雌激素缺乏对大鼠实验性牙周炎骨吸收的影响

目的评价雌激素缺乏及雌激素替代治疗(ERT),对大鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收的影响。方法选取Wistar雌性大鼠24只,随机分成三组,Ⅰ组假手术组(n=8)、Ⅱ组卵巢摘除(OVX)组(n=8),Ⅲ组OVX 雌激素给药组(n=8)。21天后,将大鼠一侧上颌第一磨牙的牙周结扎,60天后,处死动物,取材,测得双侧磨牙的骨吸收量。结果结扎侧Ⅱ组的骨吸收量显著高于Ⅰ、Ⅲ组,有统计学意义,P<0.05;Ⅰ、Ⅲ组相比无统计学差别,P>0.05。结论ERT可能有效地防止雌激素缺乏状态下的牙槽骨吸收,但对于伴有菌斑刺激引起的牙周炎,ERT尚不能有效地阻止牙槽骨的吸收。     

阿奇霉素对牙周炎大鼠牙槽骨影响的Micro?CT研究

目的通过Micro-CT研究阿奇霉素对牙周炎大鼠牙槽骨微结构的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、结扎组、阿奇霉素组。结扎组和阿奇霉素组大鼠均采用丝线结扎左侧上颌第一磨牙,建立实验性牙周炎模型。从结扎起阿奇霉素组大鼠每天腹腔注射阿奇霉素3.5 mg/kg。注射2周后,将大鼠处死,取上颌骨。采用Micro-CT分析大鼠上颌第一磨牙牙槽骨吸收和微结构的改变。结果结扎组与对照组比较上颌第一磨牙周围牙槽骨的高度明显减少,而阿奇霉素组在药物诱导下牙槽骨吸收明显减小,阿奇霉素对牙槽骨高度降低起抑制作用。大鼠结扎后,牙槽骨微结构发生明显改变,其中BV/TV、Tb.N、Tb.Th和BMD值均明显降低,而Tb.Sp值增加。而阿奇霉素组牙槽骨微结构参数能恢复到一定水平,与对照组的差异明显减少。结论阿奇霉素可阻止实验性大鼠牙周炎的牙槽骨继续破坏,对实验性大鼠牙周炎有治疗作用。     

骨碎补总黄酮对实验性牙周炎大鼠牙槽骨重建影响的显微CT观察

目的研究骨碎补总黄酮对实验性牙周炎大鼠牙槽骨重建的影响,评价骨碎补总黄酮在抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收方面的作用及机制。方法成功建立SD大鼠牙周炎模型之后,使用完全随机分组方法将大鼠分为正常组、牙周炎组、骨碎补总黄酮组,每组12只。分别灌服生理盐水和骨碎补总黄酮240mg·kg-1·d-1。每组分别在给药后第15、30天各处死6只,采用显微CT对大鼠牙槽骨进行三维重建,评价骨碎补总黄酮对实验性牙周炎大鼠牙槽骨重建作用的影响。结果各时间段骨碎补总黄酮组比牙周炎组牙槽骨丧失程度显著减小(P<0.05),且呈持续改善状态(P<0.05)。给药15天后,骨碎补总黄酮组的牙槽骨相对骨体积、骨小梁厚度均明显高于牙周炎组(P<0.05);骨小梁间隙明显低于牙周炎组(P<0.05);给药30天后,骨碎补总黄酮组的牙槽骨相对骨体积、骨小梁厚度均明显高于牙周炎组(P<0.05);骨表面积体积比、骨小梁间隙明显低于牙周炎组(P<0.05)。骨碎补总黄酮组的骨小梁厚度、骨表面积体积比、骨小梁间隙显示出持续改善状态(P<0.05)。结论补碎骨总黄酮能够促进牙槽骨改建,对牙周炎治疗具有一定辅助作用。     

大黄素治疗实验性牙周炎的骨计量学研究

目的:观察不同浓度大黄素对实验性牙周炎大鼠附着丧失和牙槽骨吸收的治疗作用.方法:选取纯种雌性SD大鼠随机分为4 组,各30 只: 正常对照组(N组)、牙周炎组(P组)、低浓度大黄素治疗组(PL组)及高浓度大黄素治疗组(PH组).建立牙周炎动物模型并按分组用药,分别于4、 6、 8 周时处死动物,取上颌骨标本进行骨计量学观察.结果:PL组和PH组结缔组织附着丧失量、牙槽骨嵴高度丧失量和破骨细胞个数均明显小于P组,成骨细胞个数均明显大于P组(P<0.05).结论:大黄素可抑制牙周附着丧失和牙槽骨吸收,并能促进牙槽骨形成.     

