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酒精性肝病诊疗指南2006年2月修订 总被引:2,自引:1,他引:2
中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 《肝脏》2006,11(1):66-68
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭;该病是我国常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,在参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次,见表1,文中以括号内斜体罗马数字表示。 相似文献
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由大量酒精(如一次大量饮酒)进入人体引起肝细胞的急性损害或长期饮酒引起慢性损害,如使肝细胞反复发生脂肪变性和坏死,以致发展成肝硬变统称为酒精性肝病,临床包括脂肪肝,酒精性肝炎及肝硬变。 相似文献
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酒精性肝病的流行病学现状 总被引:11,自引:0,他引:11
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是指由于酒精摄入过量而导致的肝脏损害等一系列病变,可分为轻型ALD、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化5种类型[1].随着人们生活方式的转变,酗酒者不断增多,导致ALD有迅速增加的趋势.目前对ALD的流行病学研究取得了一定进展. 相似文献
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酒精性肝病诊疗指南 总被引:1,自引:0,他引:1
中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 《临床肝胆病杂志》2010,26(3):229-232
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝功能衰竭。该病是我国的常见肝脏疾病之一,严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断与治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上,对2006年制订的《酒精性肝病诊疗指南》进行修改和补充。 相似文献
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酒精性肝病(Alcoholic liver disease,ALD)是西方国家最常见的肝病。在法国,l/3以上肝硬化病因是过量饮酒。在美国,酒精性肝硬化是最常见死亡原因的第8位,在胃肠道疾病中,其死亡率位列第二[1]。我国酒精的消耗量也在不断增加。尽管中国缺乏大规模ALD的流行病学调查资料,但几个局部地区的报道发现ALD的发病比例在不断上升[2,3]。同时,我国还面临较多的酒精性肝病和/或非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)合并病毒性肝病的现实问题。 相似文献
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酒精性肝病的流行病学 总被引:92,自引:1,他引:92
酒精滥用和酒精依赖已成为当今世界上日益严重的公共卫生问题,特别是青少年饮酒更值得人们重视。我国酒类产量1984年为711.3万吨,2001年达到3 069.87万吨。对我国4大地区饮酒情况的流行病学调查表明,一般人群的饮酒率为59.5%,其中男性84.6%,女性29.4%,人均年饮酒量3.6 L纯酒精。 酒精对肝脏有明显的毒性作用,重度饮酒精者中80%以上有一定程度的脂肪肝,10%-35%可发展成酒精性肝炎,10%-20%将发展为肝硬化。美国酒精性肝病死亡居第10位,每年约 相似文献
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酒精性肝病的临床表现 总被引:2,自引:0,他引:2
由于酒精性肝病(ALD)的临床表现无特异性,故诊断时应详细询问饮酒史,以首先判断是否可以诊断为ALD。轻症ALD可无任何症状,大部分单纯性脂肪肝患者也可无症状。轻症ALD进一步发展可出现乏力、食欲不振、肝区不适、腹胀、腹泻、性功能减退和男性阳痿等症状,可有蜘蛛痣、肝掌、手指细小颤动、手颤、肝肿大和压痛、腹水、下肢浮肿等体征。 实验室检查中,ALD的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素 相似文献
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酒精性肝病诊疗指南(2006年2月修订) 总被引:7,自引:0,他引:7
中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 《现代消化及介入诊疗》2007,12(4):268-270
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭:该病是我国常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家.在参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次(表1),文中以括号内斜体罗马数字表示。 相似文献
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防治酒精性肝病最有效的措施:戒酒 总被引:24,自引:0,他引:24
长期大量饮酒可引起酒精性肝病(alcoholic liverdisease,ALD)。ALD包括轻度酒精性肝损伤(mild al—coholic injury,MAI)、酒精性脂肪肝(alcoholic fattyliver,AFL)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis,AH)和酒精性肝硬化(alcoholic liver cirrhosis,AC)。目前普遍对男性饮酒折合乙醇量>40 g/d,女性>20 g/d,连续5年以上者定为嗜酒者。ALD的严重程度与饮酒量呈正 相似文献
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作为非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease NAFLD)的一种组织学类型,非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的概念于1980年首次被提出。当时其特指那些组织学肝损害与酒精性脂肪性肝炎相似而又无过量饮酒史的成人患者。3年后又首次报道该病也可发生于儿童,该报道中的2例男孩和一名女孩均患有无其他原因可解释的肝病,其组织学与成人NASH相似。目前,NASH已成为全球性问题,而人们最为关心的是该病可进展为肝硬化,甚至有8岁儿童患NASH肝硬化的个案报告。 相似文献
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酒精性肝病(Alcohol Liver Disease,ALD)是酒精滥用的主要医学并发症之一.2003年浙江省发布的一组调查报告表明,ALD人群发病率23.1%;其中酒精性肝硬化为4.0%,酒精性肝炎7.6%,酒精性脂肪肝5.1%;男性酒精性肝病患病率为32.6%,女性为3.0%[1].湖南省ALD的患病率为43.6%,其中酒精性肝硬化6.8%,酒精性脂肪肝9.7%,酒精性肝炎15.0%,轻症酒精性肝损伤12.1%;男性ALD患病率为60%,女性为5.2%[2],ALD已成为危害我国人民健康的严重疾患.ALD发病机制复杂,至今仍未完全阐明,主要考虑为:酒精及其代谢产物对肝脏的损伤,其机制涉及乙醇的代谢产物--乙醛的毒性,还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ(NADPH/NAD)的比值增高所致的代谢紊乱,缺氧、自由基的损害,以及炎症介质损伤等多个方面.新近的研究进一步明确了ALD与氧化应激与脂质过氧化作用的关系.正常肝内存在具有保护性抗氧化反应物质,如谷胱甘肽(GSH)和维生素A、C、E等.长期饮酒者,肝细胞内GSH含量明显降低或耗竭,线粒体内GSH减少,加剧对线粒体结构和功能的损害.长期饮酒导致机体内促氧化物质明显增多和抗氧化物质的减少,促发氧化应激最终导致肝细胞死亡或凋亡[3].目前,许多学者认为肠源性内毒素血症及其对肝库普弗细胞(Kupffer cell,KC)的激活是一系列肝毒性作用的起始因素. 相似文献
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酒精性肝病发病机理的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
姚树坤 《现代消化及介入诊疗》2007,12(4):232-235
酒精性肝病(alcohol liver disease,ALD)是全世界范围内倍受关注的公共卫生问题,酒精性脂肪肝(alcohol fatty liver,AFL)经过脂肪性肝炎(steatohepatitis)和肝纤维化(fibrosis)进入肝硬化。关于ALD的发病机理目前尚不清楚,近年来有人提出氧应激和脂质过氧化为中心的“二次打击”(twohits)假说,初次打击(firsthit)使脂肪肝发生,第2次打击(second hit)导致脂肪肝发生炎症、坏死和纤维化,肝细胞脂肪变性增加了对第2次打击的敏感性。现结合文献将酒精性肝病发生发展过程中的重要环节作一综述。 相似文献