在肿瘤间质组织中。     

鼻咽癌患者血浆miR-24异常表达的临床意义

目的探讨miR-24在鼻咽癌患者血浆中的表达及临床意义。方法收集2007年12月~2011年6月在南方医院耳鼻喉科住
院的初诊鼻咽癌患者血浆217例,以同期住院的慢性化脓性中耳炎或慢性鼻窦炎患者血浆73例作为对照,利用荧光定量PCR的
方法进行miR-24 表达的检测并结合临床资料分析其临床意义。结果血浆miR-24 在鼻咽癌组的相对表达水平为对照组的
4.808倍,差异具有显著统计学意义（P<0.001）;血浆miR-24在不同T分期之间有统计学差异（P=0.007）,miR-24与N分期呈负
相关（P=0.028）;鼻咽癌病人血浆EBV-DNA与血浆miR-24呈负相关（P=0.048）;治疗后血浆miR-24含量较治疗前下降差异有
显著统计学意义（P=0.001）。结论血浆miR-24可作为肿瘤分子标志物用于鼻咽癌早期诊断及预后分析。
     

NF-κB/P65、FHIT在结直肠癌的表达及临床病理意义

目的 研究生物标志物NF-κB/P65及FHIT在结直肠癌的表达及肿瘤生物学特点,探讨其与患者无瘤生存时间和总体生存时间的关系.方法 采用PV6000二步法检测359例结直肠癌(其中198例有完整的随访资料)及35例癌旁正常组织NF-κB/P65及FHIT表达的异同.结果 结直肠癌NF-κB/P65的阳性率为67.7%(243/359),FHIT的阳性率为46.0%(165/359).NF-κB/P65和FHIT均与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移及远处转移相关(P均＜0.05).FHIT还与肿瘤的肠壁浸润深度及组织学分级呈负相关(r值分别为-0.29和-0.25,均P＜0.05).NF-κB/P65阳性表达组患者的5年生存率显著低于阴性组,而FHIT阳性组患者的5年生存率则显著高于阴性组(x2值分别为23.25和51.13,均P＜0.05).NF-κB/P65与FHIT在结直肠癌的表达呈负相关(r=-0.167,P=0.019).NF-κB/P65在结直肠癌组织中的表达明显高于在癌旁正常组织中的表达,而FHIT在结直肠癌组织中的表达则明显低于在癌旁正常组织中的表达(x2值分别为40.78和15.93,均P＜0.05).COX多因素分析的结果 显示,NF-κB/P65是患者无瘤生存时间及总体生存时间的独立预后因子.结论 NF-κB/P65及FHIT在结直肠癌的发生、发展及转移中发挥重要作用,可以作为结直肠癌临床评价肿瘤生物学行为及判断预后的有效指标.     

大肠癌组织中NF-κB／p50、Bcl-2的表达及相关性研究

目的研究NF-κB／p50和Bcl-2在大肠癌组织中的表达,分析二者在大肠癌发生、发展进程中的作用及意义。方法运用免疫组化S-P法检测NF-κB／p50和Bcl-2在42例大肠癌及5例正常粘膜组织中的表达。结果NF-κB／p50和Bcl-2在大肠癌组织中的阳性表达率为61．9％和52．4％,明显高于正常粘膜,差异有统计学意义（P=0．008;P=0．026）。NF-κB／p50的表达与患者年龄、性别、肿块大小、Ducks分期、组织分化程度、淋巴结转移等临床病理参数均无统计学意义（P〉0．05）;Bcl-2的表达与Dukes分期和淋巴结转移差异有统计学意义（P=0．031;P=0．002）;大肠癌中NF-κB／p50和Bcl-2的表达呈正相关（r=0．332,P=0．032）。结论NF-κB／p50的高表达很可能促进了大肠癌的发生;NF-κB／p50可能通过调节Bcl-2基因来抑制肿瘤细胞的凋亡。     

NF-κB圈套寡脱氧核苷酸联合紫杉醇对肺癌血管生成的影响

目的 探讨NF-κB圈套寡脱氧核苷酸技术（NF-κB decoy ODN ）联合紫杉醇对肺癌血管生成的影响。 方法 培养人肺癌细胞A549:⑴用脂质体瞬时转染法介导NF-κB全硫代圈套寡核苷酸(decoy ODN)和全硫代错义圈套寡核苷酸(scramble decoy ODN)处理A549 细胞;⑵分为对照组、NF-κB decoy ODN组、紫杉醇组(1 000 ng/mL)和NF-κBdecoy ODN +紫杉醇组,RT-PCR法测COX-2mRNA水平表达;⑶免疫组织化学法测VEGF蛋白表达。 结果 ⑴NF-κB decoy ODN、紫杉醇干预后A549细胞的COX-2 mRNA水平表达下降,各组浓度分别是：0.71、0.44、2.51、0.34μg/μL（F＝7.8,P＜0.05）。⑵NF-κB decoy ODN、紫杉醇干预后A549细胞的VEGF蛋白表达下降,各组细胞阳性率分别是：85%、63%、57%、21%（F＝21,P＜0.05）, 结论 NF-κB decoy ODN 联合紫杉醇可明显抑制肺癌细胞血管生成,该作用可能与COX-2、VEGF 表达相关。     