槲皮素脂质体对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的作用及血清AGEs的影响

目的:通过对Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠进行槲皮素干预,观察大鼠牙周组织的组织学变化、牙槽骨吸收量、血糖值变化以及血清晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)的变化,探讨槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的保护作用.方法:40只雄性SD大鼠,随机分成4组:空白对照组(N组)、牙周炎对照组(P组)、糖尿病牙周炎非治疗组(DP组)和糖尿病牙周炎槲皮素治疗组(DP+Q组).N组正常喂养,P组建立牙周炎模型,DP组和DP+Q组建立糖尿病牙周炎模型,每组10只.建模成功后DP+Q组灌喂槲皮素脂质体,DP组灌喂空白脂质体,给药6周后测量各组血糖值,ELISA法测量血清AGEs含量,取上颌骨做牙周组织切片观察牙周组织病理变化,测量牙槽骨吸收量.结果:P组牙槽骨吸收量、牙周组织炎症水平高于N组(P<0.05);DP组血糖值、血清AGEs含量、牙周组织炎症程度、牙槽骨吸收量均高于N组和P组(P<0.05);DP+Q组大鼠血糖值、血清AGEs含量、牙周组织炎症水平、牙槽骨吸收量均低于DP组(P<0.05).结论:槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠的牙周组织有保护效果,其作用机制与降低血糖值与血清AGEs含量有关.     

实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型研究

目的:建立实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型,以进一步揭示糖尿病加重牙周炎骨丧失的细胞学机制.方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组(DP)、牙周炎组(P)以及正常对照组(N).采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导大鼠糖尿病模型,采用丝线结扎联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型.动物分别于丝线结扎后3周和6周分批处死,进行HE染色、TRAP染色.观测指标包括:牙槽骨丧失,组织病理学比较,炎症区破骨细胞计数等.资料采用单因素方差分析统计学处理.结果:丝线结扎后3周和6周,大鼠牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同,组间两两比较均有统计学差异(P＜0.05),牙槽骨丧失DP组＞P组＞N组.炎症区单位长度破骨细胞数在N组、P组、DP组不同,N组与P组比较,N组与DP组比较、P组与DP组比较均有统计学差异(P＜0.05),其炎症区单位长度破骨细胞数DP组＞P组＞N组.结论:糖尿病可加重牙周炎牙周组织破坏,糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加.糖尿病可能通过促进炎症部位破骨细胞生成,增强骨吸收,促进牙周炎骨丧失.     

雷洛昔芬防治骨质疏松大鼠牙周炎牙槽骨吸收的实验研究

目的:探讨雷诺昔芬对骨质疏松大鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收的防治作用.方法:选用3~4 月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(SHAM)、卵巢切除组(OVX)、雷诺昔芬治疗组(RAL)及雌激素治疗组(EST),每组8 只.采用卵巢切除术及钢丝结扎法建立骨质疏松大鼠实验性牙周炎动物模型,灌胃给药7 周后处死,通过体重、骨密度测量、血清生化检测及组织学观察对药效进行评价.结果: RAL 组大鼠骨密度值明显高于OVX 组,血清碱性磷酸酶及骨钙素水平下降,而血清雌二醇水平显著增加.股骨骨小梁排列整齐,皮质骨致密,与EST 组及SHAM 组比较无明显差别.OVX 组牙周炎牙槽骨吸收(0.33±0.02) mm2,明显大于RAL、EST 组及SHAM 组[(0.18±0.02) mm2、(0.19±0.02) mm2、(0.20±0.01) mm2](P<0.01).结论: 雷诺昔芬可在一定程度上抑制骨质疏松大鼠实验性牙周炎所致病理性牙槽骨吸收.     

