AMPA和KA受体的药理学和生理功能

谷氨酸受体是脊椎动物中枢神经系统中一类主要的兴奋性神经递质受体，可分为离子型和代谢型两大类。离子型谷氨酸受体（iGluR）是非特异性阳离子通道，包括NMDA、AMPA和海人藻酸（kainate，KA）受体通道（图1），它们在快速兴奋性突触传送中发挥着重要作用。由于NMDA和代谢型谷     

NMDA受体在发育过程中的表达及其生理意义

在脊椎动物的中枢神经系统中，谷氨酸是一种重要的兴奋性神经递质，它在脑中的众多功能是由不同的受体所介导的。谷氨酸受体可分为离子型（ｉｏｎｏｔｒｏｐｉｃ）和代谢型（ｍｅｔａｂｏｔｒｏｐｉｃ）两大类。离子型谷氨酸受体即为配体门控性离子通道（ｌｉｇａｎｄ－ｇ...     

NMDA受体在癫痫发病机制中的作用

癫痫是慢性反复发作短暂脑功能失调综合征,是神经科常见疾病之一。目前有关癫痫的发病机制尚未阐明。研究表明,癫痫的发生与兴奋性神经递质和抑制性神经递质的失衡有关。谷氨酸作为一种主要的兴奋性神经递质,通过受体介导的兴奋性机制在癫痫的发生过程中具有重要作用。谷氨酸受体可以分为促离子型和促代谢型2类。     

缺血缺氧对神经细胞突触后电流的影响及其作用机制

神经细胞缺血缺氧后突触后电流的频率或幅度出现变化 ,提示氨基酸类神经递质释放的变化。急性缺血缺氧时 ,自发性兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流均受到抑制 ,诱发性兴奋性突触后电流幅度增高。长期慢性缺氧情况下 ,NMDA受体介导的兴奋性突触后电流受到抑制。缺氧预适应后 ,γ 氨基丁酸释放增加 ,谷氨酸释放减少。多次重复急性缺氧抑制诱发性兴奋性突触后电流的幅度 ,说明长期慢性缺氧及缺氧预适应启动神经细胞的保护机制。腺苷通过调节氨基酸递质的释放 ,对神经细胞具有明显的保护作用 ,但对于缺血缺氧所造成的损伤却未见修复作用。     

NMDA受体和NADPH黄递酶在大鼠下丘脑室旁核分布的研究

<正>NMDA受体是中枢兴奋性氨基酸受体的重要部分,它和突触可塑性,学习记忆等许多复杂的功能有关.近年来的研究证明,一氧化氮(NO)可能作为一种神经递质,它能激活鸟嘌呤核苷酸环化酶,提高谷氨酸受体     

代谢型谷氨酸受体的分子构造与转导机制

谷氨酸（Glu），作为中枢神经兴奋性突触的化学信使，除激动NMDA、AMPA和KA等离子型谷氨酸受体、中介快速兴奋性突触反应外”‘，还类似GA－M，5－HT和ACh，激动与G一蛋白耦联的代谢型谷氨酸受体（mGluR），调节快速兴奋性突触传递，参与神经元发育、死亡、突触可塑性等许多功能D’。由于分子生物学技术的发展以及一系列特异性试剂的发现，已克隆出8种编码mGluR的基因（Schoepp，。tal．1993）；表达研究还证实与PLC耦联和对L－AP。敏感的mGluR以及与AC负耦联的mGIuR的存在。首先克隆出来的是mGIuRI。［‘’，随即利用mGI…     

下丘脑兴奋性氨基酸及其受体的分布和作用方式

兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）在下丘脑大多数核中（如弓状核、视交叉上核、视上核、室旁核、终板血管器官和视前区等）浓度较高，ＥＡＡ受体也分布在相应核团的神经元突触后膜上。ＥＡＡｓ及其受体在神经内分泌活动中起重要调节作用。     

第一组代谢型谷氨酸受体在外周痛信号产生中的作用

谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质 ,除参与快速的兴奋性突触传递外 ,还与突触前递质释放、突触传递的长时程增强和长时程抑制、学习和记忆过程、突触发育的可塑性等正常生理功能密切相关。谷氨酸过量时还具有神经毒作用 ,可导致神经元死亡。谷氨酸受体分为两类 :(1)离子型谷氨酸受体 (ionotrop-ic glutam ate receptors,i Glu Rs) ,属于配体门控离子通道 ,包括 NMDA、AMPA和 KA三种亚型 ,均以异源性蛋白的多聚体形式存在 [1 ] ;(2 )代谢型谷氨酸受体 (m etabotropic gluta-mate receptors,m Glu Rs) ,是一组新型的 G-蛋白偶联受体。m …     

