6种固定液对小鼠皮肤急性炎性反应冷冻组织切片免疫组织化学染色效果的比较

目的探讨不同固定液对小鼠冷冻切片免疫组织化学染色的影响,筛选出相对适合的固定液。方法选取Balb/C小鼠2只,制作皮肤炎性反应模型。小鼠麻醉后剃除背部皮肤表面的毛发,局部暴露于70℃热水中35 s,形成1处1.5 cm×1.5 cm的深Ⅱ°皮肤烫伤,第7天取材,部位为以烫伤为中心的大小2.5 cm×2.5 cm全皮层组织,包埋后冷冻连续切片。取1组切片,即刻进行免疫组织化学染色,EAF(85%丙酮+10%甲醛+5%醋酸)、AAF(85%无水乙醇+10%甲醛+5%醋酸)、甲醛钙(100%甲醛+1%氯化钙)、甲醛(10%)、丙酮(100%)、乙醇(95%)6种固定液分别染色4张,2张切片不经固定液处理;取另一组切片,先采用丙酮、乙醇分别固定4张,另有2张切片不经固定液处理,再在-20℃保存14 d后取出进行免疫组织化学染色,检测表达于巨噬细胞胞浆的F4/80和表达于细胞膜表面的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)受体。结果小鼠皮肤炎性反应模型造模成功,HE染色结果提示炎性反应。即刻染色的切片中,F4/80表达结果显示,AAF、EAF、甲醛、甲醛钙固定切片为阴性,丙酮、乙醇固定和未固定切片为阳性;TNF-α表达结果显示,AAF、EAF固定切片为阴性,甲醛、甲醛钙、丙酮、乙醇固定和未固定切片为阳性。低温保存2周后,丙酮、乙醇固定切片的TNF-α阳性表达低于即刻染色组,但F4/80表达未见明显差异。结论不同固定液对冷冻切片的免疫组织化学染色结果有影响。丙酮和乙醇固定液更适用于炎性组织冷冻切片的固定,是相对理想的固定液。     

����Ƥ�ʼ��صȶ��������Է��������յ�̵Һ������ϸ�������Խ��ʵ�Ӱ��

目的了解布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作前后其气道炎性细胞、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探讨其影响机制。方法对上海市第五人民医院2002-09—2003-12收治的急性哮喘发作患儿采用上述联合治疗1周,共对34例急性发作期、24例缓解期患儿和15名正常儿童的诱导痰液进行炎性细胞计数和分类,测定其中IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果急性期哮喘患儿的总细胞数、嗜酸性细胞、中性粒细胞和单核细胞比例及IL-8、IL-6、TNF-α水平均高于正常对照组。缓解期哮喘患儿除嗜酸细胞及淋巴细胞比例明显高于正常对照组外,其余上述炎性细胞比例及细胞因子水平均降至正常。结论布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入可显著降低急性哮喘发作患儿气道分泌物内嗜酸性细胞、中性粒细胞和单核细胞数量及IL-8、IL-6、TNF-α水平。     

哮喘发作患儿诱导痰液中炎性细胞及IL-6、IL-8、TNF-α水平分析

目的 了解儿童哮喘急性发作时气道炎性特征及临床意义。方法 对34例哮喘急性发作期、24例哮喘缓解期患儿和15例正常儿童的诱导痰液进行炎性细胞计数和分类，并测定其中白细胞介素6、8(IL-6、8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平，分析炎性细胞与上述细胞因子及最大呼气流速(PEF)之间的关系。结果 急性组的总细胞数、嗜酸性细胞、中性粒细胞单核细胞比例及IL-8、IL-6、TNF-α水平均高于正常对照组。缓解组除嗜酸细胞及淋巴细胞比例明显高于正常对照组外，其余上述炎性细胞比例及细胞因子水平均降至正常。嗜酸性细胞比例与PEF呈显著负相关，IL-8水平与中性粒细胞呈显著正相关，急性组IL-6水平与嗜酸性细胞呈显著正相关。结论 除嗜酸细胞和单核细胞外，中性粒细胞也参与了哮喘发作患儿的气道炎症过程，IL-6、IL-8、TNF-α可能是参与这种过程的重要细胞因子。诱导痰液中上述炎性细胞及细胞因子的变化，可用于判断病情及指导治疗。     

RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及布地奈德对其抑制作用

目的：观察布地奈德（BUD）对支气管哮喘小鼠肺组织中Th17细胞的特异性转录因子RORγt表达的影响,探讨BUD治疗哮喘的机制。方法：采用卵清蛋白（OVA）致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;Balb/c雌性小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、BUD组,每组各10只。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）、血清中白细胞介素-17（IL-17）水平;对BALF中炎性细胞进行计数;苏木精-伊红（HE）染色评价各组小鼠气道炎症程度;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肺组织中RORγt mRNA表达水平。结果：哮喘组小鼠BALF、血清中IL-17水平较对照组明显升高（P<0.01）,BUD治疗后IL-17水平明显降低（P<0.01）。肺组织中RORγt mRNA在哮喘组较对照组明显升高（P<0.01）,BUP治疗后RORγt mRNA水平明显降低（P<0.01）。哮喘组细胞总数、中性粒细胞数和嗜酸性粒细胞数均较对照组明显增多（P<0.01）,BUD组细胞总数、中性粒细胞数和嗜酸性粒细胞数与哮喘组比较明显减少（P<0.01）,与对照组比较差异无统计学意义。HE染色表明BUD治疗后气管炎性反应明显缓解。结论：哮喘小鼠RORγt表达水平和IL-17水平增高,导致哮喘小鼠的全身和局部炎症反应增强,可能是导致哮喘发生的机制之一。BUD可通过抑制RORγt和IL-17的表达水平,发挥其免疫抑制功能而起到治疗哮喘的作用。     

采用电切法建立小鼠皮肤线形深Ⅱ°烫伤模型

目的 采用电切法建立小鼠皮肤线形深Ⅱ°烫伤模型,观察线形烫伤切口边缘的形态和组织损伤的深度,探讨该方法的可行性和可控性.方法 采用10～12周龄Balb/C小鼠,腹腔麻醉后对背部皮肤经脱毛处理,俯卧位固定于操作平台.高频电刀阴极板卷曲包绕鼠尾,开启高频电刀,将电切档调节到15～18 J.用镊子提起小鼠背部全层皮肤,采用...     

川崎病治疗的现状和展望

川崎病(kawasaki disese,KD)可累及冠状动脉,引起缺血性心脏病,并成为成人冠状动脉粥样硬化性心脏病高危因素。KD病因不明,有报告在冠状动脉周围有大量中性粒细胞和单核细胞浸润,急性期血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和干扰素(IFN)等细胞因子处于高水平,提示KD属免疫损伤。目前治疗主要为对症治疗。     

脱蜡丝线线结在小鼠腹壁不同解剖层次诱导早期局部免疫应答的组织学研究

目的探讨脱蜡丝线在腹壁不同解剖层次内的线结诱导早期局部免疫应答的情况,并分析传统丝线蜜蜡涂层降解后的影响。方法采用10~12周Balb/C小鼠共18只。4-0带针慕斯线经脱蜡处理。每只小鼠的腹壁从左向右分3组打结:皮下组、肌层组和腹膜外间隙组。术后1周取材以线结为中心的全腹壁组织。免疫组织化学染色了解线结周围抗原肽-主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅰ/Ⅱ、CD4、巨噬细胞标志物F4/80、IL-6的表达水平,测量积分光密度(integral optical density,IOD)和面积(area)并计算出平均光密度(optical density,OD)。OD=IOD/Area。Masson染色了解线结周围纤维化情况。统计学方法采用ANOVA分析和student’s t检验。结果HE染色可见线结准确位于腹壁不同解剖学层次和位置。免疫组织化学结果显示,线结周围抗原肽-MHCⅠ/Ⅱ类分子复合物的表达、CD4分子表达、巨噬细胞浸润和IL-6表达情况,皮下组表达最明显,腹膜外间隙组表达最轻微,3组间差异具有统计学意义(P值均<0.05)。Masson染色显示,皮下组线结周围有较多胶原蛋白生成,而腹膜外间隙组线结周围胶原蛋白较少。结论传统丝线涂层降解后可诱导小鼠腹壁局部免疫应答,线结位于小鼠腹膜外间隙引起的炎症反应轻微。     

