NIDDM患者血浆内皮素与血小板α-颗粒膜蛋白检测及其相关性研究

采用放射免疫分析法对64例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者及36例健康对照者进行了血浆内皮素和血小板α-颗粒胰蛋白（GMP-140）的测定。结果表明，NIDDM患者血浆内皮素和GMP-140水平均较对照组高（P＜0．01），NIDDM组中有血管并发症者较无血管并发症者血浆内皮素和GMP-140均增高（P＜0．01），且血浆内皮素与GMP-140变化呈显著直线正相关（r=0.9766，P＜0．01）。提示两者与糖尿病血管病变的发生发展有关，可能是通过血管内皮细胞血小板一粒细胞的激活环路完成的。     

不稳定性心绞痛患者红细胞变形性改变的机理及其意义

观察13例不稳定性心绞痛（USAP）患者红细胞变形能力（ED）、红细胞膜收缩蛋白（SP）、钠泵（Na＋－K＋－ATPase）活性以及血脂的变化，并分析其相关性。结果显示，与对照组比较USAP患者红细胞变形指数（DI）、SP含量及Na＋－K＋－ATPase活性均明显降低（P＜0．001、0．01、0．01），而血脂（Ch、TG）明显升高（P＜0．01、0．05）。Ch浓度与Na＋－K＋－ATPase活性呈负相关（r＝－0．5941，P＜0．01），Na＋－K＋－ATPase活性与SP含量呈正相关（r＝0．6215，P＜0．01），DI与Na＋－K＋－ATPase活性和SP含量有正相关关系（τ＝100dyn／cm2时，r＝0．5732、0．5976，P＜0．05；τ＝200dyn／cm2时，r＝0．6781、0．6497，P＜0．01）。提示USAP患者ED减退与血脂增高以及SP含量和Na＋－K＋－ATPase活性降低有关，并且变形性减退的红细胞对动脉粥样硬化形成可能有直接作用。     

卡托普利与美多心安对肥胖高血压病患者左心室重量及糖、胰岛素代谢的影响

目的：观察卡托普利与美多心安对肥胖高血压病患者左心室重量（LVM及糖及胰岛素代谢（GIM）的影响。方法：对46例肥胖高血压病并且无糖尿病患者分别应用卡托普利（25－50mg,2次／d)和美多心安（12．5－50mg,2次／d)治疗24周，比较治疗前、后血压、LVM、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）以及GIM相关指标的变化。结果：卡托普利与美多心安均能有效降低收缩压（P＜0．01）及舒张压（P＜0．05）。卡托普利显著影响血胰岛素Δ峰值（P＜0．05）和血胰岛素曲线下面积（P＜0．01）；美多心安显著升高空腹血糖（P＜0．01）、空腹胰岛素（P＜0．05）、血胰岛素Δ峰值（P＜0．05）和血胰岛素曲线下面积（P＜0．05）。卡托普利明显降低LVM（P＜0．05）和左心室重量指数（LVMI）（P＜0．05）；美多心安对LVM及LVMI无明显影响。结论：对肥胖高血压病患者，卡托普利与美多心安均能显著降压，此外卡托普利尚能降低LVM，并改善GIM。     

冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性和脂蛋白(a)含量的相关性研究

观察了急性心肌梗塞（AMI）和不稳定型心绞痛（UA）患者血浆组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制剂（PAI）活性和脂蛋白（a）[LP（a）]含量，并与对照组比较。结果表明，AMI、UA者t－PA活性明显偏低（P＜0．001），而PAI活性和LP（a）含量显著升高（P＜0．001）。从相关分析可见，AMI患者的t－PA活性同PAI活性、LP（a）含量呈明显负相关（分别r＝－0．73，P＜0．001；r＝－0．43，P＜0．05），而PAI的活性同LP（a）含量呈明显正相关（r＝0．5，P＜0．02）；但UA患者仅t－PA活性同PAI活性是明显负相关（r＝－0．65，P＜0．01）。结果提示：AMI和UA患者血浆纤溶系统的紊乱，特别是在LP（a）的参与下，更加促进血液凝固和血栓形成，可能是发病机理的重要因素。     