固齿膏对牙周炎组织中PGs的影响

目的研究固齿合对牙龈和牙槽骨中PGE2的抑制作用，探讨固齿膏治疗牙周炎的机理。方法用丝线缝扎和给豚鼠喂养高糖形成牙周炎，分别给豚鼠喂固齿育和吲哚美辛，放射免疫测定法分析牙龈和牙槽骨中PGE2含量。结果牙周炎组的牙龈指数和牙周袋深度增加，牙槽骨吸收明显．牙龈和牙槽骨中的PGE2明显升高；固齿膏组牙龈指数和牙周袋深度明显低于牙周炎组，牙槽骨吸收减轻，牙龈和牙槽骨中PGE2含量明显降低，牙槽骨中的PGE2含量与吲哚美辛组有显著性差异，而牙龈组织中的PGE2含量与吲哚美辛组无显著性差异。结论固齿膏对实验性牙周炎的形成有抑制作用．能明显降低牙龈和牙槽骨中的PGE2含量。     

氯化镧对大鼠实验性牙周炎的治疗作用

目的:评估镧盐对大鼠实验性牙周炎临床症状以及骨吸收的影响。方法:选健康SD大鼠68只,用外科缝线结扎左侧上颌第二磨牙(M2)颈部并予10%高糖水每日喂养,诱导形成大鼠牙周炎模型。结扎4周后随机选4只大鼠处死,取左侧上颌M2牙周组织块制作切片,观察牙周炎模型建立情况。将造模成功的大鼠随机分成4组,每组16只:生理盐水冲洗对照组(P组);氯己定冲洗组(P1组);镧盐冲洗组(P2组);镧盐喂养组(P3组)。每4周测量各组大鼠临床指标,与治疗前自身对照。治疗3个月后,处死各组大鼠并取左上颌M2牙周组织块制作标本,用体视镜观察并测量牙槽骨吸收情况。结果:治疗后P1、P2、P3组各临床指标较治疗前均有所下降(P<0.05),P组PD、TM虽有下降趋势,但差异无显著性。各组间比较P3组牙槽骨吸收值与面积值较P组显著减少(P<0.05)。结论:0.12%复方氯己定、0.1 mmol/L镧盐水冲洗及0.01 mmol/L镧盐喂养对大鼠牙周炎临床症状的改善效果明显,镧盐喂养对缓解牙槽骨吸收有一定作用。     

云南白药对实验性牙周炎的影响

目的:观察云南白药对大鼠实验性牙周炎的影响并探讨其治疗牙周炎的机制.方法:6周龄雄性SD大鼠30只,建立牙周炎模型,随机分为用药组(A组)和对照组(B组),每组15只.A组:云南白药治疗组;B组:牙周炎对照组,均于第2、4、6周处死.取上颌骨标本,测量探诊深度值、牙槽骨丧失值进行统计学分析,作切片光镜观察牙周组织病理学变化.结果:A组在灌药第4周和第6周时牙周探诊深度小于B组(P<0.05);在第6周时牙槽骨丧失少于B组(P<0.05)并且牙周膜纤维排列较B组整齐,牙槽嵴顶有新骨形成.结论:云南白药可减轻大鼠牙周组织炎症、抑制牙槽骨吸收并促进新骨形成,具有治疗牙周炎的作用.     

