NO-1886抑制糖尿病兔肝糖原分解和肝脏脂肪病变的实验研究

目的：探讨合成化合物N0—1886是否降低高糖高脂饲料诱发的糖尿病新西兰兔的血清葡萄糖浓度和肝脏病变。方法：体重2kg左右的雄性新西兰兔60只，随机选取20只饲以基础饲料为A组(正常对照组)；20只饲以高糖高脂饲料为B纽(糖尿病对照组)；20只饲以高糖高脂饲料加1．0％N0—1886为C组(糖尿病治疗组)。分别在0，4，8，12，16，20，24，28周时从禁食过夜的兔子静脉抽取血样测定葡萄糖、甘油三酯水平。第32周末，处死动物，取肝脏一小块，10％福尔马林液固定，常规石蜡包埋切片，分别作H．E和肝糖原染色，光学显微镜下观察。结果：糖尿病对照组1个月后即出现高血糖、高甘油三酯，并随着喂养时间延长而逐渐升高。正常对照组血糖、甘油三酯未见明显升高，两组对比差异具有显著性意义(P＜0．05)，与糖尿病对照组比较，糖尿病治疗组血糖、甘油三酯有所降低。从肝脏病理切片观察所见，糖尿病对照组肝脏脂肪变性明显，具大量脂肪空泡，并有局灶溶解性坏死，肝糖原极少或消失。而糖尿病治疗组肝脏未见明显脂肪空泡变性，组织结构基本正常，肝糖原丰富。结论：N0—1886不仅可改善脂质代谢紊乱，而义可降低血清葡萄糖，减少肝糖原分解和减轻肝脏脂肪病变。可开发为治疗糖尿病糖代谢紊乱和脂质紊乱的药物。     

肝豆状核变性肝脏损害的超声诊断价值

目的:分析肝豆状核变性肝脏损害的声像图特征,以提高其超声诊断率。方法:对肝豆状核变性患儿肝脏进行超声波检查,重点观察肝脏形态、大小、实质回声及肝内管系变化特点。结果:17例肝豆状核变性患儿经超声检查,均有肝脏异常声像改变,超声诊断率:100%。11例(64.71%)患儿肝脏损害程度较轻,6例(35-29%)呈现肝硬化声像改变。结论:超声波检查对肝豆状核变性肝脏损害有较高的诊断价值。     

C57-TgN(HBVadr2.0)SMMU转基因小鼠肝脏的组织病理学观察

目的:研究乙型肝炎转基因小鼠品系C57-TgN(HBVadr2.0)SMMU肝脏的组织学及免疫病理学特征.方法:以168只SPF级乙肝转基因小鼠及15只正常C57BL/6小鼠为研究对象,取肝组织连续切片,常规H-E染色,并选取20例有明显单个核细胞肝内浸润的肝标本,免疫组化原位鉴定白细胞分化抗原的肝内分布.结果:37.5%的转基因小鼠肝脏出现人慢性轻度乙型肝炎样的病理改变,病变率随月龄增大显著增高;32.7%有更轻微的非特异性炎症反应;肝内浸润的单个核细胞多数为CD3 、CD4 细胞,未发现CD57 、CD8 细胞浸润.结论:乙肝转基因小鼠C57 TgN(HBVadr2.0)SMMU肝脏可出现不同程度的病理改变,与人慢性轻度乙肝组织学相类似.     

脂肪肝合并肝功能损害20例临床分析

脂肪肝又称肝内脂肪变性,是指由各种原因引起的肝细胞内脂肪蓄积过多,脂肪含量超过肝重量(湿重)的5%(最高可达40%～50%),或在组织学上超过肝实质30%时,称为脂肪肝.     