哮喘小鼠气道IL-6、信号转导和转录激活因子3的表达与活化及其与气道炎症的关系

目的研究气道IL-6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)在哮喘小鼠气道中的表达与活化,及其与气道炎症的关系。方法 30只Balb/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘未干预组和AG490干预组,每组10只。建立小鼠哮喘模型,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),进行炎性细胞分类计数,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IL-6水平,免疫组织化学染色检测各组肺组织中STAT3表达,蛋白免疫印迹法检测肺组织STAT3和p-STAT3水平。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果 HE染色显示哮喘未干预组可见明显气道炎症改变,AG490干预组炎症改变较轻;AG490干预组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)以及IL-4、IL-5水平均低于哮喘未干预组(P<0.05)。哮喘未干预组气道STAT3表达水平、肺组织STAT3和p-STAT3水平明显高于对照组(P<0.05),AG490干预组肺组织p-STAT3水平明显低于哮喘未干预组(P<0.05)。哮喘小鼠气道STAT3表达水平及肺组织p-STAT3水平分别与BALF中EOS计数、IL-4、IL-5、IL-6水平等...     

Tc17细胞在中性粒细胞哮喘小鼠的表达及意义

目的 检测中性粒细胞(NEU)哮喘小鼠肺脏Tc17细胞比例,初步探讨Tc17细胞在NEU哮喘发病机制中的作用。方法 32只清洁级C57B/6小鼠,随机分成NEU哮喘组和对照组。NEU哮喘组用卵蛋白(OVA)和脂多糖(LPS)气道滴入致敏,予OVA雾化激发,对照组用生理盐水致敏和激发。在最后一次雾化结束后24 h,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并检测其有核细胞总数及分类比例,分离肺组织行HE染色,流式细胞术检测小鼠肺脏Tc17细胞与Th17细胞百分比,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中IL-6、TGF-β、IL-17水平。结果 NEU哮喘组小鼠BALF中有核细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)及中性粒细胞百分比均明显高于对照组(PPr=0.7932,PP结论 NEU哮喘组肺脏Tc17细胞表达增高,Tc17细胞可能参与了中性粒细胞哮喘的发病,IL-17很可能是Tc17细胞在NEU哮喘中发挥作用的方式之一。     

胆总管结扎胆汁淤积性肝硬化动物模型的建立与评价

目的探讨胆总管结扎手术致胆汁淤积性肝硬化小鼠模型的建立价值,并对模型进行评价。方法将84只balb/c小鼠随机分为实验组(采用胆总管结扎术)和对照组(采用假手术),术后观察小鼠一般情况和肝胆大体结构;采用全自动生化分析仪检测术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28 d总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、谷氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST);采用H&E染色评估肝脏组织形态学变化;采用masson染色和免疫组织化学检测术后28 d小鼠肝脏组织切片,评估两组胶原纤维增生和a-SMA、CK-19蛋白表达情况。结果实验组与对照组小鼠相比,术后一般情况相对更差,胆汁淤积,胆囊、胆总管体积明显增大,各项血清生化指标明显增高(P<0.05);HE染色可见肝小叶结构改变,胆管增生;术后28 d实验组小鼠masson染色可见胶原纤维形成,免疫组织化学染色提示a-SMA、CK-19表达量显著增多(P<0.05)。结论经腹中线小切口行胆总管结扎手术可成功构建小鼠胆汁淤积性肝硬化模型。     