Ⅱ型糖尿病并高血压患者胰岛素和脂蛋白水平的关系

目的：通过测定非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）并高血压患者血中胰岛素浓度以了解高胰岛素血症与高血压脂蛋白代谢异常的关系。方法：配对观察高血压及无高血压糖尿病（HP－NIDDM组及NP－NIDDM组）各35例，行口服葡萄糖耐量和胰岛素释放试验，并与30例正常人（对照组）进行比较，分别测空腹，30、60、120、180min血糖及胰岛素水平，计算出胰岛素曲线下面积，三组均测血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白AI（apoAI），载脂蛋白B（apoB）及糖化血红蛋白（HbAic）。结果：HP－NIDDM组的体重指数（BMI）、TC、TG、LDL、apoB和HbAic高于对照组，HDL、apoAI低于对照组（均P＜0．05），TG、LDL、apoB和HbAic高于NP－NIDDM组，HDL、apoAI低于NP－NIDDM组（均P＜0．05），而BMI、TC及HbAic无统计学差异（均P＞0．05）；NP－NIDDM组的TC、TG、LDL和HbAic高于对照组，HDL低于对照组（均P＜0．05），余无统计学差异（均P＞0.05）。结论：HP－NIDDM患者存在胰岛素抵抗及高胰岛素血症与血脂apoAI、apoB关系密切。     

慢性充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗的临床观察

观察38例慢性充血性心力衰竭（CHF）患者和25例正常人血胰岛素水平及胰岛素敏感性指数（IAI）的变化，以探讨胰岛素抵抗（IR）在CHF的作用。结果显示：CHF患者的空腹血糖、空腹血胰岛素（FIS）、IAI明显高于对照组（均P＜0．01），不同心功能分级组间IAI差异显著（P＜0．05～0．01）。提示：①CHF患者存在IR和高胰岛素血症（HIS）已与心衰程度有关；②IR和HIS可能是CHF继发性病理生理变化，并可能对CHF发展演变及临床处理产生一定影响。     

TNF—α值与糖尿病大鼠视网膜病变关系

目的：探讨不同病程糖尿病大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平与糖尿病大鼠光,电镜上视网膜病理改变及病情相关指标的关系。方法：复制糖尿病视网膜病变＊（DR）大鼠模型,分别在其糖尿病持续3－6个月时,对其视网膜进行形态学观察,采用酶联免疫吸附法测定血浆TNF－α水平,同时测定血糖（BG）,糖化血红蛋白（GHbA1C),血浆胰岛素（Ins)及肽（CP）水平。结果：相同病程模型组与治疗组相比较,TNF－α,BG,GHbl1c显著升高（P＜0．01）,Ins,CP显著降低（P＜0．01）,病理形态学改变明显重重,不同病程间模型组比较,TNFα,BG,GHbAlcjo显著升高（P＜0．01）,Ins,CP显著降低（P＜0．01）,病理形态学改变明显加重,可见新生血管,不同病程治疗组间比较,TNFα,BG,GHbAlc,Ins,CP比较无显著差异。6个月组大鼠视网膜病理改变较3个月组无减轻。结论：TNFα水平随病情加重,病程延长,视网膜病变加重而增高,TNF－α可能是DR的一个重要危险因素,参与了DR的病理发展过程。α     

高血压脂代谢异常与高胰岛素血症的关系

对35例原发性高血压患者的血糖（BG）、血清胰岛素S）、C-肽（CP）和血脂测定结果与12例正常血压者进行比较分析。高血压组与正常血压组血糖均在正常范围。血清IS以高血压组明显增高（P＜0．01）。胰岛素释放指数亦以高血压组为高（P＜0．05）。高血压组HDL／LDL、ApoA／ApoB均明显低于正常血压组（P＜0．01）；前者血清IS水平与ApoA／ApoB比值呈显著负相关（r=-0．409，P＜0．01），血清胰岛素释放指数（IS／BG）与ApoA／ApoB比值也呈明显负相关（r=－0.298．P＜0．05）。     

血清IGF—1、IGFBP—1，GH水平与糖尿病慢性并发症关系的研究

目的：揭示胰岛素样生长因子－1,胰岛素样生长因子结合蛋白－1,生长激素对糖尿病慢性并发症的发生,发展的影响。方法：测定20例健康对照者和62例2例糖尿病,10例1例糖尿病患者的胰岛素样生长因子－1（IGF－1）,胰岛素样生长因子结合蛋白－1（IGFBP－1）,生长激素（GH）及血浆胰岛素（INS）,C肽（C－P）,糖化血红蛋白（HbAlc)指标,结果：（1）IGF－1水平,1型糖尿病患者显著低于对照组（P＜0．05）,2型糖尿病患者显著低于对照组（P＜0．05）,（2）IGFBP－1水平,1型糖尿病患者显著高于对照组（P＜0．05）,2型糖尿病肥胖型伴高胰岛素血症者显著低于对照组（P＜0．05）;（3）GH水平,1型糖尿病患者显著高于对照组（P＜0．05）,2型糖尿病与对照组无显著差异（P＞0．05）,（4）合并糖尿病肾病及视网膜病变患者IGF－1水平均较对照组增高（P＜0．05）,（5）IGF－1水平与HbAlc间呈负相关（P＜0．01 2型r=-0.62 1型r=-0.73)。结 论：IGF－1,IGFBP－1,GH水平的检测对糖尿病慢性并发症,特别是微血管病变的发生,发展有重要的临床意义。     