脂肪肝患者吃菜不适合多放油

肝脏发生病变后，肝细胞会有不同程度的损害，坏死的肝细胞需要靠蛋白质来修补，如果脂肪摄八过多，脂肪就会在肝内堆积，可出现脂肪肝，影响肝细胞的修复、再生。脂肪肝可影响肝糖原的合成，不但使防御和解毒功能降低，还会使肝糖原贮存减少，出现高血糖。     

糖尿病性肝病的病理研究

应用光镜、电镜及特殊染色方法对２１例糖尿病性肝病的肝穿、手术切除和尸检肝组织进行病理研究。结果：光镜主要变化为核内糖原空洞、脂肪变性、脂肪性肉芽肿及间质纤维组织增生；电镜变化为肝细胞核内染色质呈絮状并中心空虚，胞质有脂肪滴、糖原颗粒增多。线粒体减少、模糊。粗面内质网减少、脱粒。滑央内质网和溶酶体增多、间隙胶元纤维增生。３例进行治疗前后对比，治疗后病变减轻或消失，提示糖悄病性肝病的病理变化是可逆的。     

脂肪肝106例分析

脂肪肝 (ｆａｔｔｙｌｉｖｅｒ)系指各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积 ,是常见的临床表现。正常肝脏的脂肪含量约占肝湿重的 5% ,主要为磷脂 ( 60 % ) ,甘油三酯 ( 2 0 % )以及少量脂肪酸、胆固醇和胆固醇酯。当肝内脂肪含量超过肝湿重的 1 0 % ,或在组织学上 50 %以上的肝细胞有脂肪变性时 ,称之为脂肪肝。随着近年来人们生活水平的提高 ,饮食结构的改变 ,脂肪肝的发病呈不断上升趋势 ,据统计其发病率占人口总数的 1 0 %、肥胖者和糖尿病患者的 50 %、嗜酒者的 57 5% ,由于脂肪肝无明显的临床症状 ,易被人们忽视 ,常常是体检时一次大批检出 …     

加强肝脏疾病营养支持

肝脏是重要的代谢器官,对蛋白质、脂肪、碳水化合物维生素和一些无机盐等营养素具有氧化、还原、分解、合成、储藏和调节等一系列重要作用,以使其按人体需要维持动态平衡。引起肝脏损害的原因大致有以下几方面:(1)感染性:Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ、Ｇ型肝炎病毒,单纯疱疹病毒、腺病毒、ＥＢ病毒、水痘带状疱疹病毒、登革热病毒;(2)代谢性:肝豆状核变性、妊娠脂肪肝、镰形细胞病、半乳糖血症;(3)药源性:异烟肼、四环素、烟酸、苯妥因钠、甲基多巴;(4)自身免疫肝炎;(5)静脉闭塞病;(6)部分肝切除术;(7)肿瘤。肝脏疾病所引起肝细胞破裂、坏死,导…     

肝豆状核变性24例临床分析

目的 为总结肝豆状核变性的诊治经验,对24例肝豆状核变性临床资料进行分析.结果 本组肝豆状核变性病例首发症状以肝脏损害最多见,占45.8%,神经系统症状占16.7%,肝脏损害和神经系统症状混合表现者占12.5%.17例经诊治后症状好转出院,4例症状改善不明显放弃治疗,3例死于急性肝功能衰竭等严重并发症.应提高对肝豆状核变性的认识,以早期诊断、治疗本病.     

姜黄醇提取物对高脂肪和高胆固醇膳食的SD大鼠肝糖原和肝脂 …

用高脂肪膳食和高胆固醇膳食造成ＳＤ大鼠高甘油三酯和高胆固醇血症模型，用姜黄醇提取物进行治疗，比较大鼠肝脏中糖原和脂肪含量，发现喂食高脂肪或主胆固醇动物肝脏糖原着色加深，而加服姜黄醇提取物后使肝糖原着色减国；同样喂饲高脂肪或高胆固醇后肝脏 肪滴增多，而加服姜黄醇提取物后，使肝细胞内脂肪滴明显减少，说明姜黄醇提取物治疗高脂血症可能是通过调节肝脏对糖和脂肪的代谢。     