异物吸入患儿呼吸道中性粒细胞活化及蛋白酶的平衡状况

目的观察异物吸入后呼吸道局部中性粒细胞数量及其中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）系统的平衡情况。方法对33例异物吸入患儿及22例肺炎患儿肺泡灌洗液（BALF）经Wright-Giemsa染色进行细胞学分析,采用细胞免疫组织化学法测定α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）表达,采用ELISA法检测上清液中NE水平和弹性蛋白酶抑制力（EIC）。结果异物组、对侧组、肺炎组中性粒细胞百分比、NE水平及α1-AT的表达均无明显差异（Pa〉0.05）,但均显著高于对照组（Pa〈0.05）。异物组、对侧组、肺炎组游离NE的比例分别为30.3%、27.3%、22.7%。结论异物吸入后呼吸道局部存在与细菌性肺炎类似的炎症反应,并有蛋白酶系统失衡,对侧呼吸道存在同样变化。     

急性哮喘发作患儿诱导痰液炎性细胞、白细胞介素-6、-8变化的意义

目的 了解儿童哮喘急性发作时气道炎性特征及临床意义 方法 对34例急性发作期、24例稳定期哮喘患儿和15例正常儿童的诱导痰液进行炎性细胞计数和分类,并测定其中白细胞介素-6(IL-6)、IL-8水平,分析炎性细胞与上述细胞因子及最大呼气流速(PEF)的关系 结果 哮喘急性发作组总细胞数较正常对照组明显增高,急性发作组嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞及单核细胞比例均高于正常对照组,淋巴细胞比例明显低于正常对照组,稳定组EOS比例明显高于正常对照组 EOS比例与PEF呈显著负相关,IL-8水平与中性粒细胞呈显著正相关,急性发作期IL-6水平与EOS呈显著正相关 结论 急性哮喘发作患儿气道炎症是由EOS、中性粒细胞及单核细胞参与的炎症,IL-6、IL-8可能是参与此过程的重要细胞因子 痰液EOS数与病情严重程度相关,可作为监测病情及疗效的指标之一 针对这些细胞因子的治疗具有潜在价值     

NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3对哮喘小鼠气道炎症反应及细胞焦亡的调控作用

目的 研究NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（nod-like receptor，pyrin domain containing 3，NLRP3）对哮喘小鼠气道炎症反应及细胞焦亡的调控作用。 方法 将NLRP3野生型（wild type，WT）C57BL/6J小鼠分为NLRP3-WT对照组、NLRP3-WT哮喘组，NLRP3敲除（knockout，KO）小鼠分为NLRP3-KO对照组、NLRP3-KO哮喘组，每组各10只。采用卵白蛋白+氢氧化铝腹腔注射致敏、卵白蛋白吸入激发的方法建立哮喘模型。检测各组小鼠气道反应性指标增强呼气间歇；苏木精-伊红染色观察各组小鼠肺组织形态学改变，并进行炎症评分；收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液，计数中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数目，并检测白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-18含量；采用Western blot法检测各组小鼠肺组织中NLRP3、裂解型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1、Gasdermin D-N表达水平的差异。 结果 与NLRP3-WT对照组相比，NLRP3-WT哮喘组小鼠肺组织出现气道平滑肌增厚、炎性细胞浸润等形态学改变；NLRP3-KO哮喘组小鼠上述形态学表现较NLRP3-WT哮喘组小鼠明显改善。与NLRP3-WT对照组相比，NLRP3-WT哮喘组小鼠增强呼气间歇、肺组织炎症评分，支气管肺泡灌洗液中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞计数及IL-1β、IL-18含量，肺组织中NLRP3、裂解型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1、Gasdermin D-N的表达水平均升高（P<0.05）；NLRP3-KO哮喘组小鼠上述各检测指标水平均低于NLRP3-WT哮喘组（P<0.05）。 结论 NLRP3高表达与哮喘发病有关，激活气道炎症反应及细胞焦亡可能是与之相关的分子机制。 引用格式:     

