纳洛酮治疗脑梗塞34例

纳洛酮在脑梗塞治疗中起脑保护和延长时间窗作用日趋受到医务工作者重视。研究结果表明,内源性阿片肽（主要是β-内啡呔）在各种危重病的发生发展过程中参与了其病理生理过程。纳洛酮为阿片受体特异性拮抗剂,能阻断和逆转内源性阿片肽的毒性作用,对许多疾病有治疗效果。     

注射用盐酸纳洛酮治疗原发性脑干损伤疗效观察

注射用盐酸纳洛酮为阿片受体拮抗剂而无激动活性,与阿片受体的亲和力和阿片肽类的2～3倍,能竞争性地拮抗应急状态下大量内源性阿片肽所致的病理生理效应,此外,盐酸纳洛酮还具有抑制氧自由基的释放,抑制钙离子内流以及保护受损神经元等作用.     

纳洛酮在急诊内科的应用

纳洛酮又名烯丙羟吗啡酮,为羟二氢吗啡酮的衍生物,是吗啡样物质的特异拮抗剂.其能解除内源性阿片肽的抑制效应,临床常用于麻醉镇痛药的过量和中毒治疗.在各种急危重病发生发展过程中,内源性损伤因子有重要作用,特别是内源性阿片肽的病理生理变化导致脑血流及组织代谢障碍或直接杀伤神经细胞,越来越受到人们重视.阿片受体及内源性阿片肽的作用已成为研究热点之一.因此,纳洛酮的在临床上的应用也更加广泛.2006年1月-2008年12月,我院在急性药物中毒、乙醇中毒、休克、脑梗死意识障碍、肺性脑病、肝性昏迷等急危重患者的急救时加用本药,比单纯病因对症治疗效果明显,现将保存完整的病史资料总结归纳如下.     

纳洛酮治疗急性脑梗死52例

纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物,其化学结构与吗啡相似,但其药理作用与吗啡完全相反.纳洛酮是阿片受体拮抗剂,无激动活性,纳洛酮与阿片受体有高度的亲和力,是吗啡的16倍,内源性阿片肽的2～3倍.纳洛酮可提高大脑神经元兴奋性,改善神经传导的功能[1],临床应用可明显提高心肺脑复苏的成功率[2].笔者对52例急性脑梗死患者应用纳洛酮治疗,现将结果报道如下.     

纳洛酮的临床应用价值

纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂，能迅速翻转阿片类药物的作用，解除呼吸抑制并使血压回升，主要用于阿片类及其他镇静药的急性中毒，解除呼吸抑制症状。近几年来救治乙醇中毒、药物中毒、休克、脑血管意外、颅脑损伤、小儿复杂性高热惊厥等效果较好，越来越受临床医学的重视。纳洛酮的化学结构与吗啡极相似，对4型阿片受体都有拮抗作用。本身并无明显药理效应及毒性，能通过血脑屏障，经肝代谢，由尿排出，血浆半衰期缩短。近期许多学者研究表明：急性药物中毒、休克、昏迷、脑血管意外等应急状态下，内源性阿片肽的释放增多，参与疾病的病理生理过程，因此内源性阿片受体拮抗剂纳洛酮已成为研究的热点。     

纳洛酮的临床应用进展

纳洛酮为阿片受体拮抗剂,能竞争拮抗应激状态下大量阿片肽(内啡肽、强啡肽、脑啡肽)产生的病理生理效应,如抑制呼吸、支气管痉挛、血压下降、心脑缺氧缺血等,在临床上用于阿片类药物急性中毒的解毒及其依赖患者的诊断和治疗.近年来,随着对其药理研究的不断深入,其应用领域也不断拓展,尤其在抢救危急重症患者时应用广泛,现将纳洛酮在临床中的应用情况综述如下.     

注射用盐酸纳洛酮治疗原发性脑干损伤疗效观察

注射用盐酸纳洛酮为阿片受体拈抗剂而无激动活性，与阿片受体的亲和力和阿片肽类的2～3倍，能竞争性地拮抗应急状态下大量内源性阿片肽所致的病理生理效应，此外，盐酸纳洛酮还具有抑制氧自由基的释放，抑制钙离子内流以及保护受损神经元等作用。因此盐酸纳洛酮在颅脑损伤早期使用，能有效地提高灌注压，改善脑组织血液循环。我院2003年3月-2006年8月对诊断明确的原发性脑干损伤患者，早期给予盐酸纳洛酮治疗，并与同期常规治疗原发性脑干损伤的患者进行对比，现报道如下。     

醒脑静联合纳洛酮治疗急性乙醇中毒临床分析

急性乙醇中毒是急诊科中的常见急症之一,程度较重者如不给予及时治疗,甚至会危及生命。随着人们生活方式的改变,饮酒人数的增多,急性乙醇中毒者的数量也在增加。纳洛酮为阿片受体拮抗剂,可以拮抗内源性阿片肽,对乙醇中毒疗效肯定。醒脑静是由祖国医方＂安宫牛黄丸＂提取制成的静脉剂型,临床常用于退热及改善脑循环治疗。笔者采用醒脑静联合纳洛酮治疗急性乙醇中毒,取得了较好的治疗效果。报告如下。     

内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用

目的 观察内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用。方法 结扎家兔冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,以心电图ＳＴ段和心肌缺血范围为指标,随机分对照组、电针内关组和纳洛酮加电针组。结果 电针“内关”能加速急性心肌缺血ＳＴ段的恢复和缩小心肌缺血范围的作用,但被侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断。结论 内阿片肽在电针内关减轻急性心肌缺血损伤过程中发挥重要作用,是内关心心脏相关联系的重要因素。     

针刺治疗小鼠实验性过敏性休克的研究

实验用JCR纯种小鼠,以5％的牛血清致小鼠过敏性休克,观察其针刺效应。 1.电针“人中、承浆”两穴,对于小鼠实验性过敏性休克具有良好的拮抗作用。 2.使用肾上腺素能受体拮抗剂分别阻断α、β受体,能够阻断电针的抗休克作用,说明针刺是通过某种途径兴奋肾上腺素受体而发挥作用的。 3.应用纳洛酮阻断内源性MLS受体或以其它方法抑制β-内啡肽的释放,则电针抗过敏性休克的作用增强。提示药物能弥补针效的不足,发挥针药协同作用是一个值得研究的途径。