TSP-2对小鼠溃疡性结肠炎NF-κB DNA结合活性和表达的影响

目的研究抗小鼠Toll样受体2（Toll-like receptor 2）胞外段（mTLR2ECD）单表位抗体TSP-2对溃疡性结肠炎小鼠肠粘膜
核因子NF-κB DNA结合活性和表达的影响。方法将实验小鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、TSP-2治疗组和兔IgG组,其
中模型组、TSP-2治疗组和兔IgG组均给予5%葡聚糖硫酸钠7 d以制备溃疡性结肠炎小鼠模型,停用造模药后TSP-2治疗组和
兔IgG组给予后续干预治疗7 d。计算溃疡性结肠炎疾病活动指数（DAI）,14 d后处死小鼠,取结肠行HE染色;利用ELISA法测
小鼠肠粘膜NF-κB P65 DNA结合活性;用Western blot 法测定NF-κB p65蛋白水平,并进行统计学分析。结果模型组NF-κB
p65 DNA结合活性明显高于对照组（P<0.05）;模型组NF-κB P65 蛋白表达明显高于NC组（P<0.05）;TSP-2治疗组小鼠第10~
14 天DAI明显低于模型组（P<0.05）;TSP-2 治疗组NF-κB p65 DNA结合活性明显低于MD组（P<0.05）;TSP-2 治疗组NF-κB
p65蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）;兔IgG组与模型组比较,实验结果无统计学意义（P>0.05）。结论TSP-2可以明显
抑制NF-κB表达和活性,通过调节肠道过度的免疫反应和抗炎作用,在溃疡性结肠炎治疗中发挥作用。
     

P38信号通路调控帕金森病小鼠黑质NF-κB和iNOS的表达

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 MAPK）信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶（inducible nitricoxide, iNOS）
之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
（MPTP）制备的帕金森病（PD）小鼠模型的作用机制。方法将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,
采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）、磷酸化P38（p-P38）、NF-κB和iNOS的表达变化;以及
给予SB203580后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平
下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理
后,上述变化均减轻。结论P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,
采用SB203580抑制P38 MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用。
     

RNF31表达下调抑制TNF-α刺激的NF-κB通路的激活

目的利用慢病毒干涉下调内源性RNF31 表达,研究NF-κB通路的活化及对细胞凋亡的影响。方法将人RNF31 的
shRNA片段克隆到慢病毒表达载体pGreenPuro中,瞬时转染HEK293T细胞,筛选出有效的干涉片段。将重组表达质粒与包装
质粒PMD、SPA共转染293T 细胞,在24 h、48 h 分2 次收集慢病毒上清,用流式细胞术检测病毒滴度。将获得的病毒感染
HEK293细胞,提取细胞蛋白,Real-time PCR以及Western Blot 检测RNF31干涉效果;报告基因实验检测敲低RNF31对NF-κB
转录活性的影响;Real-time PCR检测干涉RNF31对TNF-α诱导的NF-κB下游靶基因的影响;Western Blot 检测下调RNF31对
IκBα活化的影响;Hochest染色检测下调RNF31对细胞凋亡的影响。结果成功构建RNF31干涉慢病毒pGreenPuro-RNF31载
体并获得慢病毒颗粒,病毒滴度可达3×107 pfu/ml。在HEK293细胞中下调RNF31,抑制TNF-α刺激的NF-κB的转录活性,并抑
制NF-κB下游靶基因的表达;下调RNF31抑制TNF-α刺激的IκBα的活化;此外,在TNF-α刺激细胞24 h时,RNF31表达下调使
细胞凋亡增多。结论RNF31表达下调抑制TNF-α刺激的NF-κB通路的激活。
     

高糖环境对肝星状细胞TLR4表达及脂多糖诱导的炎症因子表达的影响

目的研究高糖环境对肝星状细胞Toll样受体4(TLR4)表达及脂多糖（LPS）诱导的炎症因子表达的影响。方法体外培养
大鼠肝星状细胞株HSC-T6,采用高糖刺激,Western blot及RT-PCR检测细胞TLR4蛋白及mRNA表达;低糖或高糖培养基预处
理肝星状细胞24 h 后采用LPS（100 ng/ml）刺激,2 h 后Western blot 检测NF-κB核转位,24 h 后RT-PCR 检测MCP-1 和IL-6
mRNA表达,ELISA检测细胞上清两种炎症因子的浓度。结果高糖环境可上调肝星状细胞TLR4 蛋白及mRNA表达（均为P<
0.01）,且呈明显的时效-量效关系。高糖可促进肝星状细胞NF-κB核转位（P<0.01）,并促进MCP-1和IL-6表达及分泌（均为P<
0.01）。高糖预处理可增强LPS诱导的肝星状细胞NF-κB核转位（P<0.01）、MCP-1和IL-6表达及分泌（均为P<0.01）。结论高
糖可上调肝星状细胞TLR4的表达,并可促进脂多糖激活NF-κB而增加炎症因子表达及分泌。
     