正畸力作用下垂直型骨吸收牙周炎大鼠牙槽骨改建的实验研究

目的：观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收的牙槽骨改建,为牙周炎的临床正畸治疗提供依据。方法：将75只10周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,正常加力对照组（ A）、牙周炎垂直骨吸收对照组（ B）、牙周炎垂直骨吸收加力实验组（ C）,每组各25只,各组动物分别于加力后8 h,1、7、14、21 d处死,取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测,所得结果进行对比研究。结果：正畸加力至7d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱,出现无细胞结构,结缔组织可见少量炎症细胞,牙槽骨表面还可见功能活跃的多核破骨细胞,与对照组相比较无显著差异,实验组大鼠牙周组织中IGF?1表达达到峰值,光密度值最高,与对照组比较有显著差异（ P＜0．05）;加力至14 d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2的表达达到峰值,其光密度值最高,明显高于正常加力对照组,其变化有统计学意义（P＜0．05）。结论：控制牙周炎症和消除咬合创伤后,正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域的RUNX2和IGF?1的表达增强,合成骨胶原和骨基质的能力增强,从而促进牙槽骨的改建。     

雌孕激素缓释凝胶对去势牙周炎大鼠牙槽骨吸收部位修复再生作用的研究

目的:研究雌孕激素缓释凝胶对去势牙周炎大鼠牙槽骨修复再生的作用。方法:选取6月龄雌性大鼠,随机分为去势组和假手术组,去势术后12周检测血清钙、磷、碱性磷酸酶和E2浓度。用0.2 mm结扎线于单侧第一磨牙牙颈部结扎,结扎4周后,建立大鼠牙周炎模型,用Micro-CT观察骨丧失情况。移除结扎线,将大鼠分为假手术生理盐水组,假手术上药组,去势生理盐水组和去势上药组。将配制好的雌孕激素缓释凝胶和生理盐水分别注入大鼠牙周袋内,治疗8周后,进行Micro-CT分析和HE组织学染色。结果:去势大鼠骨密度降低,血清钙、磷浓度降低,碱性磷酸酶活性升高,E2浓度降低。牙周结扎后,假手术组牙槽骨有水平吸收,去势组牙槽骨不仅水平方向上的吸收,垂直方向上也同样有吸收,牙槽嵴高度降低明显,根分叉暴露。雌孕激素缓释凝胶联合应用后,牙槽骨骨密度(BMD)升高、骨小梁数量(Tb.n)增加、骨小梁分离度(Tb.Th)增加、骨小梁连接数(Tb.Pf)增多,破骨细胞减少,新骨形成。结论:雌孕激素缓释凝胶能够促进去势大鼠牙槽骨吸收部位的修复再生。     

大鼠尼古丁实验性牙周炎动物模型的建立

目的:建立大鼠实验性牙周炎动物模型并观察尼古丁对其的影响.方法:采用36只SD大鼠,丝线结扎上颌右侧第二磨牙颈部,左侧未结扎作为自身对照.随机分为生理盐水对照组、尼古丁每日低剂量组和高剂量实验组, 分别给予生理盐水、尼古丁每日0.83 mg/kg、1.67 mg/kg腹腔注射.给药第14、28天处死动物,取材.采用组织学、Micro-CT方法观察大鼠牙周破坏情况.结果:第14、28天各组大鼠结扎侧第二磨牙龈沟出血指数(SBI)、牙周探诊深度(PD)、牙槽骨丧失值(ABL)均高于对照侧(P＜0.01),尼古丁给药后各测量值进一步加重,并呈浓度依赖性.仅给予尼古丁亦可造成大鼠非结扎侧牙槽骨吸收.结论:组织学、Micro-CT方法证实牙颈部丝线结扎方法可成功的建立牙周炎实验模型,腹腔注射尼古丁可致加重大鼠牙槽骨丧失.     

人骨保护素质粒转染抑制大鼠实验性牙周炎骨吸收的研究

目的:将自行构建的质粒载体pcDNA3.1-h OPG,通过体内转染,评价OPG直接基因转染疗法对大鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收的影响,为牙周炎以及种植体周炎的生物治疗提供实验依据.方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即I组生理盐水组(n=10,100μg/只)、Ⅱ组pcDNA3.1(-)组(n=10,100μg/只)、Ⅲ组pcDNA3.1-hOPG组(n=10,100μg/只).通过丝线结扎、接种牙周炎可疑致病菌、喂高糖软食诱发实验性牙周炎.结扎28d后处死,通过大体标本、组织学等观察牙槽骨吸收、OPG及破骨细胞变化.结果:Ⅲ组结扎侧OPG表达强度增加,牙槽骨吸收量减少(P＜0.05),活化破骨细胞数降低(P＜0.05).结论:OPG重组质粒转染,减少破骨细胞数量,有效减缓实验性牙周炎引起的牙槽骨吸收破坏.     