中枢神经系统兴奋性氨基酸及其受体研究进展

兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）是中枢神经系统（ＣＮＳ）内一类重要的神经递质，近期研究认为ＥＡＡｓ在ＣＮＳ的生理和病理过程中起重要作用。本文介绍ＥＡＡｓ及其受体和载体的研究进展。     

腺苷及其A1受体在呼吸节律产生及传导中的作用

腺苷是中枢神经系统内突触传递和神经元活动的重要抑制性调节因子之一.正常生理情况下,腺苷能调节多种神经递质(如单胺类递质、兴奋性氨基酸、一氧化氮、乙酰胆碱等)的释放.腺苷受体遍布于整个脑和脊髓,其中腺苷A1受体对于呼吸节律的产生和传导发挥着十分重要的作用.     

氨基酸类神经递质与智力及癫痫的关系

神经递质在癫痫（EP）的发展过程中起着重要作用,目前发现与EP关系密切的神经递质有抑制性氨基酸（IAAs）和兴奋性氨基酸（EAAs）,两类神经递质在体内平衡的改变不但与EP的发生发展有关,还与EP患者的智力（IQ）缺损存在一定的关系。为进一步阐明氨基酸类神经递质在EP的发生及智力损伤中的作用机理,本文就氨基酸类神经递质与IQ和EP的关系作一综述。     

代谢型谷氨酸受体在脑缺血缺氧损伤中的作用

代谢型谷氨酸受体在脑缺血缺氧损伤中的作用袁芳，王天佑（北京市神经外科研究所，北京１０００５０）谷氨酸（Ｇｌｕ）是脑内存在的主要兴奋性递质，有关Ｇｌｕ受体的研究表明Ｇｌｕ受体可以分为离子型谷氨酸受体（ｉｎｏｔｒｏｐｉｃｇｌｕｔａ－ｍａｔｅｒｅｃｅｐｔｏ...     

Epothilone D对体外培养的BTBR小鼠皮质神经元 兴奋性突触结构的影响*

目的： 探讨微管稳定剂埃博霉素D（Epo D）对孤独症谱系障碍BTBR小鼠皮质神经元兴奋性突触结构的影 响及机制。方法： 体外培养BTBR小鼠原代大脑皮质神经元,免疫荧光法检测所培养神经元的纯度;培养至相对 成熟的BTBR小鼠皮质神经元随机分为实验组（Epo D 组）、溶剂对照组（0.1% DMSO）干预24 h,再冷处理90 min 后行微管免疫荧光染色,观察微管的形态变化;免疫印迹检测微管稳定的标志蛋白（acetyl-tubulin、α-tubulin）、 微管相关蛋白（MAP2、STOP）的表达,及兴奋性突触结构前、后膜标志蛋白（VGLUT1、PSD95）、兴奋性谷氨 酸受体相关蛋白（GluN2B、mGluR5）的表达水平。结果：与对照组相比,10 nmol/L 的Epo D 可增加BTBR小鼠 皮质神经元微管的冷稳定性及微管稳定的标志蛋白、微管相关蛋白的表达;可以增加BTBR小鼠皮质神经元兴奋 性突触结构、兴奋性谷氨酸受体相关蛋白的表达,差异均有统计学意义。结论：微管稳定剂Epo D能改善体外培 养的BTBR小鼠皮质神经元兴奋性突触结构,其机制可能与增加微管稳定性有关。     

兴奋性氨基酸受体亚型——NMDA受体及其功能

NMDA受体是指对NMDA(N-甲基D-天冬氨酸)敏感的兴奋性氨基酸受体,在研究γ-氨基丁酸在中枢神经系统中的抑制作用同时,人们注意到中枢有兴奋性氨基酸。1960年Curtis及Watkins发现L-谷氨酸、L-天冬氨酸对脊髓细胞有明显兴奋作用,测定兴奋性氨基酸在脑中的含量,发现L-谷氨酸,L-天冬氨酸相当高。经20多年的研究,对中枢兴奋性氨基酸的作用有了进一步了解,认为谷氨酸、天冬氨酸在中枢神经系统兴奋性突触传递中可能起着递质作用。近年来由于兴奋性氨基酸受体激动剂及拮抗剂、放射性专一的配基合成,应用药理、电     

γ-氨基丁酸在肝性脑病发病机理中的作用

近年,国外学者在暴发性肝衰型脑动物模型用放射免病分析测定脑组织神经递质受体功能的改变‘结果表明:兴奋性氨基酸神经递质(天门冬氨酸、谷氨酸)受体密度减少;抑制性氨基酸神经递质(甘氨酸、γ-氨基丁酸)受体密度增加。而毒覃硷能受体和鸦片受体功能无改变。目前研究表明:1)脑内γ-氨基丁酸水平增加与血中γ-氨基丁酸水平增加有关。2)     