国人肝糖原累积症的临床特点研究

目的总结国人肝糖原累积症的临床特点,提高临床医生对该病的认识,减少误诊误治。方法文献检索中国期刊全文数据库、万方全文数据库、维普全文数据库,下载命中的全部文献,仔细阅读检索到的文献全文,剔除重复收录、重复发表、同一单位或个人的重复报道的文献,并根据肝穿刺活检选出确诊为肝糖原累积症且资料完整的病例共75例。结果 75例患者中,72.0%为男性,首次发病年龄为出生后15 h～65岁。主要首发症状为腹膨隆或肝脏增大(56.0%),其他首发症状还包括乏力、呼吸困难、腹泻、鼻出血、消化道出血、肝昏迷等。病程中出现的主要症状为生长发育迟缓(57.3%),低血糖症状(8.0%),肢体无力(6.7%)。大部分患者出现转氨酶升高及血糖低于正常,贫血11例,血尿酸升高5例,三酰甘油升高8例,胆固醇升高4例,乳酸增高2例。1例行肾上腺素激发试验为阳性。大部分患者超声示肝脏体积增大,形态饱满,肝内回声增强。肝脏结节2例,肝硬化2例,脾脏增大3例。结论作为肝肿大及肝功能异常原因的鉴别诊断,肝糖原累积症应当受到关注。当出现下列情况时,应高度警惕肝糖原累积症的可能:(1)肝肿大伴或不伴脾肿大;(2)生长发育迟缓;(3)生化检查示肝酶升高,血尿酸升高,三酰甘油、胆固醇升高,低血糖;(4)腹部超声可见肝脏弥漫性病变。肝穿刺活检是鉴别诊断的有力依据。     

脂肪肝合并肝功能损害2O例临床分析

脂肪肝又称肝内脂肪变性，是指由各种原因引起的肝细胞内脂肪蓄积过多，脂肪含量超过肝重量（湿重）的5％（最高可达40％～50％），或在组织学上超过肝实质30％时，称为脂肪肝。脂肪肝绝大部分是由中性脂肪过量蓄积所致，也可因磷脂或胆固醇蓄积而致，后者被称为磷脂性脂肪肝或胆固醇性脂肪肝。脂肪肝可以是肝脏本身原因引起，也可以由其他一些原因如肥胖、某些疾病等影响脂肪代谢的结果。本文就我院2002年8月至2005年8月治疗的脂肪肝并发肝功能损害20例做临床分析，现报道如下。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝脏硬度和脂肪变性程度研究

目的 评估2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的肝脏硬度和脂肪变性程度。方法 本研究纳入198例T2DM合并NAFLD患者,利用FibroScan瞬态弹性成像技术(TE)评估患者肝脏脂肪变性和纤维化程度。依受控衰减参数(CAP)值将肝脂肪变性分为4个等级:S0(<238dB/m)、S1(238~258dB/m)、S2(259~291dB/m)、S3(≥292dB/m)。依肝脏硬度(LSM)值将肝纤维化分为4个等级:F0F1(＜7.0kPa)、F2[(7.0~8.6)kPa]、F3[(8.7~10.2)kPa]、F4(≥10.3kPa)。结果 198例患者中有171例有效测量病例(86.4%)患者纳入分析。其中有4.1%(7/171)患者有轻度脂肪变性(S1),有21.6%(37/171)患者有中度脂肪变性(S2),有71.3%(122/171)患者重度脂肪变性(S3)。有28.7%(49/171)患者存在显著肝纤维化(F2~F3),有17.5%(30/171)患者LSM值提示肝硬化(F4)。与没有或轻中度脂肪变性(S0~S2)患者比较,重度脂肪变性(S4)患者中显著肝纤维化(F2~F3)比例及肝硬化(F4)比例均更高。单因素及多因素Logistic回归分析提示高ALT和高CAP值可能是肝纤维化发生的独立危险因素。结论 TE是T2DM合并NAFLD患者肝脂肪变性和纤维化的有效评估方法,其中超过90%的患者有中重度脂肪变性,超过45%的患者有显著的肝脏纤维化。肝脏脂肪变性程度和硬度评估具有较好的临床应用价值。     