系统性红斑狼疮患者血浆11—去氢—血栓烷B2测定及其临床意义

目的 观察系统性红斑狼疮（SLE）患者体内血小板活化状态。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测32例SLE患者血浆11－去氢－血栓烷B2（DH－TXB2）,同时测定TXB2,并与对照组比较。结果 与对照组比较,SLE患者血浆DH－TXB2、TXB2均显著增高（P＜0．01及P＜0．05）,且DH－TXB2增高程度明显高于TXB2,对对照组无重叠,肾受累者显著高于无肾脏受累者（P＜0．05）,经治疗者显著低于初发未治疗者（P＜0．01）,但仍高于对照组（P＜0．05）。血浆TXB2与DH－TXB2浓度与疾病活动指数均呈正相关（r1＝0．478,P＜0．05及r2＝0．530,P＜0．01）。结论 血浆DH－TXB2水平测定是准确反映血小板活化的指标,SLE患者体内血小板高度活化。     

胰岛素、舒血管前列腺素与高血压及Ⅱ型糖尿病

对15例高血压、20例Ⅱ型糖尿病、15例正常人进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验（IRT），同时测定6-酮-前列腺素F1c（6－Keto－PGF1a）和前列腺素E2（PGE2）。高血压组基础和糖刺激后血清胰岛素水平显著升高（P＜0．001）而6－Keto－PGE1c水平显著下降（P＜0．001）。各组胰岛素水平和6－Keto－POF1a显著负相关（r=0．57，P＜0．05）．结果表明高血压、Ⅱ型糖尿病存在高胰岛素血症和低舒血管前列腺素血症，这些改变可能是高血压发病机制之一。     

尿毒症患者桡动脉病变影响因素及临床意义

目的：观察尿毒症患者血管病变的临床与病理联系，探讨导致血管病变的各种危险因素。方法：对27例尿毒症患者的临床检测指标以及桡动脉病理改变（按病变程度分为轻、中、重组）进行了观察和分析。结果：尿毒症患者与正常对照组（n=50)比较，存在血浆胰岛素（INS）、C肽、甲状旁腺激素（PTH）、皮质醇、血清脂蛋白（a)[Lp(a)]、三酰甘油和平均动脉压（MAP）增高（P＜0．01），同时存在血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、胰岛素敏感指数（IAI）等降低（P＜0．01），其中，重度血管病变组的INS、PTH显著增高（与另两组比较P＜0．01），血浆皮质醇增高也较明显（与中度组比较P＜0．05）。Lp(a)水平有随血管病变程度加重而逐渐升高的趋势。此外，血管病变程度与临床心血管检查指标异常的发生率之间呈正相关（P＜0．05），其中超声心动图（UCG）与血管病变程度关系最为密切（P＜0．01）。结论：高胰岛素血症、胰岛素抵抗（IR）和LP（a),PTH，皮质醇增高是导致尿毒症患者血管病变的危险因素。对上述因素及时干预可能延缓尿毒症血管病变的发生和发展。     

2型糖尿病微血管病变患者的胰岛素分泌功能分析

目的 探讨2型糖尿病微血管病变患者的胰岛分泌功能情况及相关因素。方法 应用馒头餐－胰岛素释放试验对115例2型糖尿病患者,其中有微血管并发症56例,无微血管并发症59例,以及正常对照组25例进行血糖、胰岛素测定,计算血糖、胰岛素曲线面积、胰岛素敏感性指数、胰岛素分泌指数,并进行了比较。结果 糖尿病两组各时相血糖值及血糖面积均非常显著高于正常对照组;糖尿病有微血管病变组各时相血糖值及血糖面积高于无微血管病变组（P均＜0．001）。糖尿病有微血管病变且各时相胰岛素值及胰岛素面积均显著低于无微血管病变组（P均＜0．01）,糖尿病有微血管病变组胰岛素分泌指数显著低于无微血管病变组（P＜0．001）。多元Logistic逐步回归分析显示,微血管变与糖尿病病程呈显著正相关,与胰岛素分泌指数呈显著负相关。结论 2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血糖。糖尿病病程的延长,严重的胰岛分泌功能障碍为2型糖尿病微血管病变的主要危险因素。     