2009�����H1N1���в�������Լ��Ի������Բ�3������֯����۲�

目的通过观察3例儿童2009年新型甲型H1N1流感病毒急性坏死性脑病(ANE)脑组织病理性改变,探讨ANE脑组织可能的免疫病理反应。方法对2009年11月至2010年1月深圳儿童医院3例因ANE死亡患儿脑组织行HE染色形态学观察、髓鞘染色、小胶质细胞石蜡切片染色及免疫组织化学EliVision法检测分析。结果 ANE患儿脑组织小胶质细胞棘突消失变为圆形,髓鞘染色证实脑实质神经纤维呈脱髓鞘改变,经Naomenke及Feigin染色法证实小胶质细胞处于激活状态,免疫组化发现ANE患儿小胶质细胞产生TNF-α和IFN-α,脑组织未见淋巴细胞、中性粒细胞浸润。结论小胶质细胞异常增生可能是导致ANE发病的原因之一。     

脂氧素A4早期干预对脓毒症小鼠的保护作用

目的探讨在脓毒症早期进行脂氧素A4（LXA4）干预对脓毒症小鼠的影响。方法将6~8周龄健康雄性Balb/c小鼠随机分为假手术组、脓毒症组、脓毒症造模1 h后干预组和脓毒症造模6 h后干预组，每组8只小鼠。采用盲肠结扎穿孔术制造脓毒症模型，造模后干预组于术后1 h或6 h给予LXA4 0.01 μg/g体重；术后24 h摘眼球取血，收集腹腔灌洗液，取肝、肺组织。稀释涂布平板法计数全血、腹腔灌洗液细菌菌落；CBA法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平，ELISA法检测血清高迁移率族蛋白1（HGMB1）水平；流式细胞仪检测腹腔灌洗液巨噬细胞及中性粒细胞水平；肝肺组织行石蜡切片、苏木精-伊红染色，观察病理损伤。结果与假手术组相比，脓毒症组腹腔灌洗液巨噬细胞比例减少、中性粒细胞比例增加（P < 0.05）；血清IL-6、TNF-α、MCP-1、HMGB1水平增高（P < 0.05）；肝组织可见较多空泡样变性、肝细胞肿胀并有炎性细胞浸润；肺组织可见毛细血管充血、肺间隔增厚、炎性细胞浸润、部分组织结构破坏。与脓毒症组相比，1 h干预组及6 h干预组腹腔灌洗液巨噬细胞比例增加（P < 0.05），中性粒细胞比例及腹腔灌洗液细菌载荷量无明显差异（P > 0.05），全血中细菌载荷量降低（P < 0.05）；血清IL-6、TNF-α、MCP-1、HMGB1水平降低（P < 0.05）；肝、肺组织损伤及炎性细胞浸润程度减轻。与6 h干预组相比，1 h干预组血清HMGB1水平降低（P < 0.05），其余指标在两组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 LXA4早期干预减轻了脓毒症小鼠的肝、肺组织损伤，可能与其降低血清IL-6、TNF-α、MCP-1、HMGB1水平有关；同时减少了脓毒症小鼠全血中细菌的播散程度，可能与增加腹腔巨噬细胞比例有关。     