NF-κB及COX-2在大肠癌中表达相关性

目的探讨NF-κB与COX-2在大肠癌中的表达及其与生物学行为的关系,并分析两者的关系。方法应用免疫组化SP法检测NF-κB、COX-2在103例大肠癌及正常大肠粘膜组织中的表达。结果①NF-κB蛋白在大肠癌中的阳性率为66.02%（68/103）,在正常组织中的阳性率为22.33%（23/103）,两者间的差异有统计学意义（P〈0.01）,NF-κB在癌组织的表达明显高于对照组;COX-2蛋白在大肠癌中的阳性率为45.63%（47/103）,在正常组织中的阳性率为10.68%（11/103）,两者间的差异有统计学意义（P〈0.01）,COX-2在癌组织的表达明显高于对照组;②NF-κB在大肠癌中的表达与淋巴结转移、临床分期及分化程度有关（P〈0.01）,NF-κB及COX-2与性别、年龄等临床病理参数无关;③COX-2在大肠癌中的表达与淋巴结转移及临床分期及分化程度有关（P〈0.01）。④NF-κB与COX-2在大肠癌中的表达呈正相关（=11.2457,P〈0.01）。结论 NF-κB和COX-2的异常表达可能与大肠癌的发生发展密切相关,两者在肿瘤的恶性进程中扮演重要角色。     

卵巢癌中核因子-κB与血管内皮生长因子及IL-2的表达

目的通过测定卵巢癌组织核因子-κB（NF-κB）与血管内皮生长因子（VEGF）及IL-2的表达,探讨NF-κB通道的激活及其与肿瘤血管形成的关系。方法收集本院2008年~2014年卵巢癌患者47例,Ⅰ期组12例,Ⅱ期组20例,Ⅲ/Ⅳ期组15例,选择正常卵巢20例为对照组。采用免疫组织化学方法（SABC）测定NF-κB、VEGF和IL-2的表达,并用SPSS 19.0软件对数据进行统计学分析。结果 1）对照组可见少量NF-κB、VEGF和IL-2蛋白的表达;与对照组比较,Ⅰ期组、Ⅱ期组和Ⅲ/Ⅳ期组NF-κB、VEGF和IL-2表达均增多（P〈0.05）;与Ⅰ期组比较,Ⅱ期组和Ⅲ/Ⅳ期组NF-κB、VEGF表达均增多（P〈0.05）,IL-2表达均减少（P〈0.05）;与Ⅱ期组比较,Ⅲ/Ⅳ期组NF-κB、VEGF表达增多（P〈0.05）,IL-2表达均减少（P〈0.05）。2）Ⅰ期组、Ⅱ期组和Ⅲ/Ⅳ期组NF-κB与VEGF呈正相关（P〈0.05）,与IL-2呈负相关（P〈0.05）。结论卵巢癌相关蛋白NF-κB可通过上调VEGF的表达及下调IL-2的表达共同调节肿瘤血管的生成。     

NF-κB和MMP-9在结直肠癌中的表达及意义

目的：研究核转录因子（nuclear factor of kappa,NF-κB）和基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）在结直肠癌组织中的表达情况,探讨两者在结直肠癌发生发展中的作用及其与结直肠癌临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测47例结直肠癌癌组织、癌旁组织及近端正常组织中NF-κB和MMP-9蛋白的表达情况,并比较各组组织中两种因子蛋白表达的差异。结果：NF-κB蛋白在癌组织的阳性率明显高于癌旁组织及近端正常组织（P〈0.01）,且NF-κB蛋白的表达与结直肠癌细胞分化程度、临床分期及淋巴结转移相关（P值分别为0.032、0.01和0.026）,而与性别、年龄、肿瘤大小、部位及浸润深度无相关性;MMP-9蛋白在癌组织的阳性率明显高于癌旁组织及近端正常组织（P〈0.01）,且MMP-9蛋白的表达与淋巴结转移相关（P〈0.05）。结直肠癌中NF-κB与MMP-9表达呈正相关（r=0.489,P〈0.01）。结论：NF-κB和MMP-9的高表达与结直肠癌的淋巴结转移密切相关,二者可作为评估结直肠癌淋巴结转移的重要生物学指标。