胰岛素抵抗与ATCI及血浆脂含量的关系探讨

为探讨胰岛素抵抗（IR）在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（ATCI）发病中的作用以及IR与血浆脂质含量的关系，对56例ATCI患者及30例正常人的空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）及血浆脂质成分进行了测定，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果显示，ATCI患者FINS显著升高（P＜0.001），ISI显著降低（P＜0.001）；ISI与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A１（apoA１）呈显著正相关（r＝0.42，0.34；P＜0.01，0.05），而与甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）呈显著负相关（r＝－0.39，－0.28；P＜0.01，0.05）。提示ATCI患者存在IR，其IR与多数血浆脂质成分有显著的相关性。     

葛根素对冠心病患者胰岛素抵抗及内皮纤溶功能的影响

将72例冠心病（CHD）患者随机分为常规组（33例）和葛根素组（39例），均于治疗前及治疗结束时检测其血糖，胰岛素，纤溶指标，计算胰2岛素敏感性指数（ISI），并行静脉闭塞试验（VOT）；同时选择30例健康人作为对照组。结果显示：（1）与对照组比较，CHD患者的血浆胰岛素（FINS）浓度增高（P＜0．05），ISI降低（P＜0．05），VOT前及VOT时内皮细胞型纤溶酶原激活物（t-PA)活性降低（P＜0．01），纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性增高（P＜0．01）。FINS，ISI与纤溶指标存在高度线性相关意义。（2）葛根素组治疗后FINS，PAI－1下降（P＜0．01），ISI，VOT前及VOT时t-PA增高（P＜0．05，＜0．01），与常规组治疗后比较均具有显著性差异（P＜0．05，P＜0．01）。认为葛根素能改善CHD患者的胰岛素抵抗（IR）及与其密切相关的内皮纤溶功能。     

肿瘤坏死因子、白细胞介素8、可溶性细胞间粘附分子1和CD11b/CD18在良恶性胸腔积液的价值

目的 研究结核性及恶性胸腔积液患者及血清中肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素－8（IL－8）、胸液中可溶性细胞间粘附分子1（sICAM-1）及外周血多形核白细胞（PMN）上粘附分子CD11d/CD18在参与胸膜病变的病理生理过程中的作用和在鉴别诊断上的价值。方法 采用放射免疫分析法（RIA法）、双抗体夹心ELISA法及流式细胞仪技术,检测31结核性、31例恶性胸腔积液患者胸液和（或）血清中TNF、IL－8、sICAM－1和CD11d/CD18表达水平,并与31例健康献血者对照。结果 结核性和恶性胸腔积液患者血清中TNF、IL－8含量以及PMN上CD11d/CD18表达显著高于正常对照组（P＜0．01）, 结核性胸液中TNF与IL－8水平和血PMN上CD11d/CD18表达明显高于恶性胸液患者（P＜0．01）,结核性胸粹中sICAM－1水平明显低于恶性胸液（P＜0．01）。胸腔积液中TNF与IL－8、sICAM－1水平呈显著正相关（r＝0．74和r＝0．79,P＜0．01）,血清TNF与PMN上CD11d/CD18的表达呈显著正相关（r＝0．61,P＜0．01）,胸腔积液中sICAM－1水平与血PMN上CD11d/CD18的表达呈显著负相关（经作曲线拟合,Y=1442．31－36．85X∧2＋0．25X∧2,R∧2＝0．59,F＝19．83,P＜0．01）。结论 细胞因子TNF、IL－8和粘附子sICAM－1、CD11b/CD18相互联系,在结核和肿瘤性胸膜病变的免疫 理生理过程中起着重要作用。它们在结核性和肿瘤性胸腔积液患者的表达水平不同,可作为临床上鉴别诊断的参考指标。     