脑膜炎双球菌感染患者血与脑脊液中的IL-8

细胞因子在严重感染的发病机制上起着重要作用。白细胞介素-8(IL-8)也称为单核细胞衍化的中性粒细胞趋化因子或中性粒细胞活性蛋白-1,是最近通过对中性粒细胞有效的化学诱导和活性作用而发现的一种细胞因子。许多细胞主要是单核细胞/巨噬细胞和上皮细胞,也包括中性粒细胞,通过肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1(IL-1)的刺激产生IL-8。在25名健康自愿者中,只有4人血清中测得了IL-8(0.26～0.46mg/ml)。给人和狒狒静脉内输入大肠杆菌或内毒素后1～1.5小时可测得IL-8,2～8小时达到峰值,6～8小时持续在不同水平。该文研究了伴有或不伴有败血症休克的脑膜炎双球菌性脑膜炎和/或菌血症患者体内IL-8的作用。病人与方法血和脑脊液(CSF)取样于抗生素治     

mTOR/4EBP1/HIF-1α/VEGF信号通路在哮喘小鼠肺组织中的表达及意义

目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)/真核生物始动因子4E结合蛋白1(4EBP1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路在哮喘小鼠中的表达及意义。方法 40只SPF级6~8周龄雌性Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德干预组及m TOR抑制剂(雷帕霉素)干预组,每组10只。卵清蛋白致敏激发建立哮喘小鼠模型,各干预组分别在激发前30 min给予雷帕霉素3 mg/kg腹腔注射或布地奈德混悬液1 mg雾化吸入,对照组和哮喘组以生理盐水代替。于末次激发24 h后处死小鼠,收集肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定HIF-1α、VEGF水平;取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察其病理变化;免疫组化染色和Western blot法测定肺组织磷酸化的m TOR及4EBP1(p-m TOR及p-4EBP1)蛋白表达水平。Pearson法分析p-m TOR、p-4EBP1、HIF-1α、VEGF表达的相关性。结果与对照组相比,哮喘组气管及其周围炎性细胞浸润明显,分泌物增多;BALF中HIF-1α、VEGF水平显著升高(P0.01);肺组织p-m TOR、p-4EBP1表达显著增加(P0.01)。与哮喘组相比,各干预组气道炎症浸润明显减轻,分泌物减少;BALF中HIF-1α、VEGF水平明显下降(P0.01);肺组织p-m TOR、p-4EBP1表达显著降低(P0.01)。对照组及两干预组间相比上述指标变化差异均无统计学意义(P0.05)。哮喘组小鼠p-m TOR、p-4EBP1、HIF-1α、VEGF表达水平两两互呈正相关(P0.05),而对照组及两干预组各指标间无相关性(P0.05)。结论哮喘发生时p-m TOR、p-4EBP1、HIF-1α、VEGF可能协同参与了哮喘的发病过程。雷帕霉素能阻断这一过程,可能作为治疗哮喘的新靶点。     

布地奈德对慢性支气管哮喘小鼠肺组织HIF-1α和VEGF表达及气道重塑的影响

目的：研究布地奈德对慢性哮喘小鼠缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子(VEGF)表达的调控和对血管生成、气道重塑的影响。方法：30只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。卵清蛋白（OVA）激发试验建立哮喘小鼠模型,治疗组从第28天开始每日在OVA激发前1 h雾化吸入布地奈德100 μg/kg,对照组以PBS代替OVA。苏木精-伊红染色分析气管管壁厚度变化,Masson染色分析肺组织胶原沉积,免疫组织化学染色法检测肺组织血管生成情况,免疫组织化学染色法和Western blot检测HIF-1α、VEGF表达水平。分析气管管壁厚度、血管面积百分比与VEGF、HIF-1α表达的相关性。结果：模型组较对照组气道管壁增厚,肺组织胶原沉积、血管面积、HIF-1α和VEGF表达显著增加;治疗组较模型组气道管壁厚度、肺组织胶原沉积及血管面积减少,HIF-1α和VEGF表达显著下降。气道管壁厚度、血管面积分别与HIF-1α及VEGF表达呈正相关,HIF-1α与VEGF表达亦呈正相关。结论：布地奈德通过抑制HIF-1α、VEGF表达,明显减轻哮喘小鼠肺组织血管生成和气道重塑。     