新生大鼠大脑皮层完整神经元上的NMDA受体单离子通道特性

兴奋性氨基酸受体(EAAR)是脊椎动物中枢神经系统中最主要的兴奋性神经递质受体。分为NMDA;KA;AMPA;AP_(43)ACPD五个亚型。NMDA受体与中枢神经系统的许多重要生理、病理过程密切相关。以往对NMDA受体单离子通道特性的研究均是在从神经元上撕下的膜片上(外面向外式)进行的。而有许多研究表明     

谷氨酸在分离的小鼠皮层突触连接体的释放

目的 分析兴奋性神经递质谷氨酸在体外分离的小鼠皮层突触连接体的释放。 方法 解剖分离小鼠的大脑皮层,组织经匀浆后使用3层147 μm的尼龙网筛进行过滤,离心后重悬沉淀为突触连接体。谷氨酸释放检测实验根据谷氨酸脱氢酶酶促反应原理进行,利用多功能读数仪读取产物 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）的荧光值。采用谷氨酸标准品绘制标准曲线,使用制备的突触连接体进行谷氨酸释放检测,进行3次独立重复实验。结果 谷氨酸标准品浓度与荧光值具有良好的线性关系。新鲜制备的突触连接体在加入去极化剂KCl后,释放谷氨酸显著增加并逐渐达到平台期,加入Triton X-100裂解突触连接体后释放谷氨酸明显增加。冻融1次的突触连接体失去活性,与新鲜制备的突触连接体的谷氨酸释放曲线不同。 结论 对小鼠皮层突触连接体的提取方法进行了改良,检测和分析了兴奋性神经递质谷氨酸在分离制备的小鼠皮层突触连接体的释放。     

发育中突触可塑性相关分子的研究进展

突触传递效能的各种变化称为突触可塑性,它是脑内信息存储的基础,同时也使繁杂的信息储存及学习行为、意识、记忆等功能的获得成为可能。参与突触可塑性形成及调节的主要机制包括活动（activity）依赖的兴奋性谷氨酸受体转运（trafficking）、钙离子／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）介导的信号转导以及存在于突触前/后膜的细胞黏附分子（CAMs）等。     

大鼠脑缺血再灌注损伤期间脑组织间质各种氨基酸递质水平的变化

目的: 研究清醒大鼠脑缺血再灌注损伤期间海马、纹状体和新皮质细胞外多种氨基酸递质水平的变化。方法: 复制清醒大鼠前脑缺血模型,利用微透析技术,于缺血前、缺血15 min、再灌注15 min、30 min、60 min、120 min及180 min时所收集透析液,测定谷氨酸、天门冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸、牛磺酸、丙氨酸、谷氨酰胺、丝氨酸、苏氨酸等9种氨基酸含量;并计算缺血再灌注期间不同脑区兴奋毒性指数(EI)的变化。结果: 缺血期间细胞外液中不仅兴奋性氨基酸如谷氨酸、天门冬氨酸等以及兴奋性氨基酸受体调质如甘氨酸显著增高,而且抑制性氨基酸如γ-氨基丁酸及抑制性氨基酸受体调质如牛磺酸和丙氨酸亦明显升高;但是反映兴奋性神经递质与抑制性神经递质平衡综合指数的EI值在缺血期间明显升高。结论: 脑缺血期间单纯谷氨酸、天门冬氨酸等升高可能不足以造成缺血性损伤,其它神经递质或其它因素协同兴奋性氨基酸在介导神经细胞内一系列病理生化反应而引起延迟性神经细胞损伤的过程中可能起重要作用。     

星形胶质细胞和突触传递的相互作用

神经系统中的信息传递主要通过化学性突触进行。化学性突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。突触前膜释放兴奋性或抑制性神经递质作用于突触后膜相应的受体，产生兴奋性突触后电位(EPSP)或抑制性突触后电位(IPSP)，实现化学信号到电信号的转变，从而完成信息传递。众所周知，中枢神经系统的基本构件除构成突触的神经元外，还有大量的胶质细胞，如星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞和脉络丛上皮细胞等。传统观念认为，这些胶质细胞对神经元及其附近的毛细血管仅起支持、分隔和辅助代谢的作用。然而，最近十多年的研究表明，星形胶质细胞还可与突触传递相互作用，这些作用必然对中枢神经系统的信息传递等方面产生重要的影响。因此，本文在简介星形胶质细胞和突触位置关系的基础上，对星形胶质细胞和突触传递相互作用的研究进展进行综述。