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目的研究能够快速建立稳定、可靠、重复性好的大鼠实验性牙周炎模型的方法，摸索建模的最佳时间并对比研究结扎与非结扎区域的牙槽骨破坏情况。方法本研究于2010年7月至2011年1月在中国医科大学基础医学院微生物学实验室及口腔医学院中心实验室完成。将18只SD大鼠随机分为对照组和4周、8周实验组。采用牙颈部结扎合并口腔接种牙周致病菌的方法，建立大鼠实验性牙周炎模型。分别于4周、8周时进行牙周检查，并利用放射影像和体视显微镜检查对比大鼠的牙周骨组织破坏情况。结果4周和8周实验组大鼠结扎区都出现牙龈红肿，探诊出血，均可探及较深的牙周袋。对照组和4周、8周实验组大鼠上颌三颗磨牙平均骨丧失量分别为（357．63±284．96）μm、（929．56±366．43）μm和（941．80±354．87）μm。与对照组相比，4周和8周实验组大鼠上颌磨牙的骨丧失量均显著增加，差异有统计学意义（P〈0．05），但4周与8周实验组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论采用牙颈部结扎合并口腔接种牙周致病菌的方法，4周左右即可形成稳定可靠的大鼠牙周炎模型。大鼠的牙周骨破坏在4周之后速度减缓。     

正畸力作用下大鼠炎性牙周组织改建及白细胞介素6的表达

目的 探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6(IL-6)在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用.方法 将60只SD大鼠随机分为空白对照组(P1组)、加力对照组(P2组)、炎症对照组(P3组)和炎症加力组(P4组).施加50 g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠.实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50 g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙.运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况.结果 正常大鼠(P1组)牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10 d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降.与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失.结论 正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达.在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加.但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失.     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在牙周炎大鼠相关肾损伤中的作用

目的 本研究旨在初步探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)在牙周炎大鼠相关肾损伤中的作用。方法 20只雄性Wistar大鼠被随机分为对照组和牙周炎组,每组各10只。牙周炎组采用0.2 mm正畸丝结扎法构建牙周炎动物模型,对照组不作结扎处理。8周后,分别记录两组大鼠牙龈出血指数、牙周袋探诊深度及松动度,并通过Micro-CT分析牙槽骨吸收情况;采用HE及PAS染色进行组织学分析。qRT-PCR和Western Blot分别检测大鼠肾组织内的mTOR、phosphor-mTOR(p-mTOR)和BECN1(Beclin-1)的mRNA及蛋白表达情况。结果 与对照组对比,牙周炎组大鼠的牙龈组织出现明显肿胀、颜色及质地的改变,牙龈出血指数、牙周袋探诊深度及松动度均明显增加,牙槽骨吸收明显;肾小球鲍曼氏囊腔明显扩张,基底膜增厚,肾小管间质充血明显,刷状缘破坏;肾脏功能未见明显差异;牙周炎组的mTOR的mRNA及蛋白表达(p-mTOR/mTOR)均明显高于对照组,Beclin-1的mRNA及蛋白表达均明显低于对照组。结论 mTOR可能通过抑制自噬过程在大鼠牙周炎相关肾损伤中发挥作用。     