布地奈德对哮喘小鼠树突状细胞的影响

目的探讨布地奈德（BUD）对哮喘小鼠树突状细胞（DC）及呼吸道炎性反应的影响。方法选择雌性昆明小鼠40只,随机分为4组,每组各10只。哮喘模型组：小鼠分别于第1、14天腹腔注射以9g/L盐水溶解的鸡卵清蛋白（OVA）50μg和氢氧化铝1mg混悬液0.2mL致敏,第21天予以10g/LOVA雾化吸入激发,1次/d,30min/次,吸入14d。治疗对照组：致敏和激发方法同哮喘模型组,每次激发前1h吸入9g/L盐水,1次/d,30min/次,吸入14d。BUD治疗组：致敏和激发方法同哮喘模型组,每次激发前1h吸入BUD1mg,1次/d,30min/次,吸入14d。正常对照组：致敏和激发方法同哮喘模型组,以9g/L盐水代替OVA致敏和激发。取小鼠肺组织行苏木素-伊红染色,过碘酸-雪呋染色,计算机图像分析测定小鼠肺组织呼吸道周围单位面积内苏木素-伊红染色嗜酸性粒细胞（EOS）个数表示呼吸道周围EOS浸润情况、单位基底膜长度过碘酸-雪呋染色阳性面积表示呼吸道黏液分泌情况。采用免疫组织化学计算机图像分析法测定小鼠肺组织DC的表达。结果哮喘模型组小鼠呼吸道EOS浸润、黏液分泌、DC表达均较正常对照组增多,差异有统计学意义（Pa〈0.05）;与治疗对照组小鼠比较差异均无统计学意义（Pa〉0.05）。BUD治疗组呼吸道周围DC浸润、呼吸道黏液分泌、呼吸道周围DC表达均较哮喘模型组明显减少,差异均有统计学意义（Pa〈0.05）。呼吸道周围DC表达与EOS数呈正相关（r=0.7818P〈0.01）,与呼吸道黏液分泌程度呈正相关（r=0.7333P〈0.01）。结论BUD通过抑制哮喘小鼠肺组织增多的EOS、黏液分泌和DC发挥其抗呼吸道炎性反应作用,DC有望成为研究哮喘防治药物的重要作用靶点。     

中性粒细胞粘附分子CD11b表达对新生儿败血症早期诊断价值的研究

目的　观察新生儿败血症中性粒细胞粘附分子CD11b表达的规律 ,并评价其在新生儿败血症早期诊断中的价值。方法　将 5 1例临床疑似败血症的新生儿根据其临床表现及WBC、PLT、血浆CRP和未成熟中性粒细胞数与中性粒细胞总数比值 (I/T)四项指标 ,分为败血症和可疑败血症两组。采用全血流式细胞术检测患儿和 15例正常对照组新生儿中性粒细胞CD11b的平均荧光强度 (MFI)。结果　败血症组 2 3例 ,可疑败血症组 2 8例。两组中性粒细胞CD11b分别为 (32 0± 189)、(4 5 6± 2 13)MFI,均显著低于正常对照组的 (10 90± 338)MFI(t分别为 - 9 0 1、- 7 5 6 ,P均 <0 0 0 1) ,败血症组又低于可疑败血症组 ,差异有显著性 (t=- 2 39,P <0 0 5 )。高CRP组患儿CD11b为 (2 11± 16 4 )MFI,低于低CRP组的 (5 0 5± 2 6 5 )MFI,差异有显著性 (t=2 6 4 ,P <0 0 5 )。中性粒细胞CD11b≤ 6 0 0MFI对疑似败血症新生儿诊断的敏感性、特异性、阳性和阴性预测值分别为 86 3%、10 0 %、10 0 %、6 8 2 % ,CD11b检测阳性率为 86 3% ,高于血培养的阳性率 (17 6 % ) ,差异有显著性 (χ2 m=31 2 ,P <0 0 5 )。结论　新生儿败血症中性粒细胞粘附分子CD11b表达下调 ,其下调与感染严重程度有一定关系。中性粒细胞CD11b的动态检测对早期