中西医结合治疗肝豆状核变性临床观察

肝豆状核变性 (hepatolenticulardegeneration ,HLD)又称Wilson病 ,是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍引起的疾病。我院自 2 0 0 2年 7月～ 2 0 0 3年 5月共收治本病 2 3例 ,报道如下。1　资料和方法1.1　临床资料　 2 3例患者中男 16例 ,女 7例 ;年龄11～ 4 2岁 ,病程 3个月～ 6年。均符合肝豆状核变性诊断标准[1] :(1)具有典型锥体外系和 (或 )肝脏症状体征 ;(2 )角膜K F色素环阳性 ;(3)血清铜蓝蛋白 <2 0 0mg L或 (和 )血清铜氧化酶 <0 .2AU ml ;(4 ) 2 4h尿排铜量 >10 0 μg。其中典型肝豆状核变性型 12例 ,假性硬化型 5例 ,骨 …     

肝源性低血糖的临床观察

肝脏是机体的一个重要器官,其主要功能之一是维持血糖恒定,当肝脏出现轻度损害时,由于肝脏的代偿能力较强,血糖不会发生明显改变.当肝脏出现严重病变或慢性病变时,由于正常肝细胞的大量破坏,肝功能损害严重,就可能引起糖代谢紊乱[1],可以是肝源性低血糖,也可以是糖耐量异常,甚至引起肝源性糖尿病.本文就肝源性低血糖作一探讨.     

病毒性乙型肝炎肝组织脂肪变性与肝脏损害程度的相关性分析研究

为了解病毒性乙肝患者肝组织脂肪变性程度与HBV-DNA含量及肝损害程度的相关性，选择156例乙肝患者经肝穿术取肝组织标本，作肝脏损害程度的病理诊断，同时以肝脂肪变性细胞占肝小叶的百分数，观察肝组织的变性程度，并采用基因定量系统检测肝组织中HBV-DNA含量。结果显示：慢性乙肝患者肝脂肪变性程度与HBV-DNA含量无明显相关性，而与肝组织损害程度呈正相关，另外，损害程度还与患者年龄有关。     

树鼩糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与TNF—α的关系

目的探讨树鼩糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的关系.方法用链脲佐菌素(STZ)诱发树鼩糖尿病模型,并于注药前及成模后2、4、6周测血清TBIL、ALT、TNF-α;6周肝活检行常规HE染色、PAS -DPAS染色、苏丹Ⅲ染色、Masson染色及电镜检查,以及免疫组化检测肝组织TNF-α.结果正常组及未成模组实验前后FBS、TBIL、ALT、TNF-α浓度变化差异无统计学意义(P>0.05),肝组织TNF-α免疫组化各有1例阳性,统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),光镜、电镜无异常发现.糖尿病组实验前后ALT及TBIL经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05);血清 TNF-α浓度随实验时间延长逐渐升高,4、6周值与实验前比较差异有统计学意义(P<0.05);肝组织TNF-α免疫组化免疫组化发现7例阳性.光镜下糖尿病组肝脏表现细胞质内糖原颗粒增多,细胞水肿,部分空泡样变,肝实质点状坏死,嗜酸性变,汇管区浸润.电镜下改变细胞质内糖原颗粒明显增多及脂肪变性,线粒体肿胀模糊电子密度增高,异染色质增多,粗面内质网脱粒,光面内质网增多.结论糖尿病树鼩动物模型早期即可出现明显的肝脏病理改变,病理改变与肝功能异常程度无明显相关,但血清TNF-α浓度及在肝组织的表达明显增高,提示TNF-α在糖尿病肝损害的发生中起一定的作用.     