Toll样受体⁃4抑制剂TAK⁃242对大鼠重度牙周炎骨吸收的影响

目的探讨Toll样受体?4(Toll like receptor?4,TLR?4)抑制剂TAK?242对大鼠重度牙周炎骨质吸收的影响,为重度牙周炎寻找辅助治疗手段提供实验基础。方法18只3周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=6),其中1组为正常对照组,另外2组以含有牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)ATCC33277的5?0丝线结扎大鼠双侧上颌磨牙行重度牙周炎建模,分为牙周炎组、TAK?242组;TAK?242组从丝线结扎第1天起,通过尾静脉隔天注射1次溶于DMSO的TAK?242(2 mg/kg),另外两组注射相同体质量比例的DMSO溶剂,连续8周;第8周末处死3组大鼠,获取大鼠上颌骨标本,采用micro?CT扫描后三维重建,测量特定位点釉牙骨质界?牙槽嵴顶的距离评估骨丧失量,并对牙槽骨骨质相关参数和骨质微结构进行分析;组织学切片苏木精?伊(HE)染色观察牙周组织病理改变;甲基绿染色观察牙槽骨吸收情况;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞分布情况。结果Micro?CT定量分析显示:牙周炎组与TAK?242组牙槽骨吸收显著高于对照组;与牙周炎组相比,TAK?242组大鼠上颌第一磨牙近、远中根吸收位点的骨丧失均显著减轻(P<0.001),骨密度(P<0.05)与骨体积/总体积分数(P<0.01)显著增高,骨小梁数目与骨小梁厚度(P<0.01)相对增多,骨小梁分离度(P<0.01)和骨小梁结构模式指数显著降低。牙周炎组骨质呈现疏松多孔的蜂窝状结构,骨小梁结构恶化,向杆状结构转变;TAK?242组骨质微结构改善,骨量改善,骨小梁分布相对更致密,骨小梁结构与对照组更相似。HE染色发现牙周炎组与TAK?242组牙周附着丧失与牙槽骨吸收较对照组显著;与牙周炎组相比,甲基绿染色表明TAK?242组骨吸收减轻,TRAP染色显示破骨细胞浸润减少(P<0.001)。结论TLR?4抑制剂TAK?242能缓解大鼠重度牙周炎骨吸收,改善其多孔、稀疏、排列紊乱的炎症性骨小梁结构。     

不同结扎方法对失神经支配大鼠牙周炎的影响

目的：比较牙颈部丝线结扎＋高糖饮食、正畸结扎丝结扎＋高糖饮食对失下牙槽神经支配下大鼠牙周炎进展的影响。方法：将80只2月龄SPF级Wistar雄性大鼠随机分为5组：离断下牙槽神经＋丝线结扎下颌第一磨牙＋高糖饮食组（P1组）;离断下牙槽神经＋正畸结扎丝结扎下颌第一磨牙＋高糖饮食组（P2组）;单纯诱导牙周炎组（P3组）;单纯离断下牙槽神经组（P4组）;假手术组（N组）。分别在1周、2周、4周、6周取标本,进行临床指标观察和组织学观察。结果： P4组和N组未见牙周炎表现, P1、 P2、 P3组均出现牙周炎, P1组较P2、 P3组牙周损害出现早且严重。结论：丝线结扎下颌第一磨牙＋高糖饮食更容易诱导失神经支配的大鼠形成牙周炎。     

实验性糖尿病牙周炎诱导骨细胞凋亡的初步研究

目的初步探讨糖尿病牙周炎条件下骨细胞的凋亡情况。方法选用6wk雄性SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组（DP,n=22）、牙周炎（P,n=20）以及正常对照组（N,n=20）。采用一次性腹腔注射STZ（55mg/kg）的方法建立大鼠糖尿病模型,注射STZ后1wk检测血糖,血糖≥16.65mmol/L者定为糖尿病大鼠。采用丝线结扎大鼠上颌第二磨牙联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型。动物分别于丝线结扎后3wk和6wk分批处死,进行HE染色和原位细胞凋亡检测。观察指标包括：牙槽骨丧失（ABL）,骨细胞计数,骨细胞凋亡百分率。资料采用单因素方差分析统计学处理。结果丝线结扎后3周和6周,大鼠牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同,组间两两比较均有统计学意义（P〈0.05）,牙槽骨丧DP组〉P组〉N组。与N组比较,P组和DP组单位面积骨细胞数均减少,与P组比较,DP组单位面积骨细胞数亦显著减少（P〈0.05）。在丝线结扎后3周和6周,糖尿病牙周炎组（DP）骨细胞凋亡百分率均达到牙周炎组（P）的2倍左右。结论糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加,糖尿病可加强牙周炎条件下牙周组织中骨细胞的凋亡,降低骨细胞的数量。