新诊2型糖尿病患者血清 SPARC 水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的：观察新诊断2型糖尿病（T2DM）患者血清富含半胱氨酸酸性分泌蛋白（SPARC）水平变化,探讨其与胰岛素抵抗的相关性。方法检测新诊断未治疗的60例T2DM患者（ T2DM组）及50例同期健康体检者（对照组）的血清SPARC、空腹血糖（ FBG）、糖化血红蛋白（ HbA1C ）、空腹胰岛素（ FINS）、血脂及BMI、腰围、臀围、腰臀比（WHR）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。结果 T2DM组血清SPARC为（19．26±2．07）μg/L ,对照组为（14．75±1．66）μg/L,P＜0．01。线性相关分析,SPARC水平与TG、FBG、HbA1C、HOMA-IR呈明显正相关（r分别为0．35、0．32、0．41、0．38,P均＜0．01）,与HOMA-β、HDL-C呈负相关（r分别为－0．48、－0．34,P均＜0．01）。多因素线性回归分析显示,HbA1C、FBG、HOMA-IR均为血清SPARC的决定因素（回归系数分别为0．624、0．625、0．709,P均＜0．05）。结论新诊断T2DM患者血清SPARC水平升高,且血清SPARC水平与胰岛素抵抗有关。     

高血压脑出血患者肿瘤坏死因子水平与胰岛素抵抗的关系

目的：为探讨高血压脑出血（HCH）患血清肿瘤坏死因子－α（TNF-α）水平变化及其与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：采用氧化酶法、放免法和酶联免疫法分别测定23例HCH患（A组）、25例高血压患（B组）、21例正常健康人（C组）的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及血清TNF－α值,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：A组较B组、C组：FINS、TNF－α水平较显增高（P＜0．01）,而ISI较显降低（P＜0．01）。相关分析发现,A组TNF－α与ISI水平呈显负相关（r=-0.59),同FINS呈显正相关（r=0.55)。结论：HCH患TNF－α水平增高,且与胰岛素抵抗并存,二可能参与高血压脑出血的发生和发展。     

2型糖尿病伴动脉粥样硬化患者血浆正五聚蛋白3水平变化及意义

目的：观察2型糖尿病伴动脉粥样硬化患者血浆正五聚蛋白3（ PTX3）水平变化,并探讨其临床意义。方法2型糖尿病患者60例,其中糖尿病伴动脉粥样硬化患者（ DM＋AS组）32例和糖尿病不伴动脉粥样硬化患者（ DM－AS）组28例;体检健康成人（正常对照组）30例。采用Philips iE33型彩色多谱勒超声诊断仪检测颈总动脉内膜—中层厚度（ CIMT）及内皮依赖性舒张功能（ FMD）;ELISA法检测血浆PTX3;检测血压及血脂、血糖等常规生化指标。结果 DM＋AS组、DM－AS组空腹血糖、糖化血红蛋白（ HbA1C ）、CIMT较正常对照组均增高,DM＋AS组升高较DM－AS组更为显著,P均＜0．05;DM＋AS组血浆PTX3水平较DM－AS组与正常对照组均升高（ P均＜0．05）,但DM－AS组与正常对照组间差异无统计学意义（P＞0．05）;DM＋AS组、DM－AS组FMD较正常对照组均降低,DM＋AS组降低较DM－AS组更显著,P均＜0．05。 DM患者血浆PTX3与CIMT（ r＝0．398、P＝0．003）、血肌酐（r＝0．242、P＝0．012）均呈正相关,与FMD（r＝－0．482、P＝0．002）呈负相关;血浆PTX3水平与FMD具有独立相关性（P＝0．026）。结论 PTX3可能在糖尿病动脉粥样硬化的发生过程中发挥一定作用,可作为其临床检测指标。     

2型糖尿病患者应用甘精胰岛素治疗前后内脏脂肪素水平的变化

目的探讨应用甘精胰岛素治疗的2型糖尿病患者血浆内脏脂肪素（Visfatin）水平的变化与胰岛素抵抗及血糖的关系。方法共32例2型糖尿病患者,比较其治疗前后空腹（FPG）及餐后血糖（2hPG）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）、Visfatin等相关指标。同时选择性别、年龄等相匹配的26名健康体检者作为对照组进行比较。结果32例糖尿病患者治疗前后的TG、FPG、2hPG、HbA]C、HOMA-IR、HOMA-13差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗后Visfatin水平降低（P〈0．05）,与健康人相比,糖尿病患者Visfatin水平降低（Pd0．01）;Pearson相关分析显示Visfatin与HbA1C、Fins、HOMA-IR呈正相关（r=0．259,Pd0．05;r=0．586,P〈0．01;r=0．385,P〈0．01）。多元线性逐步回归分析表明HOMA-IR是血浆Vis—fatin的独立相关因素。结论2型糖尿病患者血浆Visfatin水平的变化与胰岛素抵抗及平均血糖有关,可能在糖尿病及胰岛素抵抗的发病机制中具有一定的作用。