高糖高脂联合低剂量STZ诱导版纳微型猪2型糖尿病动物模型的建立

目的 用云南版纳微型猪建立一种新的2型糖尿病模型,探讨高糖高脂联合链脲佐菌素(STZ)对糖、脂代谢及肝、肾、胰组织结构的影响.方法 高糖高脂联合低剂量STZ诱导云南版纳微型猪2型糖尿病模型,观察其血糖、胰岛素、血脂的变化,并对其肝、肾、胰组织结构的病理改变进行研究.结果 喂养12月后,与正常对照组比较,模型组空腹血糖值明显升高,血清总胆固醇、甘油三酯水平升高(P<0.05),胰岛β细胞受损,脂肪变性明显,胰岛数量明显减少,胰岛内细胞数目亦减少,胞核浓染、缩小,红染加深;肝脏脂肪样变性,肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀呈气球样变,肾小球肥大,硬化,肾小球内细胞增多,空泡变性.结论 高糖高脂联合STZ可诱导版纳微型猪发生胰岛素抵抗、糖尿病,既表现2型糖尿病的特征,又表现1型糖尿病的特征,成功模拟了人类2型糖尿病的发病过程.     

肝活检病理检查在肝病诊断中的应用价值

目的分析肝穿刺活检病理检查在肝脏疾病病诊断中的应用价值。方法选取2012年5月至2014年5月河南科技大学第三附属医院收治且行肝活检穿刺病理检查的56例患者。患者在穿刺前行常规检查,包括血常规、血小板、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等。观察病理诊断结果,包括炎症活动程度分级(G1~G4)以及纤维化程度分期(S0~S4)。结果 44例慢性乙型肝炎临床诊断轻度38例,中度5例,重度1例;病理诊断轻度39例(G1、G2),中度4例(G3),重度1例(G4或S4),两者诊断符合率为95.45%。5例酒精性肝病显示大泡脂肪变性和水样变性,其中F0-G1-S4 1例、F1-G1-S1 1例、F4-G1-S1 1例、F1-G0-S0 2例;2例非酒精性脂肪肝病理分级为F2-G0-S0 1例、F2-G1-S1 1例;5例待诊分别为肝糖原累积症2例、肝豆状核变性2例、寄生虫感染1例。结论肝穿刺活检是肝病确诊的金标准,对于不能确诊疾病也可作出明确诊断,为疾病的治疗提供了指导。     

树糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与TNF-α的关系

目的 :探讨树糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与肿瘤坏死因子 (Tum or necrosis factor- alpha,TNF- α)的关系。方法 :用链脲佐菌素 (STZ)诱发树糖尿病模型 ,并于注药前及成模后 2、4、6周测血清 TBIL、AL T、TNF- α;6周肝活检行常规HE染色、PAS - DPAS染色、苏丹 染色、Masson染色及电镜检查 ,以及免疫组化检测肝组织 TNF-α。结果 :正常组及未成模组实验前后 FBS、TBIL、AL T、TNF-α浓度变化差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,肝组织 TNF-α免疫组化各有 1例阳性 ,统计学分析差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,光镜、电镜无异常发现。糖尿病组实验前后 AL T及 TBIL经统计学分析差异无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ;血清 TNF- α浓度随实验时间延长逐渐升高 ,4、6周值与实验前比较差异有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ;肝组织TNF- α免疫组化免疫组化发现 7例阳性。光镜下糖尿病组肝脏表现 :细胞质内糖原颗粒增多 ,细胞水肿 ,部分空泡样变 ,肝实质点状坏死 ,嗜酸性变 ,汇管区浸润。电镜下改变 :细胞质内糖原颗粒明显增多及脂肪变性 ,线粒体肿胀模糊电子密度增高 ,异染色质增多 ,粗面内质网脱粒 ,光面内质网增多。结论 :糖尿病树动物模型早期即可出现明显的肝脏病理改变 ,病理改变与肝功能异常程度无明显相关